胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP,mRNA表达及其酶活性的影响

目的 通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号时CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制.方法 采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及雏酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表选,明胶酶谱法检测MMP1酶活性.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠...     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP,mRNA表达及其酶活性的影响

目的 通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号时CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制.方法 采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及雏酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表选,明胶酶谱法检测MMP1酶活性.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P＜0.05),MMP1酶活性升高(P＜0.01);治疗后与模型对照组比较,中剂量浓度胃炎Ⅰ号对改善CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P＜0.05),降低MMP1酶活性(P＜0.01).结论 在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP1 mRNA表达水平降低,MMP1酶活性上升;提高MMP1 mRNA表达,降低MMP1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的疗效机制之一.     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP_1 mRNA表达及其酶活性的影响

目的通过研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达及酶活性机制的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法采用胃炎Ⅰ号煎剂高、中、低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1 mRNA表达,明胶酶谱法检测MMP1酶活性。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P<0.05),MMP1酶活性升高(P<0.01);治疗后与模型对照组比较,中剂量浓度胃炎Ⅰ号对改善CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P<0.05),降低MMP1酶活性(P<0.01)。结论在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP1 mRNA表达水平降低,MMP1酶活性上升;提高MMP1 mRNA表达,降低MMP1酶活性,可能是胃炎Ⅰ号治疗慢性萎缩性胃炎的疗效机制之一。     

口虾蛄提取物对人鼻咽癌细胞基质金属蛋白酶-9的抑制作用

的　探讨口虾蛄提取物对CNE - 2Z细胞基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)的作用。方法　采用细胞免疫化学法及明胶酶谱法检测药物对CNE - 2Z细胞MMP - 9表达及分泌的影响 ;体外侵袭试验检测药物对CNE - 2Z细胞侵袭能力的影响。结果　口虾蛄提取物能抑制CNE - 2Z细胞MMP - 9表达及分泌 ,以量效方式抑制CNE - 2Z细胞体外侵袭能力。结论　口虾蛄提取物能通过抑制MMP - 9表达及分泌而降低CNE - 2Z细胞体外侵袭能力     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),MMP-9 mRNA表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g·kg-1) ig、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后ig给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织MMP-9的表达,采用逆转录聚式酶链反应法(RT-PCR)检测脑组织MMP-9 mRNA的表达.结果:模型组脑组织MMP-9,MMP-9mRNA表达显著升高(P＜0.01);三化汤高剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.01),尼莫地平组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达也明显降低(JP＜0.05),三化汤低剂量组脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达降低不明显;三化汤高剂量组降低脑组织MMP-9,MMP-9 mRNA表达较尼莫地平组明显.结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

肾络通对高糖诱导足细胞产生MMP9的调节作用

目的:探讨肾络通药物血清对高糖诱导足细胞分泌明胶酶、Ⅳ型胶原的影响及可能的作用机制.方法:小鼠足细胞分为高糖组、甘露醇对照组、正常糖对照组和肾络通药物血清组.应用明胶酶谱法观察各组细胞培养液上清明胶酶活性的动态变化,Western印迹法检测上清Ⅳ型胶原α5链蛋白水平.RT-PCR方法检测MMP9 mRNA的改变.结果:高糖组细胞培养上清MMP2的活性没有明显变化;MMP9活性于第2天开始升高,第3天达高峰;高糖组细胞培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达自第2天开始下降,第3天达最低水平,细胞培养上清MMP9的活性与Ⅳ型胶原α5链蛋白的表达量呈负相关;高糖刺激足细胞2d MMP9 mRNA水平增加,5d降到基础水平;5%肾络通药物血清组第3天 MMP9 活性无明显升高,MMP2活性无明显变化;5%肾络通药物血清第2天MMP9mRNA水平无明显增加;5%肾络通药物血清组第3天培养上清Ⅳ型胶原α5链蛋白表达无明显下降.结论:肾络通可以抑制高糖诱导足细胞MMP9及Ⅳ型胶原α5链蛋白的异常改变.     

Effect of Manpen Xiaoyan Prescription on MMP- 9, iNOS of Model Rats with Chronic Endometritis

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠血液流变学及子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP -9)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:雌性SD大鼠随机分为七组,每组10只.A组为正常对照组,B组为模型对照组,C组为妇乐冲剂组,D组为多西环素组,E组、F组、G组分别为慢盆消炎方低、中、高剂量组.采用阴道接种支原体+子宫注入混合菌株法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型.造模后,各组给予相应的药物,连续灌胃给药20 d.给药结束后采血进行血液流变学检测,取大鼠子宫进行组织形态学观察,免疫组化法检测大鼠子宫内膜MMP -9、iNOS的表达情况.结果:模型对照组子宫内膜MMP -9、iNOS蛋白的表达明显高于A组(P＜0.05);各用药组均能不同程度地减少MMP -9、iNOS表达;且慢盆消炎方中、高剂量组效果优于妇乐冲剂组、多西环素组.差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:慢盆消炎方能改善慢性子宫内膜炎模型大鼠子宫内膜组织结构,减少炎性细胞浸润;可以有效改善慢性子宫内膜炎模型大鼠血液流动性;并能不同程度抑制炎症因子MMP -9、iNOS的表达.     

灵草液对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织能量代谢的影响

目的 :观察灵草液对 AD模型大鼠学习记忆能力和脑组织中能量代谢的影响。方法 :采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用 IBO损毁大鼠双侧 nb M,建立 AD模型 ,并用各浓度灵草液治疗。通过跳台实验评价 AD模型大鼠学习记忆能力的改变 ,用生化分析方法测定 AD模型大鼠脑组织中 Na+ - K+ - ATP酶和乳酸 (L D)含量的变化。结果 :AD模型组大鼠脑组织 Na+ - K+ - ATP酶活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ,乳酸 (L D)含量显著升高 (P <0 .0 1)。脑复康治疗组及灵草液低浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶与模型组相比无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,而灵草液中、高浓度治疗组脑组织 Na+ - K+ - ATP酶有非常显著或显著改变 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ,脑复康治疗组及灵草液各浓度治疗组的脑组织 L D含量均非常显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :灵草液能够提高 AD模型大鼠的学习记忆能力并改善脑组织中能量代谢。     

异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2，9的改变

目的建立异丙基肾上腺素（ISO）诱导SD大鼠充血性心力衰竭（CHF）模型，观察心肌MMP-2，9的变化。方法大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg），6周以左室射血分数≤45％确定造模成功，18周使用左心导管进行血流动力学检查，取心肌采用RT—PCR，real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2，9的表达，并观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比，ISO组大鼠左心室重量指数明显增加（P〈0．01）。ISO组大鼠左室／体重比率和心肌MMP-2，9的浓度都明显升高（P〈0．01）。结论应用大削量ISO诱导大鼠充血性心力衰竭模型，该作用可能与心肌MMP-2．9激活有关。     

生地大黄汤对脑出血大鼠HMGB1/TLR4/MMP9信号通路的影响

目的观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠脑组织HMGB1/TLR4/MMP9信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组。假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型。于造模后6 h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水。分别于造模后1 d、3 d进行TUNEL阳性细胞检测及HMGB1、TLR4和MMP-9含量测定。结果造模后1 d,生地大黄汤组与模型组TUNEL阳性细胞计数比较差异无统计学意义(P0.05);造模后3 d,生地大黄汤组TUNEL阳性细胞表达明显减少(P0.01)。模型组HMGB1、TLR4、MMP9表达均明显升高,高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);生地大黄汤组HMGB1、TLR4、MMP9表达水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)结论急性脑出血时HMGB1/TLR4/MMP-9炎症信号通路表达上调;生地大黄汤能抑制急性脑出血大鼠HMGB1/TLR4/MMP-9信号通路表达,改善脑出血大鼠脑组织炎性损伤,减少细胞凋亡数。     

姜黄素对血管性痴呆模型大鼠海马TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的 观察姜黄素对血管性痴呆模型大鼠TNF -α、IL- 1β、NO及NOS的影响,分析姜黄素抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用姜黄素灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL - 1β)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的变化.结果 姜黄素组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,姜黄素可降低血管性痴呆大鼠脑组织TNF-α和IL-1β的含量,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 姜黄素可降低脑组织TNF -α和IL- 1β含量,影响NOS的活性及NO的含量改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

目的 研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）信号对大鼠肝星状细胞（HSC）活化、基质金属蛋白酶（MMPs）活性和胞核核因子-κBp65（RelA）表达的影响。方法 采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白（αSMA）、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果 随着HSC活化程度增加PPAR7表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平（P〈0．01）,拮抗剂GW9662显著阻断这种作用（P〈0．01）。姜黄素抑制αSMA的表达、Ⅰ型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达（P〈0．01）,显著升高MMP2、9的活性（P〈0．01）。结论 姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制／干扰NFκB的核转位。     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP-1与TIMP-1酶活性的影响

目的：研究胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）酶活性的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法：采用胃炎I号煎剂高中低剂量浓度及维酶素治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,明胶酶谱法检测MMP-1酶活性,反向明胶酶谱法测TIMP-1酶活性。结果：模型大鼠胃黏膜组织MMP-1酶活性明显升高（P〈0.01）;经中剂量胃炎I号治疗后,病变大鼠胃黏膜MMP-1酶活性水平下降（P〈0.01）,基本接近正常水平（P〉0.01）。模型大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性低于空白对照组（P〈0.01）。经高、中剂量胃炎I号和西药对照治疗后大鼠胃黏膜TIMP-1酶活性升高（P〈0.01）,中剂量胃炎I号治疗后TIMP-1酶活性基本接近空白对照组水平（P〉0.05）,疗效最佳。结论：在慢性萎缩性胃炎阶段,MMP-1酶活性升高,TIMP-1酶活性降低。降低MMP-1酶活性,提高TIMP-1酶活性,可能是胃炎I号治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P<0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P<0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P<0·01),显著升高MMP2、9的活性(P<0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。     

雄芍汤对免疫性肝纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的:研究雄芍汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:大鼠分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊对照组(0.525 g·kg-1)、雄芍汤预防组(7.9 g·kg-1)和高、低剂量组(15.8,7.9g·kg-1).采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型.酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清MMP-9含量,实时荧光定量PCR技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达.结果:雄芍汤7.9 g·kg-1剂量预防组MMP-9含量显著高于模型组(P＜0.01).雄芍汤15.8 g·kg-1剂量组TIMP-1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:雄芍汤可以促进免疫性肝纤维化大鼠血清MMP-9生成,抑制大鼠肝组织TIMP-1 mRNA表达.调节MMP与TIMP的协调平衡可能是雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

解毒通络注射液对缺血再灌注大鼠脑水肿的防治作用

目的：研究解毒通络注射液（Jiedu Tongluo injection,JDTL）对缺血性再灌注大鼠脑组织含水量变化以及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素（E-selectin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,干-湿重法检测脑组织含水量;采用比色法测定脑组织中伊文思蓝（Evans blue,EB）含量反映血脑屏障通透性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑组织中ICAM-1,VCAM-1,E-selectin表达;免疫组化法检测脑组织MMP-9表达。结果：JDTL 2,4 mL·kg^-1可明显降低模型大鼠的脑组织含水量,EB含量,ICAM-1,VCAM-1,E-selectin以及MMP-9的表达（P<0.05或P<0.01）。结论：解毒通络注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织ICAM-1,VCAM-1,E-selectin的表达、抑制脑组织MMP-9的表达有关。     

麝香酮对大鼠创伤性脑损伤后早期MMP9蛋白表达的影响

目的观察麝香酮对大鼠早期创伤性脑损伤(TBI)MMP9蛋白表达的影响,探寻麝香酮神经保护作用的机制。方法选择SD大鼠160只,按照简单随机化方法分为正常组、假手术组、TBI创伤组、麝香酮组(0.9 mg/kg)组各40只。每组在12 h、24 h,3 d、7 d各10只。采用液压打击法制造大鼠TBI模型,假手术组只开骨窗,麝香酮组致伤后即刻及每天腹腔内注射麝香酮,TBI创伤组相同时间点腹腔内注射等量等渗的0.9%氯化钠注射液。各个时间点分别采用避暗实验观察伤后各组大鼠学习记忆能力、HE染色观察脑组织形态改变、Westernblot观察MMP9蛋白表达情况。结果大鼠伤后开始出现学习记忆力下降,脑组织形态改变,MMP9蛋白表达增高,并在3 d左右达到高峰,7 d后逐渐减轻。与正常组及假手术组比较,TBI创伤组学习记忆力下降、MMP9蛋白表达增高;与TBI创伤组比较,麝香酮组12 d、24 h,3 d、7 d各个时间点大鼠避暗试验结果提示学习记忆力显著提高、脑组织形态改变较弱,MMP9蛋白表达下降(均P0.05)。结论对于大鼠早期TBI,麝香酮可能是通过减少MMP9蛋白表达改善大鼠学习记忆能力。     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

补肾活血化痰方对脑出血大鼠脑组织MMP-9表达及血清NSE的影响

目的观察补肾活血化痰方对大鼠脑出血后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法采用自体不凝血注入尾状核法制备脑出血模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾活血化痰方组,假手术组和模型组每日给予生理盐水灌胃,补肾活血化痰方组给予补肾活血化痰方煎剂。各组分别在脑出血术后24、48、72、120 h各个时点取血,留取脑组织标本。于各时点观测大鼠脑含水量,用免疫组化法检测大鼠脑组织MMP-9的表达水平,用酶联免疫吸附法测定血清中NSE的含量。结果补肾活血化痰方组各时点脑含水量明显低于模型组(P0.05),各时点脑组织MMP-9阳性表达较模型组明显减少(P0.01),血清NSE水平在48、72、120 h时较模型组显著降低(P0.01)。结论补肾活血化痰方能减轻脑水肿,减轻脑组织损伤,其作用可能和有效抑制脑出血大鼠脑组织MMP-9表达,降低血清NSE水平有关。