强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠气道壁厚度和转移生长因子β1的影响

目的:观察肺脾两虚型COPD大鼠模型气道重塑、TGF-β1的表达,以及强肌健力方对气道壁厚度及TGF-β1表达的影响。方法:利用烟熏和气道内2次滴入脂多糖合并番泻叶冷服泻下法复制肺脾两虚型COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将40只SD大鼠随机分为强高组、强低组、模型组和正常组4组,每组各10只。造模结束后,取各组大鼠肺组织切片行HE染色,光镜下观察病理改变,并用测微尺测量气管壁厚度,采用荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1 cDNA的含量。结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化。模型组气道壁厚度较正常组明显增厚(P<0.05),强高组气道壁厚度明显变薄,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但强低组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。模型组肺组织TGF-β1 cDNA含量较正常组明显升高(P<0.01),强高组、强低组肺组织TGF-β1 cDNA含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P均<0.01),但强高、强低组组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性烟熏和气道内滴入LPS合并番泻叶冷服泻下法能构建含有气道重塑特征的肺脾两虚型COPD大鼠模型;强肌健力方能抑制肺脾两虚型COPD大鼠TGF-β1的表达,减轻气道炎症,减少气道壁厚度的增加。     

参苓白术散对COPD大鼠下丘脑及胃组织Ghrelin,Obestatin的影响

目的:观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠生长激素释放肽(Ghrelin),肥胖抑制素(Obestatin)蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵。方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组(根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只。采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化。结果:与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低(P0.01);与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组(28,35,42天)大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高(P0.05)。结论:参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现。     

肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用

目的观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只。采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型。观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率。结果与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05)。结论肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用。     

宁肺合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8的影响

目的:探讨宁肺合剂对肺脾气虚型和肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血TNF-а和IL-8含量的影响。方法:90只健康大鼠按随机数字表法分成正常对照组,肺脾气虚模型组,肺肾两虚模型组,宁肺合剂低、中、高剂量组,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法制备肺脾气虚型"和"烟熏加气管内滴入脂多糖联合背部皮下注射琥珀酸氢化可的松复制肺肾两虚型"慢阻肺大鼠模型,实验结束时,观察各组大鼠肺组织病理学改变和血清TNF-а和IL-8含量。结果:模型组大鼠血TNF-а和IL-8含量明显升高,与正常对照组比较有显著差异(P0.05),宁肺合剂高剂量组、中剂量组和低剂量组与模型组比较血TNF-а和IL-8含量下降(P0.05)。结论:宁肺合剂可以降低血TNF-а和IL-8含量,减轻慢阻肺气道炎症。     

肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠血清Ghrelin、Obestatin的动态表达

目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清生长激素释放肽(ghrelin)及肥胖抑制素(obestatin)在不同时间段的动态表达,探究COPD合并营养不良的发病机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为空白对照组、观察组(根据造模时间不同,分为肺脾两虚28、35、42天组)。利用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液造模法建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。分别于造模28、35、42天测定大鼠肺功能;HE染色观察大鼠胃组织及肺组织病理变化;酶联免疫吸附法(Elisa法)检测大鼠血清ghrelin、obestatin、瘦素及白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的动态表达水平。结果:与空白对照组比较,观察组各组大鼠最大呼气量(maximal expiratory volume,EV)、呼出50%气量时的流速(exhaled 50%of the flow rate,EF50)、潮气量(tidal volume,TV)、肺动态顺应性(pulmonary dynamic compliance,Cdyn)均降低,肺阻力(lung resistance,LR)增加,差异有统计学意义(P0.05);与空白对照组比较,观察组各组大鼠ghrelin及obestatin含量降低,血清IL-1、TNF-α及瘦素升高,差异有统计学意义(P0.01)。观察组各组大鼠肺组织及胃组织病理改变显著。结论:肺脾两虚型COPD大鼠模型ghrelin-obestatin信号调节通路代谢紊乱及炎症因子增高,这可能是COPD合并营养不良的机制之一。     

肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化

目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用。方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只。空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束。于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P0.05)。结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

降钙素基因相关肽在COPD各时期中的变化

目的:本实验通过改良烟熏、气管滴入脂多糖等方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型,对“肺与心的相关性”的理论进行分析;观察不同时期大鼠模型降钙素基因相关肽(calctonin gene related peptid,CGRP)水平的变化,探讨不同时期COPD血管舒张因子的情况.方法:将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD组、COPD急性加重组和COPD合并肺心病组4组.通过气管内滴入脂多糖和被动吸烟的方法建立COPD大鼠模型,在COPD的模型气管滴入脂多糖建立急性加重模型,在COPD的基础上尾静脉注射FeCl3建立COPD合并肺心病模型.观察大鼠一般情况;ELISA法检测心肺组织中CGRP的水平;常规HE染色,光镜下进行心、肺组织学观察.结果:COPD不同阶段的CGRP表达均有下降(P＜0.05),以COPD急性加重组下降明显(P＜0.01).心肌细胞出现嗜酸性变,脂肪细胞增生,间质疏松等不同程度病变;肺组织出现支气管周围慢性炎细胞浸润,支气管内坏死性炎症,肺间质充血增生,肺组织局灶性坏死性炎症,肺淤血等病变.结论:CGRP的水平失衡是COPD急性加重期重要指标,与心肌损害程度有一定的相关性.本实验证实了肺与心存在密切相关性,从一定程度上揭示了“肺与心相关”理论的内涵与实质,为拓展该理论的现代研究与应用范围提供了一定的研究思路.     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡破坏程度的影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察慢支咳喘宁胶囊对其肺泡破坏程度的影响。方法:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊中剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组。以HE染色观察肺泡破坏程度及慢支咳喘宁胶囊对肺泡破坏程度的影响。结果:结合病理结果,模型符合人类COPD特点。模型组大鼠肺泡结构破坏程度显著高于空白对照组(P0.01);慢支咳喘宁胶囊显著降低肺泡结构破坏程度(P0.01),且有剂量依赖性(P0.01)。结论:气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可显著降低模型组大鼠肺泡破坏程度并有剂量依赖性,为其用于COPD的治疗提供实验依据。     

慢支咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,研究COPD大鼠肺内细胞凋亡水平变化,并探讨肺内细胞凋亡在COPD发病机制中的作用及慢支咳喘宁胶囊对其的影响。方法气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将大鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低、中、高剂量组、气管炎丸组。用流式细胞术检测大鼠肺内细胞凋亡水平变化及慢支咳喘宁胶囊对凋亡水平的影响。结果结合病理结果,模型符合人类COPD特点;模型组大鼠肺内细胞凋亡水平显著高于空白对照组（P〈0.01）;慢支咳喘宁胶囊可降低肺内细胞凋亡水平（P〈0.05）,且有剂量依赖性（P〈0.05）。结论气管内注入脂多糖（LPS）联合香烟烟熏法可成功建立COPD大鼠模型。慢支咳喘宁胶囊可降低模型组大鼠肺内细胞凋亡水平,这为慢支咳喘宁胶囊用于COPD的治疗提供实验依据。     

两种实验性糖尿病模型血糖血脂的比较研究

目的:探讨一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)与高脂高糖饲养配合小剂量STZ两种方法建立的糖尿病模型在血糖与血脂方面的特点。方法:将SD大鼠分为正常组、模型1组、模型2组,采用STZ一次性大剂量腹腔注射(模型1组)和高脂高糖饲料配合小剂量STZ(模型2组)两种方法复制糖尿病模型,血糖仪检测血糖、全自动生化分析仪检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇等指标。结果:两种方法复制的模型在注射STZ第7天随机血糖较正常组明显升高(P<0.01);模型1组与模型2组的血糖、血脂水平均升高(P<0.01),模型2组血脂水平高于模型1组(P<0.05)。结论:两种方法所复制的糖尿病模型均出现血糖、血脂异常,其变化趋势一致,仅血脂改变的轻重略有差异。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠突触的影响

目的 :观察补肾益智方对Alzheimer病 (AD)模型大鼠突触的影响 ,探讨该方改善学习记忆的作用机制。方法 :采用D 半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的AD大鼠模型 ,实验分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组 ,用电镜结合体视学分析方法观察各组大鼠前额皮皮及海马CA1区突触的形态结构。结果 :模型组突触的数密度(Nv)、面密度 (Sv)均显著低于青年组和老年组 (P <0 0 1) ;补肾益智方高、低两个剂量组均能显著增加AD模型大鼠突触的Nv和Sv(P <0 0 1) ,且高剂量组增加Nv的作用较低剂量组明显 (P <0 0 5 )。结论 :补肾益智方有促进新的突触形成 ,增加突触数量的作用 ,且对于AD模型大鼠前额皮质及海马CA1区突触数密度的增加有明显的量效关系。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰湿证模型的建立与评价

目的:建立并评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰湿证大鼠模型。方法:大鼠随机分为7组:对照组、痰湿证组、COPD稳定期组(稳定组)、AECOPD组(急性组)、AECOPD痰湿证组(模型组)、AECOPD痰湿证方证对应组(对应组)、AECOPD痰湿证方证非对应组(非对应组)。稳定组、急性组、模型组、对应组和非对应组经鼻注入浓度为6×108CFU/mL的肺炎克雷伯杆菌菌液,同时被动香烟吸入,共12周,建立COPD稳定期大鼠模型;于13周的第4天,急性组、模型组、对应组和非对应组,经鼻滴入高浓度(18×1016CFU/mL)的肺炎克雷伯杆菌菌液4d造成AECOPD大鼠模型。痰湿证与病证结合模型的建立:痰湿证组、模型组、对应组和非对应组均分别从第12周开始寒冷环境刺激9d持续造成痰湿证证候;其余各组在室温下饲养。中医经典方剂反证:对应组和非对应组从第14周开始分别采用二陈汤合三子养亲汤、葶贝胶囊灌胃7d。观察大鼠体温(T)、肺功能、C反应蛋白(CRP)等。结果:与对照组比较,痰湿证组、急性组、模型组、非对应组体温(T)、呼吸频率(f)、吸气阻力(Rin)、每分通气量(MV)、潮气量(Vt)和呼气峰流值(PEF)、肺组织病理变化显著(P0.05,P0.01)。结论:AECOPD痰湿证病证结合模型符合中医痰湿证要求,是比较理想的动物模型。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白8表达影响的机制研究

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药组、药抗组,采用应激与束缚的方法18d复制肠易激综合征模型,造模成功后中药组和药抗组大鼠给予中药23.6 g·kg-1,ig 1次/d,连续7d,药抗组第4天开始给予血管活性肠肽(VIP)受体拮抗剂35 μg· kg-1,iv 1次/d,连续4d.检测大鼠粪便含水量,采用RT-PCR法和SABC免疫组化法检测结肠组织水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)的表达.结果:①大鼠粪便含水量:与正常组比较,模型组粪便含水量升高(P＜0.01);与模型组比较,中药组粪便含水量降低(P＜0.01);药抗组粪便含水量与模型组差异无统计学意义.②结肠组织AQP8:与正常组比较,模型组AQP8表达下调(P＜0.01);与模型组比较,中药组AQP8表达上调(P＜0.01);药抗组AQP8表达与模型组差异没有统计学意义.结论:痛泻要方治疗D-IBS的药理学机制可能通过VIP途径调节AQP8的表达实现.     

电针联合多巴胺D1受体拮抗剂对脑缺血-再灌注后大鼠体感诱发电位及行为学的影响(英文)

目的:研究电针联合多巴胺D1受体(D1 Receptor,D1R)拮抗剂对脑缺血再灌注后大鼠体感诱发电位(Somatosensory Evoked Potential,SEP)及行为学的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、D1R拮抗剂组、电针+D1R拮抗剂组,每组8只。除正常组外,其余4组制作大鼠脑缺血-再灌注模型,模型成功后予相应处理。分别于处理前、造模即刻、实验结束时检查大鼠SEP,并进行神经功能缺损评分(Neural Function Defect Score, NFDS)和平衡木试验。结果:治疗后电针组、D1R拮抗剂组及电针+D1R 拮抗剂组SEP均有明显恢复,与模型组差异均有统计学意义(P0.05)。模型组行为学评分有明显降低,与正常组有统计学差异(P0.05)。治疗后,电针组、D1R拮抗剂组及电针+D1R拮抗剂组有明显改善,与模型组差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针与D1R拮抗剂均能促进脑缺血损伤后神经功能恢复,具有脑保护作用,联合使用没有发生协同叠加作用。     

骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

电针对类风湿关节炎大鼠糖皮质激素及受体的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠糖皮质激素 (CS)及受体 (GCR)的影响。方法 :采用佐剂性关节炎大鼠 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,放免测定血浆CS、胸腺GCR含量。结果 :模型组大鼠血浆CS明显下降 ,电针后CS水平明显升高 ,二者比较 ,P <0 .0 5,且达到正常水平 ,电针组与正常组比较 ,P >0 .0 5;模型组大鼠胸腺GCRKD值显著低于正常组和空电组 (P <0 .0 1 ) ,其浓度也明显低于正常组、空电组 (P <0 .0 5) ,电针治疗后GCRKD值和浓度水平与模型组相比均有显著提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针能够增加RA大鼠的CS、GCR含量水平     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响

目的:探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠消化功能的影响。方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组10只,模型建立后灌胃给药。结果:与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组体质量均有不同程度的增加(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒不同剂量组24小时摄食量均有不同程度的增加(P0.05);与模型组对照组比较,运脾颗粒高剂量组大鼠胃排空率和肠推进率明显增大(P0.05);与模型对照组比较,运脾颗粒各剂量组大鼠脾脏指数均明显减小(P0.05)。结论:运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠一定的调节作用。