辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠内皮素-1及一氧化氮表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)型阿霉素肾病大鼠模型内皮素-1、一氧化氮、肾小球毛细血管袢的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体重随机分模型组、西药组、中药组,另设空白对照组。西药组灌服贝那普利混悬液,中药组灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆ET-1、血清NO,肾小球毛细血管袢横截面积和毛细血管腔开放程度、肾小球系膜基质面积。结果:西药组、中药组血浆ET-1较模型组降低(P 0. 05),西药组、中药组血清NO较模型组升高(P 0. 05)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度,均较模型组增加(P 0. 01、P 0. 05)。中药组、西药组肾小球系膜基质面积及相对面积较模型组减轻(P 0. 01)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有降低血浆ET-1表达,增加血清NO表达,减轻肾小球系膜基质增生,改善肾小球毛细血管袢损害。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。     

糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用

目的：研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法：SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg／(kg·d)]和菟箭合剂[20g／(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比。结果：NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0．01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0．01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0．01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0．01)。结论：单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。     

糖尿病肾病的中医临床研究进展

正糖尿病肾病是临床常见的糖尿病主要微血管并发症之一,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜增厚与肾小球硬化~([1]),逐渐发展为肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致肾功能衰竭,从而步入透析~([2])。其在早     

艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠肾组织细胞因子平衡的研究

目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。     

鬼箭羽对IgAN肾小球硬化大鼠生化及病理形态学的影响

目的：本研究通过建立大鼠IgA肾病（IgAN）肾小球硬化模型，通过生化、病理切片观察中药鬼箭羽对IgA肾病肾小球硬化大鼠的治疗作用。方法：以SD大鼠为实验动物，通过一侧肾切除，反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，制作IgA大鼠肾病肾小球硬化模型。1周后，同时予以鬼箭羽水煎液灌胃治疗为中药组，苯那普利为西药对照组，从而观察生化指标、病理改变。详细内容包括：检测尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮；应用光镜、电镜观察肾脏组织形态学的变化，运用免疫荧光技术观察模型大鼠肾小球系膜区免疫沉积；运用HPIAS-2000计算机病理图象分析系统分析毛细血管开放面积、系膜区基质沉积相对面积。结果：①生化指标结果显示，鬼箭羽组的尿红细胞计数，24h尿蛋白定量，与模型组相比明显降低（P〈0．01），鬼箭羽还可降低IgA大鼠的血尿素氮（BuN）、血肌酐（CRE）（P〈0．05）。②病理图象方面鬼箭羽、苯那普利治疗对保护毛细血管襻开放、减少系膜基质沉积，尤其在电镜下鬼箭羽组与模型组相比显示出使。肾小球基底膜增厚减轻，内皮下及基底膜致密电子沉积物减少，上皮细胞足突融合现象减轻，都说明鬼箭羽对降低肾小球病理改变有明显作用。结论：鬼箭羽能减轻肾小球硬化大鼠的尿红细胞计数、24h尿蛋白定量，BUN、CRE，减轻肾小球的病理损害，并改善。肾功能，是防治IgA肾病性。肾小球硬化的有效中药。     

冬虫夏草干预肾小球硬化进展的实验研究

目的:用冬虫夏草对进行性肾小球硬化大鼠模型干预治疗,观察其对细胞外基质的影响并探讨其作用机制。方法:实验大鼠随机分为三组。模型组、冬虫夏草组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型,每天灌胃给予冬虫夏草(2.5 g/kg)水提取液,进行干预治疗;模型组和正常对照组给予等量的自来水。末次术后4周、9周分别测定大鼠24 h尿蛋白定量;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白(FN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)。结果:冬虫夏草能降低肾小球硬化指数,减少胶原Ⅳ、FN表达;减少尿蛋白排泄;增加肾组织MMP-2表达,减少TIMP-1和TIMP-2的表达。结论:冬虫夏草能够减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量;调节MMP/TIMP之间的平衡;减轻肾小球硬化大鼠细胞外基质的积聚,延缓肾小球硬化的进展。     

糖肾康合剂对实验性大鼠糖尿病肾病的预防作用

目的探讨中药复方糖肾康预防实验性大鼠糖尿病肾病的作用。方法链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射制作SD大鼠糖尿病模型。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋白,并取一侧肾脏切片作HE染色及PAS染色,光镜观察,并在图像分析仪上测量肾小球面积、毛细血管丛面积及PAS染色阳性物质面积。结果①模型组大鼠出现明显蛋白尿,肾小球、毛细血管丛增大,PAS阳性物质增多。②糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组(P<0.01)。③与模型组比较,糖肾康组肾小球及毛细血管丛增大明显(P<0.01,P<0.05),PAS阳性物质减少(P<0.05)。④两组间血糖、尿糖水平没有显著性差异。结论糖肾康合剂可减轻STZ糖尿病大鼠尿蛋白、减少PAS阳性物质的沉积及阻止肾小球的肥大,无降糖作用。     

糖肾清对DN模型大鼠肾组织形态学的影响

目的:探讨糖肾清对糖尿病大鼠肾脏形态学的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药卡托普利(14 mg.kg-1)组、糖肾清高、中、低剂量(187,93.5,46.75 mg.kg-1)组,用STZ诱导大鼠糖尿病肾病(DN)模型,连续ig 12周后处死大鼠,取肾脏行HE,PAS染色,光镜下对肾组织病变进行分类评分,PAS染色下测定肾小球系膜基质相对面积。结果:糖肾清高剂量组的肾脏病变较模型组有所减轻,其肾小球基质相对面积较模型组明显减少(P<0.05)。结论:糖肾清能减轻DN大鼠肾小球细胞外基质的增生程度,对其肾脏病变具有保护作用。     

肝细胞生长因子对糖尿病肾病不同阶段的治疗作用

目的通过检测转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达及其病理变化,研究肝细胞生长因子（HGF）对2型糖尿病肾病不同阶段的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、治疗组（HGF组）,HGF组于注射链尿佐菌素后2个月和6个月时给予HGF500μg/（kg.d）,连续1个月,处死。取一侧肾脏HE染色作病理切片,另一侧肾脏用反转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测TGF-β1mRNA、CTGFmRNA、c-metmRNA的表达。结果在3个月和7个月时,HGF组c-metmRNA表达较DN组高,TGF-β1及CTGFmRNA表达较DN组低（P〈0.05）。结论HGF可抑制早期糖尿病肾病进一步发展,减轻临床糖尿病肾病的蛋白尿,使肾小球系膜明显变薄和系膜基质降解从而改善并逆转临床糖尿病肾病大鼠肾脏的功能和形态的变化。     

坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病临床疗效观察

目的：探讨坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法：将100例糖尿病肾病患者随机分为实验组和对照组各50例,对照组给予卡托普利治疗,实验组在此基础上加用坎地沙坦.对比两组患者收缩压（SPB）、舒张压（DBP）、尿蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）的变化情况,并观察不良反应.结果：经治疗,两组患者的SPB、DBP、UAER、GFR均有所改善,但实验组疗效明显优于对照组（P＜0.05）.结论：坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病疗效满意,可显著降低血压,减轻肾脏损害.     

血浆内皮素，血管内皮生长因子水平在糖尿病肾病患者治疗前后变化的意义

目的：探讨了糖尿病肾病患者治疗前后血浆内皮素和血管内皮生长因子水平的变化和意义。方法：分别应用放免法和Elisa法对69例糖尿病患者进行了血浆ET和VEGF水平测定,并与35名健康人作比较。结果：在治疗前血浆ET和VEGF水平非常显著的的高于正常人组（P〈0．01）,经治疗后3个月,血ET和VEGF水平明显降低,但与正常人比较仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测糖尿病肾病患者血浆ET和VEGF水平对了解病情,观察疗效,与病情的发生和发展密切相关。     

温阳法治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的：观察温阳法对早期糖尿病肾病（DN）的临床疗效.方法：将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组及对照组,每组30例.除常规治疗外,治疗组予温阳法中药口服,对照组予西药羟苯磺酸钙治疗,疗程均为8周.观察两组患者治疗前后临床证候积分、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（P2hBG）、肌酐（Cr）、糖化血红蛋白（HbA1C）;24h尿微量白蛋白（24h UAE）.结果：治疗组在改善临床症状积分、24h UAE方面优于对照组（P〈0.05）.结论：温阳法中药具有减少蛋白尿、改善肾功能的作用,对早期糖尿病肾病有良好的治疗作用.     

地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组（阳性对照治疗组）各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能（Sc、rBUN）、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低（P〈0.05）,其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。     

链脲佐菌素加苦寒中药煎剂致糖尿病肾病病证结合大鼠模型的建立

目的：使用2次小剂量注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠糖尿病肾病（DN）模型,接着服用苦寒中药煎剂制造脾肾阳虚证。方法：采用高糖高脂饲料加两次小剂量腹腔注射STZ的方法诱导糖尿病肾病模型。再将所有造模成功大鼠予腺嘌呤及苦寒中药（龙胆草、栀子、番泻叶）混合灌服,完成糖尿病肾病脾肾阳虚型大鼠模型。观察造模后动物体重、饮食、体温、精神等,以评价动物模型脾肾阳虚存在的指标。大鼠随机分为模型组、正常组。进行血清FBG、SCr、24h尿蛋白定量、肾重指数测定及肾小球病理学分析。结果：与空白组比较,模型组肾脏病理切片有明显的肾小球硬化;FBG、SCr、24h尿蛋白定量、ET、肾脏指数均升高（P≤0．05）。症状大鼠明显消瘦,多饮、多尿,精神萎靡,倦怠,蜷缩,反应迟钝,动作迟缓,毛发无光泽。结论：该动物模型是一个更符合临床糖尿病肾病脾肾阳虚证发病过程的动物模型,为脾肾阳虚的讧型实质探讨提供了较为理想的动物模型。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

水蛭对糖尿病肾病大鼠尿白蛋白影响的机制研究

目的:通过研究水蛭对糖尿病大鼠尿微量白蛋白及血清Ⅳ型胶原蛋白表达的影响,来探讨水蛭对糖尿病肾病大鼠肾脏早期病变的防治作用及可能机理。方法:清洁级SD雄性大鼠40只随机分成A(正常)组、B(模型)组、C(水蛭)组、D(替米沙坦)组。所有组别灌胃8周后处死。观察血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24h尿微量白蛋白(24h Alb)、肾脏指数(KI),双抗体加心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清Ⅳ型胶原蛋白(IV-C)的表达。结果 A组、C组、D组与B组比较,24h Alb的表达显著减少(P<0.01),血清Ⅳ-C的表达减少(P<0.01),结论:水蛭可显著减轻糖尿病肾病大鼠早期蛋白尿,可能与下调Ⅳ-C的表达有关。     

倍生冲剂治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病32例临床观察

目的:探讨倍生冲剂治疗糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期的临床疗效。方法:选择Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病患者64例,采用平行对照研究方法,随机分为对照组32例和治疗组32例,均予常规基础治疗,治疗组同时加用倍生冲剂,治疗12周;比较2组临床疗效、临床症状和肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白(u Alb)、24 h尿蛋白定量、C反应蛋白(CRP)、胱抑素C(CYS-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)等指标改善情况。结果:治疗组和对照组治疗12周后总有效率分别为78.13%、59.38%,2组比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组优于对照组;治疗组治疗12周后临床症状积分及各项生化指标较对照组改善更为明显,2组间差异有统计学意义(P0.05),糖化血红蛋白2组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:倍生冲剂能明显改善Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病的临床症状,同时降低尿蛋白,改善患者微炎症状态,提高肾小球滤过率,治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病具有较好疗效。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。