不同浓度的葡萄糖对SW480肿瘤细胞分泌IGF-1、TGF-β_1的影响

目的研究不同浓度葡萄糖对SW480肿瘤细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨糖尿病发生结直肠癌的相关因素。方法体外常规培养SW480肿瘤细胞。根据所用培养液外加葡萄糖浓度的不同,将实验所用细胞共分6组:0组(对照组)为RPMI1640培养液;1组为RPMI1640培养液+5 mmol/L葡萄糖;2组为RPMI1640培养液+10 mmol/L葡萄糖;3组为RPMI1640培养液+15 mmol/L葡萄糖;4组为RPMI1640培养液+20 mmol/L葡萄糖;5组为RPMI1640培养液+25 mmol/L葡萄糖。每组设3个复孔,置于37℃、5%CO2饱和湿度的培养箱内培养48 h,培养结束后收集细胞培养上清,ELISA法检测IGF-1、TGF-β1的浓度。结果①不同浓度的葡萄糖组IGF-1的表达无显著性差异(F=0.192,P均0.05)。②4组、5组TGF-β1的浓度明显高于0组,有显著性差异(F=26.036,P均0.01)。结论葡萄糖不能够上调SW480肿瘤细胞IGF-1的表达,但高浓度的葡萄糖能够上调SW480肿瘤细胞TGF-β1的表达。     

花生四烯酸对游离脂肪酸诱导肝细胞胰岛素抵抗的缓解作用研究

目的：探讨游离脂肪酸（FFA）诱导肝细胞胰岛素抵抗及花生四烯酸（从）在软脂酸（PA）诱导的肝细胞胰岛素抵抗中的作用。方法：分别用不同浓度的PA和从与HepG2细胞共同培养不同的时间，并设立正常对照组（Coatrol组）。采用葡萄糖氧化酶法测定培养液中的葡萄糖浓度，蒽酮法测定细胞内糖原含量以确定HepG2细胞产生胰岛素抵抗程度．结果：1．0．25mmol／L PA组中的葡萄糖浓度高于Control组和PA＋AA（20umol／L）组（P〈0．05），糖原含量低于Control组和PA＋从（20umol／L）组（P〈0．05）。2，PA从（20umol／L）组与0．25mmol／L PA组比较，PA＋AA（50umol／L）组与Control组比较，葡萄糖浓度和糖原含量变化有显著意义（P〈0．05）。结论：高浓度的PA可以诱导肝细胞产生胰岛素抵抗，并呈现剂量依赖性；一定浓度的从能够缓解PA引起的胰岛素抵抗。     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF—1β1表达的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌组织非梗死区转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型，造模成功后将大鼠随机分为5组，银丹大剂量组（12只），给予银丹心脑通软胶囊1．6g／（kg·d）灌胃，银丹小剂量组（12只），给予银丹心脑通软胶囊0．8g／（kg·d）灌胃，阳性药卡托普利（开博通）对照组（12只），开博通5mg／（kg·d）灌胃，假手术组（只穿线不结扎，10只）、梗死模型组（M1组，12只），假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本，用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达，计算盘心室重量及心脏重量指数，行HE染色观察心肌组织学改变。结果 与假手术组比较，4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高，心肌组织非梗死区TGF—β1 mRNA表达水平亦明显升高（P〈0．01）；各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指教及TGF—β1 mRNA表达水平，银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论 TGF—β1参与了心肌梗死后心室重构过程，银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达，能够改善梗死后的心室重构。     

中药八珍汤对TGF—β1抑制下人T淋巴细胞功能恢复的研究

目的探讨中药八珍汤对TGF—β1抑制下人T淋巴细胞功能恢复的效果。方法取正常人外周血T淋巴细胞并加入TGF—β1制备成人T淋巴细胞功能抑制模型；实验共设对照组、PHA组、PHA＋八珍汤组、PHA＋TGF-β1组、PHA＋TGF—β1＋八珍汤组等5组；分别采用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD71的表达和ELISA法检测T淋巴细胞TNF-β1的分泌等指标，以判定T淋巴细胞的功能状况。结果与PHA＋TGF-β1组比较，PHA＋TGF-β1＋八珍汤组的T淋巴细胞CD71表达有显著性增强（P〈0．01）；T淋巴细胞分泌TNF—β的能力明显恢复（P〈0．01），但都未能恢复到TGF—β1抑制前的水平。结论中药八珍汤对TGF-β1抑制下人T淋巴细胞的功能恢复具有显著作用。     

曲尼司特对TGF-β1诱导的NRK-52E细胞E—cadherin表达的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的NRK-52E细胞转分化过程中转分化标志物E-钙黏蛋白（E—cadherin）的表达情况及曲尼司特对其转分化过程的影响。方法应用TGF—β1（8mg／L）刺激NRK-52E细胞,分别分为阴性对照组、TGF—β1诱导组和不同剂量曲尼司特干预组,采用流式细胞术和蛋白质印迹检测各组E—cadherin的表达情况。结果流式细胞术和蛋白质印迹检测结果表明,TGF—β1刺激后,NRK-52E细胞E—cadherin的表达均显著减低。结论曲尼司特能够抑制TGF—β1诱导的NRK-52E转分化,其机制可能与上调E—cadherin的表达有关。     

Ang-（1—7）对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）人单核／巨噬细胞（THP-1）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组：对照组、Ang-（1—7）组、AngⅡ组、Ang-（1—7）＋AngⅡ组、A-799＋Ang-（1—7）＋AngⅡ组，其中Ang-（1—7）＋AngⅡ组根据Ang-（1—7）的浓度又分为10^-8mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-7mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-6mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-5mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加（P〈0．05）；而Ang-（1—7）呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达（P〈0．05）；加入A-799后抑制作用明显减低（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达，可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。     

不同浓度川芎嗪对人翼状胬肉成纤维细胞的作用

目的观察川芎嗪对体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞的抑制作用。方法收集眼科临床手术切除的人翼状胬肉标本,消化分离成纤维细胞,进行体外细胞培养。分别在pH为7．40和pH为600的条件进行,以无血清RPMI1640培养液配制终浓度为4．0mg／ml、2．0mg／ml、1．0mg／ml、0．5mg／ml和0．25mg／ml的川芎嗪药液,0.02％的丝裂霉素C（MMC）作为阳性对照组,pH为740和／或pH为6．00的RPMI1640培养液作正常对照组,对体外培养的胬肉成纤维细胞进行作用。通过光镜观察对细胞进行计数;四甲基偶氮唑盐（MTT）技术检测显示细胞存活率,间接免疫荧光技术检测细胞波形蛋白（Vimentin）的表达。结果细胞计数和MTT法检测结果显示,在pH为740的条件下,与正常1640培养液组比较,4．0mg／ml的川芎嗪对体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞均有明显的抑制作用（P〈0．001）。在pH为6．00的条件下,与正常1640培养液组比较,不同浓度的川芎嗪和pH为6．00的1640培养液对人翼状胬肉成纤维细胞均有明显的抑制作用,与pH为6．00的1640培养液组比较,4．0mg／ml的川芎嗪对人翼状胬肉成纤维细胞的抑制作用明显强于其他浓度的川芎嗪,0.5mg／ml和0.25mg／ml的川芎嗪可明显促进人翼状胬肉成纤维细胞的生长（p〈0.001）。结论川芎嗪对人翼状胬肉成纤维细胞的生长具有双重作用,较高浓度的川芎嗪（4．0mg／ml）对人翼状胬肉成纤维细胞的生长有抑制作用。较低浓度的川芎嗪（0.5mg／ml、0.／ml）在pH为6．00的条件下对人翼状胬肉成纤维细胞的生长有保护作用。     

哮喘大鼠TGF—β1／Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究

目的：观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1／Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组（A组）、哮喘组（B组）、布地奈德组（C组）、地塞米松组（D组）、黄芪组（F组）,每组10只。用卵白蛋白（OVA）致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及平滑肌厚度（Wam）等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF—β1、P—Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TGF—β1的浓度。结果：干预组大鼠Wat、Warn较哮喘组显著性降低（均P〈0．01）,C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组（均P〈0．01）;C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P—Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组（P〈0．05或P〈0．01）;C组、D组、F组比较无显著性差异,P—Smad3蛋白表达：各干预组均显著低于哮喘组（均P〈0．01）,C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低（P〈0．01）;干预组血清、BALF中TGF—β1浓度与哮喘组比较有降低（均P〈0．01）,BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组（P〈0．05或P〈0．01）。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1／Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。     

补肾方对成骨细胞生长因子TGF—β1mRNA表达的影响

为探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子－β（TGF-β1）mRNA表达的影响，将体外分离培养的新生SD大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的7能中药密骨片药液（100－10000μg.ml^-1）及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子（rbFGF）。24小时后，利用自行制备的地高辛标记的鼠TGF－β1cDNA探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析，以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表TGF－β1mRNA的表达水平。结果显示随着密骨片药液浓度的增加，成骨细胞内TGF－β1mRNA表达明显高于阴性对照组；但500和1000μg.ml^-1的密骨片药液组的TGF－β1光密度值与5ng.ml^-1的bFGF组比较无明显差异9P＞0．05）。表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞TGF－β1的分泌和合成，从而促进骨形成和抑制骨吸收。这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机理之一。     

清肺口服液对3I、7b型腺病毒感染人胚肺成纤维细胞TGF-β1、PDGF-BB mRNA基因表达的影响

目的观察清肺口服液含药血清对腺病毒3I、7b感染的人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1（TGF—β1）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）mRNA基因表达的影响。方法以3I、7b型腺病毒分别攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞，制备清肺口服液含药血清，作用于该细胞，另设正常细胞组、病毒对照组、利巴韦林组，采用原位杂交法检测TGF—β1、PDGF—BB mRNA基因的表达，进行各组间比较。结果病毒对照组较正常细胞组的TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达均明显升高（P〈0．01），含药血清组对3I、7b型攻击后的TGF-β1、PDGF-BB mRNA表达均有显著降低作用（P〈0．01）。结论清肺口服液可下调TGF—β1、PDGF—BB mRNA表达，这可能是其抗病毒作用的机制之一。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

康艾注射液对肺癌放疗患者血浆TGF—β和ET-1水平影响的研究

目的：观察康艾注射液对肺癌放疗患者血浆TGF—β1和ET-1水平的影响。方法：将80例患者随机分为实验组和对照组各40例，实验组采用康艾注射液联合放疗治疗；对照组单纯放疗治疗。观察2组患者治疗前后血浆TGF-β1和ET-1水平的变化变化情况及放射性肺损伤的发生情况。结果：2组治疗前血浆TGF—β1、ET-1水平均明显高于健康对照组（P〈0．05）。治疗后对照组血浆TGF—β1、ET-1水平明显高于实验组，2组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；实验组和对照组放射性肺损伤的发生率分别为17．5％和37．5％，2组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：康艾注射液可以明显抑制其放疗过程中血浆TGF—β1和ET-1水平的升高，降低放射性肺损伤的发生率。     

天麻素对同型半胱氨酸诱导的细胞因子表达的影响

目的：研究天麻素对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并对其结果与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法：将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组、EGb761组（100mg／L）和天麻素低、中、高（2．5、5、10mmol／L）剂量组,培养72h。应用RT—qPCR方法评价IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中上述细胞因子的蛋白浓度。结果：与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞内IL—18、IL-6和TNF—dmRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加;与同型半胱氨酸组相比,EGb761组和天麻素各组细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低,尤其是高剂量天麻素组与EGb761组作用相当,结果均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素能抑制同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。     

TGF-β／Smad信号通路中TGF—β1和Smad7基因在结肠癌中的表达

目的通过检测TGF—β／Smad信号通路中的TGF—β1及Smad7基因在结肠癌癌组织中的表达，探讨的关系研究它们与结肠癌发生、发展的关系。方法本研究以人结肠癌病例标本作为研究对象，采用免疫组化S-P二步法对40例不同时期结肠癌组织检测。结果TGF—β1在结肠癌阳性率为70％（26／40），smad7在结肠癌阳性率为75％（28/40），不同性别、年龄中二者表达无统计学意义（P〉0．05），在淋巴结转移、分化程度、Dukes分期相关差异有统计学意义（P〈0．05），两者有相关性。结论TGF—β1和Smad7在结肠癌发生、发展中具有重要协同作用。可作为结肠癌诊断的辅助指标。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

薯蓣丸对慢性肾衰竭大鼠红细胞计数、血红蛋白及肾组织转化生长因子β1的影响※

目的：观察薯蓣丸对慢性肾衰竭（ CRF）大鼠红细胞计数（ RBC）、血红蛋白（ Hgb）含量及肾组织转化生长因子β1（TGF －β1）表达的影响。方法将70只雄性 SD 大鼠分为假手术组10只及手术组60只。手术组均采用5／6肾切除方法制备 CRF 模型,再随机分为3组即著蓣丸组（13只）、包醛氧淀粉组（14只）及模型组（13只）。薯蓣丸组以1．8 g／（kg? d）、包醛氧淀粉组以2 g／（kg? d）相应药液定时灌胃,假手术组及模型组每日同时间以等容积0．9％氯化钠注射液灌胃。6周后测大鼠血清 RBC、Hgb 含量,制作肾组织苏木精—伊红（HE）染色切片观察病变程度,免疫组化法测大鼠肾组织 TGF －β1的表达情况。结果假手术组、薯蓣丸组及包醛氧淀粉组 RBC、Hgb 含量均高于模型组（P ＜0．05,P ＜0．01）,薯蓣丸组 RBC、Hgb 含量高于包醛氧淀粉组（P ＜0．05）。 HE 切片显示模型组病变程度明显,薯蓣丸组及包醛氧淀粉组病变程度较模型组均有所好转,薯蓣丸组病变轻于包醛氧淀粉组。假手术组、薯蓣丸组及包醛氧淀粉组肾组织 TGF －β1阳性表达量低于模型组（P ＜0．05,P ＜0．01）,且薯蓣丸组低于包醛氧淀粉组（P ＜0．05）。结论薯蓣丸可升高CRF 大鼠 RBC 及 Hgb 含量,降低大鼠肾组织 TGF －β1水平,减轻肾脏病变。     

肾衰冲剂抑制残余肾转化生长因子－β1与组织金属蛋白酶抑制剂－1 mRNA的表达

目的：研究肾衰冲剂对大鼠残余肾转化生长因子－β1（TGF－β1），组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）mRNA过度表达的抑制作用。方法 ：制作大鼠5／6肾切除肾衰模型，分别予肾衰冲剂及党参，丹参，制大黄灌胃治疗1个月后取各组大鼠残余肾。用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）法检测残余肾TGF－β1，和TIMP-1 mRNA的表达。结果：在鼠慢性肾衰模型组表现为TGF－β1，TIMP－1 mRNA的过度表达；经肾衰冲剂治疗后TGF－β1,TIMP-1 mRNA的表达降低（P＜0．01）。基组成单味药丹参，制大黄则有不同程度的作用，党参作用不明显。结论：肾衰冲剂减轻残余肾纤维化的病变与其抑制残余肾组织TGF－β1，TIMP－1 mRNA的过度表达有关。     

镧和铈对灵芝菌丝生长的影响

La（NO3）3和Ce（NO3）3在浓度不同时对灵芝菌丝的生长及其培养液中的残糖量的影响不同。2mmol／LLa3＋和Ce3＋能抑制灵芝菌丝的生长，抑制率分别为32．58％和42．76％；低浓度（≤1mmol／L）的La3＋和Ce3＋能促进菌丝生长，以0．5mmol／LLa3＋和Ce3＋的促进率最高，分别达到35．21％和57．01％，且随浓度的降低这种促进作用逐渐降低。菌丝生长量与培养液中的残糖量没有明显的相关，只有生长量最大的0．5mmol／L的La3＋和Ce3＋的培养液中的残糖量比对照低，其余皆比对照高。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。