清化固肾排毒方对UUO大鼠上皮细胞转分化的影响

  目的：观察清化固肾排毒方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质纤维化上皮细胞转分化(EMT)的影响  方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备肾纤维化大鼠模型。108只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、UUO模型组(n=18)、洛丁新组(n=18)和清化固肾排毒方高剂量组(n=18)、中剂量组(n=18)、低剂量组(n=18)。6组大鼠给予相应药物治疗,每日1次。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体质量变化。各组分别于第7、14、21天时随机处死6只大鼠,收集大鼠24 h尿液,检测24 h蛋白定量(24 h UP),采集血液检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),留取手术侧肾脏组织进行相关病理检测。采用HE染色评价肾小管损伤程度,免疫组织化学染色检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达  结果：与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体质量增长缓慢,血Scr、BUN升高(P<0.05),肾小管损伤程度较重(P<0.05),肾组织TGF-β₁、α-SMA表达明显增多(P<0.05);随着输尿管梗阻时间延长,各指标程度加重。与模型组比较,中药(高、中、低)组、洛丁新组大鼠的血Scr、BUN下降(P<0.05),小管损伤程度有所缓解(P<0.05),TGF-β₁、α-SMA表达降低 (P<0.05);与洛丁新组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);中药高中低剂量组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)  结论：清化固肾排毒方可以抑制EMT的发生,其作用机制可能是通过抑制TGF-β₁表达,下调α-SMA的表达,从而抑制EMT和ECM的积聚,起到抗肾纤维化的作用。     

肾病Ⅰ号方醋酸乙酯提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨肾病I号方醋酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of Shenbingyihao Decoction,EASD)对肾纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新(洛丁新片1.67 mg/kg)组、肾病I号方(生药18.75 g/kg)组、EASD(EASD,300 mg/kg)组,除假手术组外,其他各组采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型。各组ig给药14 d后处死大鼠,采集血清,检测尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,取肾组织行HE和Masson染色评价肾小管间质纤维化损伤程度,采用免疫组织化学染色方法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测TGF-β1、a-SMA蛋白及m RNA的表达情况。结果与假手术组比较,模型组和3个给药组大鼠血清Scr、BUN升高(P0.05),间质纤维化程度加重(P0.05),肾组织TGF-β1、a-SMA表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,3个给药组大鼠的血清Scr、BUN下降(P0.05),肾组织TGF-β1、a-SMA表达下降(P0.05)。结论肾病I号方及EASD能够延缓肾纤维化的发生发展,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、a-SMA的表达,从而达到保护肾脏的作用。     

大黄（庶虫）虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的：探讨大黄（庶虫）虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）致大鼠肾间质纤维化模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,依那普利组（0.001 g·kg^-1）,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组（19,9.5 g·kg^-1）。术后第15天处死各组大鼠,收集血清,酶法测定血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）水平,收集24 h尿液,连苯三酚红钼终点法测定24 h尿蛋白量（24 h-Upro）;留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红（HE）染色,马松（Masson）染色;采用免疫组化法（IHC）检测转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,纤连蛋白（FN）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TGF-β₁,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）,磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠24 h-Upro,SCr,BUN含量明显增高（P<0.01）,光镜下肾组织损伤严重,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显升高（P<0.05）,TGF-β₁,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组24 h-Upro,SCr,BUN明显降低（P<0.05）,肾脏组织损伤减轻,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显降低（P<0.05）,TGF-β₁,p-p38 MAPK蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论：大黄（庶虫）虫丸加减方可通过降低FN,α-SMA的高表达,下调p38 MAPK信号通路中的p-p38 MAPK,TGF-β₁表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。     

下瘀血汤通过Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号串联干预肾纤维化大鼠的机制

目的 观察下瘀血汤对腺嘌呤致肾纤维化大鼠的保护作用及其对Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）/Smad信号通路的影响。方法 50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,氯沙坦组（9 mg·kg^-1）,下瘀血汤低、高剂量组（2.43,4.86 g·kg^-1）,采用腺嘌呤灌胃（250 mg·kg^-1）诱导肾纤维化大鼠模型,造模连续24 d,随后给予相应药物,给药连续30 d。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏组织病理改变情况;马松（Masson）染色观察大鼠肾脏胶原沉积情况;免疫组化法（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）测定大鼠肾脏Wnt5a,Wnt5b,β-catenin,TGF-β₁,Smad4,Smad7蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠SCr和BUN水平显著升高（P<0.01）,给予下瘀血汤干预后SCr和BUN水平显著降低（P<0.01）;HE和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肾间质损伤严重且肾间质胶原大量沉积,给予下瘀血汤干预后肾间质损伤减轻,胶原物质沉积减少;IHC和Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肾脏Wnt5a,β-catenin,TGF-β₁表达上调（P<0.01）,Wnt5b,Smad7表达下调（P<0.01）,给予下瘀血汤干预后Wnt5a,β-catenin,TGF-β₁表达下调（P<0.01）,Wnt5b,Smad7表达上调（P<0.01）,且下瘀血汤低、高剂量组间差异无统计学意义。结论 下瘀血汤对腺嘌呤致肾纤维化大鼠具有保护作用,其机制与抑制Wnt/β-catenin和TGF-β₁/Smad信号通路串联相关。     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠TGF-β1/samd信号通路的影响

目的 探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分成6组：对照组,模型组,秋水仙碱（0.1 mg/kg）阳性对照组,鳖甲煎丸低、中、高剂量（0.55、1.1、2.2 g/kg）组。除对照组外,其他各组大鼠sc 40% CCl₄橄榄油溶液,每周2次,连续给予6周,建立大鼠肝纤维化模型。在造模同时,各给药组每天给予相应药物10 mL/(kg?d) 1次,连续给药11周。于11周末处死大鼠,免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达,反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝组织中转化生长因子（TGF-β₁）及smad 3基因的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白及TGF-β₁、smad 3基因的表达显著上调（P＜0.05）。与模型组比较,鳖甲煎丸和秋水仙碱可显著降低大鼠肝组织α-SMA蛋白及TGF-β₁、smad 3基因的表达,其中以鳖甲煎丸2.2 g/kg的效果更显著。结论 鳖甲煎丸抗肝纤维化作用机制可能与其下调TGF-β₁/smad 3信号通路、抑制肝星状细胞活化和增殖有关。     

藏红花素对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响及机制研究

[目的] 研究藏红花素对糖尿病肾病（DN）大鼠肾纤维化的影响并探索其机制。[方法] 通过高糖高脂饲养4周后腹腔注射链尿佐菌素建立DN大鼠模型,将50只模型大鼠随机平均分为模型组（给予生理盐水）、二甲双胍（500 mg/kg）组和藏红花素低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）组,另设正常对照组（给予生理盐水）,连续12周,每日1次灌胃给药。测定空腹血糖（FBG）水平,称量体质量,检测肾功能指标,分别通过苏木精-尹红（HE）染色、马森（Masson）染色进行肾组织病理学和纤维化检查,免疫蛋白印迹法检测克洛索蛋白（Klotho）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、磷酸化Smad2（p-Smad2）表达。[结果] 与模型组相比,藏红花素中、高剂量组和二甲双胍组体质量升高,FBG、24 h尿蛋白量（UPro）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平降低;肾小球增大、肾间质炎性细胞浸润、系膜和基底膜增生等病变及肾小球、肾间质纤维化均明显改善,胶原容积分数（CVF）降低;Klotho表达上调,TGF-β1、p-Smad2表达下调,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与二甲双胍组比较,藏红花素高剂量组大鼠体质量升高,UPro和BUN、Scr水平降低,CVF降低,Klotho表达上调且TGF-β1、p-Smad2表达下调,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。[结论] 藏红花素对DN大鼠肾纤维化具有抑制作用,其机制可能与抑制Klotho/TGF-β/Smad信号通路有关。     

补肾健脾解毒利咽法对IgA肾病模型大鼠归巢相关黏附分子的影响

目的 探讨补肾健脾解毒利咽法不同剂量中药对免疫球蛋白A（IgA）肾病模型大鼠小肠及骨髓中黏附分子整合素α₄β₁与血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）与趋化因子受体-4（CXCR4）表达的影响。方法 采用雄性SD大鼠120只,应用牛血清白蛋白（BSA）灌胃、CCl₄皮下注射、脂多糖（LPS）尾静脉注射等方案的改良法制备IgA肾病大鼠模型后,验证模型成功后,随机将大鼠分为空白组、模型组、洛汀新组（63 mg·kg^-1）、补肾健脾解毒利咽法（中药）低、中、高剂量组（10.4、20.81、41.62 g·kg^-1）,每组16只,给药7周后处死大鼠,收集相关标本并检验,采用免疫组化检测大鼠小肠固有膜黏附分子α₄ β₁,VCAM-1,SDF-1和CXCR4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠骨髓中黏附分子α₄ β₁,VCAM-1,SDF-1和CXCR4 mRNA表达变化情况。结果 与空白组比较,第10、12、14、16周模型组大鼠的尿红细胞计数均显著升（P<0.01）。与模型组比较,第10、12、14、16周洛汀新组与中药各剂量组大鼠尿红细胞计数均明显降低（P<0.05）,其中中药中剂量组对于大鼠尿红细胞计数改善更明显（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠小肠固有膜黏附分子α₄ β₁,VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,洛汀新组及中药各剂量组大鼠小肠固有膜α₄ β₁,VCAM-1,SDF-1和CXCR4蛋白表达均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,中药中剂量组大鼠小肠固有膜SDF-1与CXCR4蛋白表达均明显下降（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠骨髓黏附分子α₄ β₁,SDF-1 mRNA表达明显下降,VCAM-1,CXCR4 mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较,洛丁新组与中药各剂量组大鼠骨髓黏附分子SDF-1,CXCR4 mRNA均明显下降（P<0.05）。结论 补肾健脾解毒利咽法通过调节小肠固有膜及骨髓中黏附分子α₄ β₁与VCAM-1、SDF-1与CXCR4的表达,从而调节浆细胞的归巢效应,可能与Toll样受体介导的免疫应答激活有关,补肾健脾解毒利咽法中药可能通过减少相关黏附分子的表达量从而浆细胞在循环中的增殖,进而减轻IgA肾病肾脏损伤。     

常山酮对大鼠肝纤维化的影响及其机制

目的 探讨常山酮对刀豆蛋白A（Con A）诱导的大鼠肝纤维化的影响及其机制。方法 50只Wistar大鼠随机分成对照组（8只）、模型组（14只）及常山酮低、高剂量（5、10 mg/kg）组（各14只）,对照组大鼠每周尾iv磷酸盐缓冲液（PBS）300 μL 1次;其余3组大鼠每周尾iv Con A 12.5 mg/kg（溶于300 μL PBS）1次,连续8周。自造模起在常山酮各组大鼠饲料中添加相应剂量的常山酮,连续给药8周后大鼠称质量,处死。生化分析法检测血清中肝功能指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）的水平;ELISA法检测血清肝纤维化指标转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、透明质酸（HA）、III型前胶原（PC-III）的水平;肝组织行HE和Masson胶原染色,进行病理分析并按肝纤维化半定量计分系统（SSS）计分系统进行评分;天狼星红和免疫组化染色观察肝组织I型胶原（Col I）的沉积及蛋白表达的变化。结果 与模型组大鼠比较,常山酮组大鼠血清中ALT、AST、TP、TGF-β₁、HA和PC-III水平显著降低（P＜0.05、0.01）,肝脏病理损伤明显减轻（P＜0.05、0.01）,肝纤维化评分明显降低（P＜0.05、0.01）,肝组织中Col I沉积及蛋白的表达显著下调（P＜0.05、0.01）。结论 常山酮能有效减轻Con A致肝纤维化大鼠的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,其机制与抑制肝内Col I的沉积和蛋白的表达有关。     

胡芦巴碱对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达的影响

 目的 观察胡芦巴碱(trigonelline)对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子（TGF）-β1 mRNA、胶原蛋白Ⅰ（ColⅠ）、纤维粘连蛋白（FN）表达的影响。方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型，以依那普利为阳性对照药，将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、胡芦巴碱高剂量组、中剂量组、低剂量组。术后第12天处死大鼠，收集血清测定肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯(TG) 水平。采用原位杂交方法检测TGF-β1 mRNA，免疫组化方法检测大鼠肾间质组织细胞外基质（ECM）成分、ColⅠ、FN的表达。肾组织经HE、VG染色后，进行彩色病理图像分析，评定各组肾小管间质损害程度。结果 UUO大鼠肾小管间质损伤指数及肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达明显高于假手术组；胡芦巴碱与阳性对照药依那普利组比较，可使UUO大鼠肾小管间质损伤指数、肾组织中高表达的TGF-β1 mRNA、FN降低（P< 0.05）；并能降低UUO大鼠SCr、BUN、CHO、TG水平（P< 0.05）。结论 胡芦巴碱能下调TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN的表达，保护肾功能，减轻肾小管间质损伤、降低血脂、减少ECM合成，从而延缓了肾间质纤维化的形成。
     

苦参碱对腺嘌呤致大鼠肾小管-间质纤维化的影响

 目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg^-1·d^-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌呤1周后,治疗组每天还按20 mg·kg^-1·d^-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察治疗2,3,4周,3个不同时间点,正常对照、病理组和治疗组的血清肌酐、尿素氯、血清IL-6和肾小管间质的TGF-β₁表达和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化SABC法检测肾小管间质中的TGF-β₁蛋白的表达和分布,采用HPIAS- 1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达面积百分比,肾组织HE染色丰定量分析各组肾小管-间质损伤指数结果苦参碱治疗组大鼠的血清肌酐、尿素氮与同期病理组比较,有明显的改善(P<0.05);血清IL-6水卓、肾小管间质的TGF-β₁蛋白表达显著低于同期病理组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01) 苦参碱治疗的各组肾小管间质损伤指数低于病理组(P<0.05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN,Scr,IL-6水平和TGF-β₁蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展,并有相应的时效关系。说明苦参碱对腺嘌呤导致肾间质纤维化大鼠模型的肾功能有一定保护作用,并可减轻肾间质纤维化的改变,其作用机制可能与降低IL-6水平和抑制TGF-β₁的蛋白表达有关     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异，为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品，每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类，分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大，其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义；子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势，姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大，颜色值b*次之，颜色值L*最小，姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大，颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异，子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标，姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。