从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P0.05,P0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。     

黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病大鼠肺与结肠ICAM-1蛋白及mRNA的影响

目的 观察黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病（CD）大鼠肺与结肠内皮细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-l, ICAM-1)含量的影响。方法 选取56只大鼠采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠CD模型(造模成功率为63%),从造模成功的35只大鼠及正常组大鼠中各随机选出7只作为干预前的模型组及正常组。剩余造模成功的28只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶,0.4 g/kg)、黄芪桔梗汤组(20.5 g/kg)、黄芪黄连汤组(20.8 g/kg),每组7只,另选取7只正常大鼠作为正常组,正常组、模型组用等体积纯净水灌胃,每天2次, 连续干预3周。于干预前后分别采用Western blot和RT-PCR法测定肺与结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组干预前结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA水平、肺ICAM-1 mRNA均升高(P<0.01,P<0.05),干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均升高(P<0.01)。与模型组同期比较各给药组干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均降低(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,黄芪桔梗汤组肺组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05),黄芪黄连汤组结肠组织ICAM-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论 黄芪桔梗汤、黄芪黄连汤均能下调CD肺及肠组织中过度表达的ICAM-1;黄芪黄连汤在抑制结肠炎性细胞的黏附,减轻局部免疫病理损伤方面效果突出;黄芪桔梗汤减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出。     

从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠TGF-β1含量的影响比较

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病(CD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠克罗恩病模型后分别灌喂从肺论治方(黄芪桔梗汤)、从肠论治方(黄芪黄连汤)和西药柳氮磺胺吡啶(SASP)进行实验性治疗,然后于0周、第3周两个时间点测定肺和结肠TGF-β1蛋白表达、TGF-β1 mRNA转录水平变化及血清中TGF-β1水平。结果:模型组大鼠0周时,结肠及肺组织中TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA转录水平均较正常组显著升高(P<0.01),血清TGF-β1水平显著性高于正常组(P<0.01);3周后,模型组仍较正常组显著性性升高,各治疗组均较模型组显著性下调(P<0.01,P<0.05)。在下调结肠组织TGF-β1蛋白水平上,西药组虽然较模型组降低(P<0.05),但与正常组之间亦存在差异(P<0.01);且效果低于与中药从肠论治组(P<0.05)。而中药从肺论治组和从肠论治组与正常组之间没有明显差异。在下调肺组织TGF-β1 mRNA转录水平上,西药组与从肠论治组虽然较模型组降低(P<0.01),但与正常组之间亦存在差异(P<0.01)。而从肺论治组与正常组之间没有明显差异,但与从肠论治与西药组间存在差异(P<0.05)。在下调血清TGF-β1水平上,各治疗组虽较模型组下降但与正常组亦存在差异(P<0.01,P<0.05),而且从肠论治组较从肺论治组显著性降低(P<0.01)。结论:中西药物均能下调CD肺、肠组织、及血清中过度表达的TGF-β1,起到抗炎、促进修复、预防纤维化的作用;从肠论治方在减轻CD结肠组织的炎症反应、预防和减轻结肠组织纤维化方面效果突出;从肺论治方减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出。     

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论 UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。     

溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织先天与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肺、肠组织先天免疫应答与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用,探讨"肺与大肠相表里"的中医学理论。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、从肺论治组、从肠论治组及柳氮磺胺吡啶组,正常对照组10只,模型组与治疗组各15只,除正常对照组外,其余各组大鼠大鼠均用结肠黏膜致敏联合三硝基苯磺酸加50%乙醇灌肠的免疫复合法制UC大鼠模型,进行药物(从肺论治方、从肠论治方及柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,治疗后4周杀检取材,采用放射免疫方法检测肺、肠组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量,采用ELISA法检测血清Med CAM-1含量;采用Real time-PCR法检测肺、肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞移动抑制因子(MIF)、黏膜地址素黏附分子-1(Mad CAM-1)基因转录水平的改变。结果本UC模型肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达均较正常对照组明显升高(P0.01);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方肺组织中TNF-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,Mad CAM-1 mRNA表达水平均明显降低(P0.01);模型组肠组织中Mad CAM-1 mRNA表达较正常对照组明显升高(P0.01),TNF-α含量,NF-κBmRNA表达明显下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,各治疗组肺、肠组织中Mad CAM-1 mRNA均显著下降(P0.05,P0.01)。模型组血清中TNF-α含量较正常对照组明显升高(P0.05);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方均能明显降低血清中TNF-α含量(P0.05,P0.01)。结论本UC模型肠组织发生损伤的机制主要与后天免疫应答激活相关,同时伴有先天免疫应答功能降低;肺组织发生损伤的机制与先天免疫应答、后天免疫应答均相关;从肺论治、从肠论治均能明显改善肺、肠组织免疫失衡。以上说明了肺、肠组织的特殊联系,为"肺与大肠相表里"的中医学理论提供了实验依据。     

从溃疡性结肠炎大鼠肺组织炎性细胞因子及氧自由基表达的变化看肺与大肠相表里

目的通过观察溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肺组织中炎性细胞因子及氧自由基表达变化,探讨“肺与大肠相表里”理论及UC肺损伤的病理机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机选择其中25只采用结肠组织致敏与三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇相结合的免疫复合法复制大鼠UC模型（模型组）,另25只设为正常对照组（正常组）。造模后第2、4周时观察大鼠肺组织病理形态学改变,ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果造模第2、4周时,模型组肺组织病理均表现异常,且与正常组比较,其肺组织中TNF-α、IL-1β、MDA含量均明显升高（P〈0.01）,SOD活性显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论TNF-α、IL-1β、SOD、MDA可能是UC肠病及肺的共同物质基础,为“肺与大肠相表里”理论提供了一定的现代医学实验依据。     

赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制

目的：研究赤芍总苷对肺癌大鼠肺组织的作用机制。方法：将大鼠分为正常组、模型组和赤芍总苷组,观察3组大鼠体质量的变化情况,比较3组大鼠肺指数和肺组织形态变化,及大鼠肺组织中存活素（Survivin）、鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)表达及mRNA的表达。结果：在同一时间点,3组大鼠的体质量比较差异无统计学意义（P<0.05）。对3组大鼠的体质量增长幅度比较,赤芍总苷组大鼠显著高于模型组,并且赤芍总苷组大鼠的末期体质量也显著重于模型组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组大鼠肺指数比较,模型组显著升高（P<0.05）,同时肺组织出现了明显的恶化;与模型组比较,赤芍总苷组大鼠的肺指数显著降低（P<0.05）,并且肺组织得到了显著的改善（P<0.05）。3组大鼠的Survivin和Kras比较,模型组阳性表达显著增多,mRNA表达也显著高于正常组（P<0.05）;赤芍总苷组大鼠的阳性表达和mRNA表达都显著低于模型组（P<0.05）。结论：赤芍总苷可有效抑制肺癌大鼠肺组织中Survivin和KRAS基因的表达,同时抑制微血管的生成。     

苦参碱对大鼠铜绿假单胞菌感染肺组织Th1/Th2调节机制的研究

目的研究苦参碱对大鼠铜绿假单胞菌(PA)感染肺组织Th1/Th2机制的调节。方法 40只SPF级SD大鼠,随机分为5组,每组8只,分别为正常对照组、铜绿假单胞菌模型组、苦参碱干预组、左氧氟沙星干预组、左氧氟沙星联用苦参碱组。通过大鼠麻醉、支气管插管注入铜绿假单胞菌方法造模,正常对照组用0.9%Na Cl溶液代替铜绿假单胞菌。各组采取相应干预措施。观察大鼠肺组织病理变化,检测肺组织白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)细胞因子含量,转录因子T-bet、Gata-3的变化;用RT-PCR半定量法检测IL-4 mRNA、IFN-γmRNA以及T-bet mRNA、Gata-3 mRNA的表达。结果苦参碱组、左氧氟沙星组及左氧氟沙星联用苦参碱组肺组织IL-4含量及IL-4 mRNA均较铜绿假单胞菌模型组降低,而IFN-γ水平及IFN-γmRNA较铜绿假单胞菌模型组升高(P0.05);苦参碱组、左氧氟沙星组及左氧氟沙星联用苦参碱组中肺组织转录因子Gata-3水平和Gata-3 mRNA表达较铜绿假单胞菌模型组降低(P0.05),而转录因子T-bet水平和T-bet mRNA表达较铜绿假单胞菌模型组升高(P0.05)。结论苦参碱能调节大鼠铜绿假单胞菌肺部转录因子T-bet和Gata-3表达,诱导大鼠机体由Th2型向Th1型分化,促进IFN-γ炎症因子合成、抑制IL-4合成,从而减轻肺部组织感染损伤。     

从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VIP水平的影响及意义

目的:观察从肺论治法对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织VIP含量的影响,探讨肠病治肺的作用机制。方法:免疫复合法复制UC大鼠模型,将大鼠随机分为5组,分别于治疗4周、8周后杀检取材,采用放免法测定大鼠结肠组织VIP的含量。结果:4周末模型组VIP含量显著高于正常组(P<0.01),3个治疗组VIP含量较模型组均有降低(P<0.05);8周末西药组VIP含量显著高于正常组(P<0.01),并高于从肺论治组(P<0.05)。结论:从肺论治法可能通过下调VIP水平而达到治疗溃疡性结肠炎的目的,且疗效优于西药组。     

从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠VIP含量的影响比较

目的:观察从肺论治法和从肠论治法对克罗恩病大鼠肺与结肠中VIP含量的影响.方法:采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立克罗恩病大鼠模型,分别灌胃从肺论治方(黄芪桔梗汤)和从肠论治方(黄芪黄连汤)进行实验性治疗,然后于0周、3周两个时间点测定肺和结肠血管活性肠肽(VIP)含量变化.结果:0周时,模型组肺VIP低于正常组,但无统计学差异.3周时,模型组肺VIP较正常组明显降低,各治疗组肺VIP较模型组升高明显(P＜0.01),但西药组VIP升高较少,与正常组相比亦存在显著差异(P＜0.05).模型组结肠VIP在0周和3周时均显著高于正常组(P＜0.01).各治疗组3周时结肠VIP与模型组相比明显降低(P＜0.01),且各组间无统计学差异.结论:CD肺损伤的机制可能与神经-内分泌-免疫网络失调有关,尤其是VIP这一神经肽的分泌失调.中药从肺论治方和从肠论治方均能通过调节VIP分泌,减轻肺及结肠组织的炎性反应,而且从肺论治方在上调肺组织中VIP表达,从而改善肺血管功能,调节肺组织局部血供,促进损伤修复方面优势突出.     

通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3调控作用的实验研究

目的观察通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3炎性体表达的影响,探索通腑泻肺方治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制脓毒症急性肺损伤动物模型。将32只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。空白对照组麻醉后腹主动脉采血致死;假手术组麻醉后开腹,翻动胃肠后关腹,24h后麻醉并腹主动脉采血致死;模型组于CLP后立即予生理盐水2mL灌胃1次,CLP后6h、12h,再分别给予生理盐水2mL灌胃1次。CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死;治疗组于CLP后立即予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后6h、12h。再分别给予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死。观察各组大鼠的一般表现,ELISA法检测各组血清中Caspase-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织中NLRP3、ASC含量,RT—PCR法检测肺组织中NLRP3、ASC的mRNA表达量。结果模型组和治疗组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Ccaspase-1水平均显著高于空白对照组和假手术组（P〈0．01）;模型组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Caspase-1水平显著高于治疗组（P〈0．01）。结论通腑泻肺方能够下调脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平,具有调控NLRP3炎性体合成的作用。     

振脾汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的形态学及组织病理学的影响疗效观察

目的：观察振脾汤对溃疡性结肠炎（ UC）模型大鼠灌胃。方法将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、振脾汤组及柳氮磺吡啶片组,每组12只,采用三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇方法建立UC模型。造模成功2周后,振脾汤组予振脾汤灌胃,柳氮磺胺吡啶片组予柳氮磺吡啶片溶液灌胃,正常组及模型组均予等容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃2周后。观察各组大鼠的一般状态、结肠黏膜的大体形态学及组织病理学变化。结果给药前模型组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与正常组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;给药1周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均无统计学意义（P＜0．05）;给药2周后,振脾汤组及柳氮磺胺吡啶片组大鼠体质量、结肠黏膜大体形态学损伤评分及结肠黏膜组织病理学损伤评分与模型组同期比较差异均有统计学意义（P＜0．05）,但2组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论振脾汤可以明显改善UC模型大鼠一般情况,增加体质量,改善微循环,抑制炎症反应,修复溃疡,更适用于UC的维持治疗。     

铁苋菜对溃疡性结肠炎模型大鼠抗氧化和抗NO自由基作用

目的:考察铁苋菜的抗氧化及抗NO作用,对铁苋菜治疗UC模型机制进行初步探讨。方法:生化方法测定模型对照组、SPSA阳性对照药组、铁苋菜给药高、中、低剂量组大鼠肠组织中SOD、MDA、GSH-Px以及NO、iNOS的水平;RT-PCR方法测定正常组、模型组及铁苋菜中剂量给药组大鼠肠组织中iNOS mRNA的表达。结果:铁苋菜中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA的水平,显著升高SOD、GSH-Px的水平;铁苋菜中、高剂量可以显著降低模型大鼠NO及iNOS水平。并且铁苋菜中剂量给药组的iNOS mRNA的表达显著低于模型组。结论:铁苋菜具有抗氧化和抗NO作用,铁苋菜通过抑制iNOS基因表达抑制iNOS,减少NO过量生成,是铁苋菜发挥抗UC作用的机制之一。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响

目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P0.01或P0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。     

青藤碱对肺癌模型大鼠抑癌基因P16 和P53 的影响

目的：本研究旨在探讨青藤碱对肺癌模型大鼠抑癌基因P16和P53的影响机制。方法：雄性SD大鼠40只,均采用左肺注射WALKER-256癌细胞悬液方法建立大鼠肺癌移植性模型,3周后筛选成瘤的大鼠30只,随机分为模型组、环磷酰胺组和青藤碱治疗组,另取健康SD大鼠10只设为正常对照组。青藤碱治疗组背皮下注射10%青藤碱治疗10周,环磷酰胺组注射环磷酰胺作为阳性对照,同时正常对照组和模型组注射生理盐水。治疗10周后取各组肺肿瘤测量瘤体积、瘤质量并计算抑瘤率;取肿瘤组织匀浆,流式细胞仪检测瘤体组织WALKER-256癌细胞在G1、G2、M和S四周期细胞比例;采用免疫组化法检测P16和P53蛋白阳性表达率,逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）测定P16mRNA和P53mRNA表达。结果：与模型组比较,青藤碱组抑瘤率达30.15%,P16和P53蛋白阳性表达率明显降低,P16mRNA和P53mRNA低表达,S期细胞比值、瘤体积和瘤质量明显降低、G1和G2期细胞比值提高（P＜0.05）。结论：青藤碱可能通过影响抑癌基因P16和P53表达,调节G1和G2和S期细胞比值而起到抑制大鼠WALKER-256移植性肺癌肿瘤细胞的分化和增殖。     

COPD模型大鼠气道黏液高分泌机制及健脾益肺化痰方干预作用

目的:观察健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用及其机制。方法:采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型。将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积纯净水。用酶联免疫测定法(ELISA)检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶2(COX_2)、转化生长因子α(TGF-α)、前列腺素E2(PGE_2)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE_2含量显著升高(P0.05)。与模型组比较,健脾益肺化痰组、健脾益肺组、化痰组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2含量均降低(P0.05)。结论:健脾益肺化痰系列方中以标本兼治的健脾益肺化痰方尤为突出,能降低COPD模型大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC、MUC5B、IL-1β、COX_2、TGF-α、PGE2的含量,抑制气道黏液高分泌传导通路,使气道结构重塑,改善气道通气状况,最终改善COPD模型大鼠肺功能。     

溃疡性结肠炎肺功能损伤与内镜指数的关系

目的：探寻溃疡性结肠炎（UC）不同肺功能损伤类型与肠镜内镜指数的相关性,客观评价肺肠表里关系,为临床诊治提供新依据。方法：选取2009年9月-2011年3月,我国多地三甲医院符合UC诊断且无呼吸系统疾病的患者,进行病史采集,同时对患者行肺功能、肠镜及病理组织学检查。结果：本研究共纳入171人,与正常组相比,异常组残气功能及弥散功能的内镜指数有统计学意义（P<0.05）,其中残气功能组r=0.003,异常组通气功能、小气道功能无明显统计学意义。结论：溃疡性结肠炎存在不同类型肺功能损伤,其中残气功能、弥散功能异常与肠道损伤程度密切相关,且残气功能改变更为明显。     

地马煎剂对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞BNIP3蛋白与mRNA的影响

目的:通过观察地马煎剂对腺病毒E1B 19 kD相互作用蛋白-3(BNIP3)蛋白及mRNA的调控水平,了解其在干预溃疡性结肠炎(UC)线粒体自噬及控制炎症中的机制。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,地马煎剂低、中、高剂量(8.5,17.0,34.0 g·kg^-1)组,美沙拉嗪(3.0 g·kg^-1)组,每组10只。模型组高脂饮食+2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立活动期UC大鼠模型,给药组连续灌胃14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠黏膜组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肠上皮细胞BNIP3蛋白及mRNA的表达。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠结肠组织可见大量炎性细胞浸润以及非干酪样肉芽组织,而各给药组大鼠出现不同程度的纤维性修复等表现。与正常组比较,模型组BNIP3蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,地马煎剂低、中、高剂量组及美沙拉嗪组BNIP3蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01);与地马煎剂低剂量组比较,地马煎剂中、高剂量组及美沙拉嗪组BNIP3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论:地马煎剂可增加UC活动期大鼠肠上皮的BNIP3表达,这可能是其促进线粒体自噬对抗UC炎症的机制之一。