银杏叶提取物对SKOV3种植性卵巢癌Bcl-2、Bax的影响

<正>银杏叶提取物(EGb 761)主要应用于心脑血管疾病的防治〔1〕,而近年来的一些研究发现银杏叶提取物对某些肿瘤具有抑制增殖的作用。研究显示EGb 761及内脂B可明显降低乳腺癌细胞增殖〔2〕,给予银杏叶提取物可抑制人结肠癌细胞HT-29增殖〔3〕,银杏叶提取物山奈酚可通过诱导凋亡抑制胰腺癌细胞增殖〔4〕。研究还显示银杏叶提取物明显遏制二乙基亚硝胺(DEN)诱发的肝癌增殖〔5〕以及N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍     

固醇调节元件结合蛋白在肿瘤细胞代谢中的调控机制

<正>近年来,证据表明肿瘤细胞在脂质代谢的多个方面表现出特定的改变,这些改变不但可以影响生物膜的合成、细胞能量代谢的平衡及信号转导等过程,还可影响细胞的生长、增殖、分化和运动~(〔1〕)。研究显示,癌细胞迅速增值与脂类的快速合成生成生物膜直接相关~(〔2〕)。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调节脂类生成基因表达的主要转录因子,且SREBPs及其部分生脂靶基因在多数肿瘤细胞中表达均上调~(〔1〕)。本文综述了肿瘤     

单核细胞趋化蛋白-1对前列腺癌PC-3M细胞生长的影响

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对前列腺癌PC-3M细胞生长的影响。方法选取PC-3M细胞平铺于培养板24h,待细胞达到80%融合度时随机分为对照组、Si-scramble组、MCP-1组和Si-MCP-1组。对照组无特殊处置,MCP-1组加入MCP-150ng/ml,Si-scramble组和Si-MCP-1组分别转染pGCSi-scrambled质粒和pGCSi-mcp-1质粒,细胞处理后再培养24h,比较各组细胞迁移速率变化,72h时进行细胞抑制率检测以及应用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。结果细胞处理培养24h后,MCP-1组细胞迁移速率〔(13.4±3.21)μm/24h〕与对照组〔(7.3±1.24)μm/24h〕和Si-scramble组〔(5.7±1.73)μm/24h〕比较明显加快(P0.05),而Si-MCP-1组的细胞迁移速率〔(2.1±0.92)μm/24h〕与对照组和Si-scramble组比较明显减慢(P0.05)。72h后Si-MCP-1组细胞凋亡率可达(19.2±2.69)%,与对照组〔(5.3±0.35)%〕和Si-scramble组〔(5.4±0.35)%〕的细胞凋亡率比较凋亡率明显升高(P0.05),MCP-1组细胞凋亡率为(3.2±0.42)%,与对照组和Si-scramble组比较凋亡率明显降低(P0.05)。结论MCP-1对PC-3M细胞有促进增长和转移的作用,而pGCSi-MCP-1质粒可显著抑制肿瘤细胞的生长和转移。     

P2X_7受体在细胞凋亡和年龄相关性黄斑变性中的作用

<正>细胞凋亡不仅为机体维持正常生理所必须,而且细胞凋亡的失调与多种老年性疾病的发生密切相关〔1,2〕。年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种视网膜黄斑部疾病,是老龄人失明的主要原因之一。目前比较公认年龄、吸烟、种族和家族史是AMD的危险因素〔3~8〕。P2X7受体又称P2Z受体,是一种非选择性阳离子通道受体,现发现其在多种细胞中均有表达〔9~12〕,参与氧化应激和细胞凋亡,与AMD的发生发展有关〔12〕。至今对     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化120例

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化是以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的肺间质性疾病〔1〕。研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗感染治疗收效甚微。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成,提示慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化病理变化中存在细胞凋亡与增殖紊乱〔2〕。N-乙     

Bcl-2家族与线粒体凋亡通路相互作用研究进展

凋亡是多细胞生物维持发展和内环境稳定的基础,保证了细胞向正确的方向生长和分化,细胞的生长受到多种信号的严格调节,这些信号主要通过两种途径来调控细胞凋亡,即外在和内在途径〔1〕。典型的外在信号通路是:细胞受到外在因素的刺激,启动细胞表面死亡受体,Fas配体和死亡受体通过细胞和细胞或者受体与配体之间的相互作用形成多蛋白复合体激活caspase8而诱导凋亡〔2〕;内在信号通路即线粒体凋亡通路,是内部传感器的破坏和细胞应激下的物理化学改变引起Bax活     

胃癌与细胞凋亡

细胞凋亡有其独特的形态学特点和生物学特点．肿瘤细胞也存在自发的细胞凋亡,只不过是肿瘤细胞凋亡与增殖的比例发生失调．肿瘤细胞存在的自发细胞凋亡受到药物、放射线、细胞因子、激素、基因编码等因素的影响［１］．细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新途径．胃癌是消化道常见...     

端粒酶逆转录酶RNA干扰增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体活性

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNFα-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）为肿瘤坏死因子家族成员,与TNFα和Fas配体不同的是它仅诱导病毒感染细胞、转化细胞和肿瘤细胞凋亡,不引起炎症反应而杀伤正常细胞.TRAIL诱导大多数肿瘤细胞凋亡,但也有部分肿瘤细胞不敏感,且TRAIL对不敏感的肿瘤细胞有促增殖作用。     

自噬与2型糖尿病胰岛β细胞增殖及凋亡

<正>自噬与细胞的生存与死亡密切相关〔1〕。研究发现,自噬在维持胰岛β细胞活性及数量中具有重要作用。在一定氧化应激水平下,自噬可以减少胰岛β细胞凋亡、保证其正常增殖。有研究显示,当环境极度恶劣时,超出自噬的调控能力,自噬和凋亡将同时出现于细胞中。因此,阐述自噬在2型糖尿病(T2DM)中的作用,尤其是对胰岛β细胞生存的影响尤为重要。1自噬自噬是一个将自身细胞质内受损蛋白或受损细胞器包被     

Fas系统与缺血性脑卒中

Ｆａｓ与配体ＦａｓＬ是一对细胞膜表面分子 ,二者结合可引起Ｆａｓ 细胞出现程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) 〔1〕。ＰＣＤ又称凋亡 ,凋亡细胞有一系列形态学变化 ,最终被邻近细胞吞噬清除 ,不引起炎症反应。Ｆａｓ是细胞凋亡的信号分子 ,又称为“死亡基因” ,ＦａｓＬ为其天然配体 ,又称细胞凋亡因子。细胞凋亡是维持神经系统生长发育动态平衡的主要手段 ,脊椎动物神经系统在正常发育过程中 ,5 0 %以上的各种神经细胞与靶细胞形成突触后死亡〔2〕。同时某些病理情况下 ,如缺血再灌注和兴奋性氨基酸的…     

基于细胞凋亡机制的黄芪抗肿瘤作用研究进展

细胞凋亡又称细胞程序性死亡,是有核细胞在生理条件下,由体内外因素触发细胞内置死亡程序诱导细胞死亡的过程,细胞凋亡在机体维持自身动态平衡中发挥重要作用.肿瘤的发生不仅是细胞过度增殖的结果,也与细胞凋亡通路受阻有密切关系[1,2].自Hickman等[3]首次提出诱导肿瘤细胞凋亡可作为肿瘤治疗研究中的主要目标和手段以来,治疗性细胞凋亡干预作为一种发展中的疾病治疗手段已逐渐成为国内外肿瘤治疗研究的一个热点[4].研究表明,多种天然药物有效成分如海带多糖、姜黄素、大黄素等都能够选择性诱导肿瘤细胞凋亡,因此,从天然产物中寻找诱导肿瘤细胞凋亡的成分并阐明其作用机制,亦是目前国内外抗肿瘤药物研究的一个重要方向.     

贝伐单抗联合化疗治疗食管癌160例

<正>肿瘤新生血管生成是肿瘤细胞增殖、肿瘤生长的必备条件,血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成过程中最重要的血管内皮生长刺激因子,对诱导和调节血管内皮细胞的增殖及新生血管的形成有重要作用〔1〕。贝伐单抗是一种重组的VEGF单克隆抗体,是世界上首个批准上市的VEGF抑制剂,临床研究显示贝伐单抗可明显抑制结肠癌〔2〕、乳腺癌〔3〕等肿瘤的生长和转移,但尚未见用于治疗食管癌的临床研究。本文通过研究     

超声检测老年子宫颈鳞癌患者阻力指数值与术后组织中神经纤毛蛋白、E盒结合锌指蛋白、血管内皮生长因子表达的相关性

<正>子宫颈鳞癌生长、侵袭和转移均依赖血管的形成。超声多普勒检测中多项指标可以反映组织中血流和血管密度,目前人们关注最多的是阻力指数(RI)值〔1〕。血管内皮生长因子(VEGF)是主要的血管生成促进因子,可以引起间质微血管新生〔2〕。神经纤毛蛋白(NRP)2是内皮细胞表面的一种受体,与VEGF结合后对血管内皮细胞的新生有重要作用〔3〕。E盒结合锌指蛋白(ZEB)-1是一种结合锌指蛋白,近年发现其与肿瘤进展相关,主要与调控细胞增殖、凋亡和侵袭转移相关〔4,5〕。本实验应用彩色多普勒检测老年子宫颈鳞癌患者RI值与术后组织中NRP2、ZEB-1和VEGF的关系。     

非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

肿瘤的发生和发展不仅由于细胞过度增殖，也与细胞凋亡异常有关。Bcl-2基因是原癌基因的一种，在肿瘤细胞凋亡的调控中可能起重要作用。我们于1999年1月至2002年7月对Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达与细胞凋亡和增殖的关系进行了研究。现报告如下。     

脂肪组织在急性淋巴细胞白血病耐药中的作用

正肥胖已成为影响我国成人和儿童健康的巨大挑战,我国35~64岁中年人群超重率已达38.8%,肥胖率20.2%~(〔1〕)。Ⅱ型糖尿病、心血管疾病、高血压、骨关节炎以及肿瘤均与肥胖密切相关~(〔2〕)。近年来研究表明,由肿瘤细胞、正常细胞、细胞内基质及相关信号分子等组成的肿瘤微环境在肿瘤的扩散、转移及耐药等方面发挥了重要作用~(〔3〕)。在实体肿瘤中,肿瘤细胞与成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞以及脂肪细胞等相互作用,通过细胞     

线粒体与椎间盘退变

<正>超过半数的人一生中会发生一次以上的下腰痛〔1〕,大多数下腰痛是因为椎间盘退变引发的。椎间盘退变性疾病导致的成人劳动能力的丧失已成为现代社会中一个日益严峻的问题〔2〕。椎间盘退变的主要机制之一是细胞凋亡,而线粒体在细胞凋亡中发挥关键性作用。本文就目前线粒体在椎间盘退变中细胞凋亡的关键作用做一综述。1椎间盘退变的多因素国内外一些学者以人或动物椎间盘为对象,对椎间盘退变的机制进行了较多的研究,其中对椎间盘退变的原因的研究包     

RP105与心肌缺血再灌注损伤

<正>RP105是Toll样受体(TLR)家族分子独特的成员,也是I型跨膜蛋白,有一个保守的胞外富含亮氨酸重复序列〔1〕,但其胞内缺少一个信号域,即Toll-IL-1受体结构域〔2〕。RP105最早发现于B细胞表面,并参与B细胞的生长和凋亡。但最近研究表明,巨噬细胞、树突细胞(DCs)、内皮细胞、平滑肌细胞表面可检测出PR105的表达〔3〕,因此RP105的生理功能与这些细胞密不可分。     

自噬调控肿瘤形成的作用

<正>自噬在如饥饿、受损蛋白质和细胞器的清理、病原体的清除、细胞存活和死亡、肿瘤抑制及抗原递呈等许多生理和病理条件下具有重要作用〔1〕。近年来,随着对自噬在氧化应激、代谢和炎症等方面的深入研究,发现作为肿瘤抑制者的自噬能够为肿瘤细胞提供能量资源。在营养匮乏的条件下,早期肿瘤细胞依赖自噬维持存活,但是若一直持续,则导致凋亡的发生。     

Survivin与肺癌的研究进展

<正>肺癌的发生发展是一个十分复杂的过程,肺癌的发病不仅和细胞增殖、分化异常有关,也与细胞过度凋亡有关。肺癌发病是众多基因参与的结果,而Survivin基因是其中最强的抑制凋亡因子,因Survivin特殊结构性质和组织分布,使其成为目前肿瘤分子生物学研究的热点~(〔1〕)。1 Survivin的结构、分子生物学特征及组织分布Survivin是从人类基因组P1库中筛选克隆的,其基因编码     

肿瘤细胞脂肪酸合成酶的研究进展

<正>肿瘤的特征性标志除了自我增殖能力、对生长信号不敏感性、抵抗凋亡、促进血管生成、无限的复制潜能和活跃的组织侵袭转移能力外,还具有逃避免疫破坏和能量代谢重新编程〔1〕。不论有氧还是缺氧环境,肿瘤细胞更倾向于将大量的葡萄糖代谢为乳酸,即为著名的Warburg效应。进一步的,肿瘤细胞通过增强脂肪酸氧化磷酸化途径利用其氧化底物来进行生物合成和能量产生,参与肿瘤的发生发展过程。脂类是生物体内三