养心2号方对慢性心力衰竭大鼠血清TNF-α、IL-10及iNOS的影响

目的观察养心2号方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为正常对照组(Con组,n=6)及CHF组(n=39)。CHF组采用连续皮下注射异丙肾上腺素28d建立大鼠慢性心力衰竭模型。造模成功后,将存活的CHF组大鼠随机分为模型组(M组)、卡维地洛组(C组)及养心2号组(Y组),分别灌胃蒸馏水、卡维地洛及养心2号方;Con组大鼠灌胃蒸馏水,连续灌胃28d后,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-10浓度及iNOS活力。结果与Con组比较,M组TNF-α浓度增高,IL-10浓度下降,iNOS活力增高,差异有统计学意义(P0.01);与M组比较,各用药组大鼠血清TNF-α浓度下降、IL-10浓度增高,iNOS活力下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论养心2号方可降低CHF大鼠TNF-α水平,升高IL-10水平,降低iNOS活力,从而保护心肌、改善心功能,这可能是其治疗CHF的作用机制。     

温阳消饮法对早期慢性心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的阐明温阳消饮法治疗早期慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)与CHF组(40只),CHF组采用腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型,造模结束后随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,4 w后观察心肌病理形态学变化,测定各组血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果与空白组相比,模型组及卡托普利组血清TNF-α、AngⅡ含量明显升高(P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、血府逐瘀组及卡托普利组TNF-α、AngⅡ含量显著下降(P0.01)。结论温阳消饮能降低早期CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及组织中caspase-3基因表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及组织中caspase-3基因表达的影响。方法 40只雄性清洁级健康SD大鼠,随机选择10只纳入假手术组(Sham组),另30只以前降支结扎法构建大鼠AMI模型,建模成功后将术后24 h内存活的21只大鼠随机分为模型组(Model组,10只)、瑞舒伐他汀组(11只)。术后Sham、Model组予以1 mg/kg·d生理盐水灌胃处理,瑞舒伐他汀组予以1 mg/kg·d瑞舒伐他汀灌胃处理。4周后,采用酶联免疫吸附法检测3组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平,采用免疫组化SP法检测caspase-3基因蛋白阳性水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测caspase-3基因mRNA表达情况。结果 Model组、瑞舒伐他汀组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平及心肌组织caspase-3蛋白阳性指数、mRNA表达水平均高于Sham组大鼠,而瑞舒伐他汀组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平及心肌组织caspase-3蛋白阳性指数、mRNA表达水平均低于Model组大鼠,差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平,抑制心肌纤维化,下调心肌组织中caspase-3基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡,改善大鼠心肌功能。     

溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4动态表达规律

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。     

不同频率间歇低氧大鼠心脏炎症状态及抗氧化干预的研究

目的 通过观察不同间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)模式下和抗氧化干预后大鼠心肌组织炎症标志物白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的联系和影响机制,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用.方法 48只成年雄性Wistar大鼠采用随机排列表法分为6组,包括4个不同频率IH组(IH1组、IH2组、IH3组、IH4组)、1个持续常氧对照组(SC组)及1个Tempol干预组(IH3T组),每组8只大鼠.各组分别给予相应的低氧暴露,暴露6周后处死大鼠,立即分离心脏.采用酶联免疫吸附法测定心肌组织匀浆CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平.结果 ①所有IH组大鼠的心肌组织炎症标志物CRP、TNF-α、IL-8水平均高于SC组(P＜0.05).各IH组组间比较显示,低氧频率较高的IH3和IH4组的IL-6、CRP、TNF-α、IL-8水平高于低氧频率较低的IH1和IH2组(P＜0.05),提示随着低氧程度的加重,这4种炎症标志物水平也不断升高.②IH3T组的IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平仍然高于SC组(P＜0.05),但是与IH3组相比,其IL-8、TNF-α及CRP水平降低(P＜0.05).结论 ①慢性IH程度是影响大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平的重要因素,其水平可随低氧程度的加重而升高,提示OSAHS可能是一个慢性炎症过程,炎症因子在OSAHS合并心血管疾病的发生发展中起着重要作用.②经Tempol干预后,IH大鼠心肌组织炎症标志物IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平有不同程度的下降,表明抗氧化干预能缓解IH所致氧化应激对大鼠心肌组织带来的损害,但并不能完全逆转这种损害.     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA组及卡托普利组.后三组行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌纤维化模型,假手术组仅分离腹主动脉而不结扎.造模后4周TanⅡA组腹腔注射TanⅡA 20 mg/(kg·d),卡托普利组予卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,均每天上午给药1次,连续给药4周;假手术组及模型组均不给药.8周后检测心脏质量指数和心肌组织病理学变化,ELISA法检测心肌羟脯氨酸(HYP)与血清TNF-α水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组心脏质量指数、心肌HYP表达及血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65含量均升高(P均＜0.01);与模型组比较,TanⅡA组的心脏质量指数、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65水平均降低(P均＜0.01).结论 NF-κB信号介导的心肌炎症反应参与了压力负荷增加大鼠心肌纤维化的发生与发展.TanⅡA能抑制TNF-α和NF-κB信号通路而改善心肌纤维化.     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的作用

目的探讨水溶性壳聚糖(WSC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组、高剂量WSC组,每组12只。其中,IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用结扎左冠脉前室间支法建立大鼠IRI模型,假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠脉前室间支。假手术组和IRI模型组给予生理盐水10 ml/kg、低、中、高剂量WSC组分别给予120、180 mg/kg和240 mg/kg,灌胃1次/d,15 d后处死大鼠,心脏取血,分离血清,用酶联免疫吸附(ELSIA)法检测血清中起氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,用酶动力法检测肌酸激酶(CK)和低密度脂蛋白(LDH)水平。在靠近心尖部1/3处平行于房室沟横行切取心肌组织块,固定后石蜡包埋。用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌组织形态变化。结果光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞核染色清晰,心肌间质未见炎性细胞浸润;IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱,界限不清,胞质淡染,核有浓缩或溶解,大量炎性细胞浸润,充血淤血,心肌纤维横纹消失,心肌组织灶性坏死;WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象,少量心肌细胞颗粒变性、水肿,偶见炎性细胞浸润。与假手术组相比,IRI模型组SOD水平明显下降,而CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P0.01);与IRI模型组比较,低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组可显著提高SOD水平,降低CK、LDH、MDA、IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论 WSC逆转心肌IRI,对IRI大鼠心肌具有保护作用。这种作用可能与对抗IRI时氧化应激和炎症反应有关。     

苯那普利对中老年慢性心衰患者血清促炎症细胞因子水平的影响

目的观察中老年慢性心衰(CHF)患者血清促炎症细胞因子水平及使用苯那普利治疗后的水平变化。方法选择60例诊断为CHF的患者分为两组,常规治疗组30例,苯那普利治疗组30例。另随机选取正常人30例作为正常对照组。于治疗前和治疗4w后分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果治疗前CHF患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组显著升高(P<0.01)。治疗4w后两个CHF治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均有降低(P<0.01),常规治疗组患者仅有血清TNF-α水平与治疗前差异具有统计学意义(P<0.01),而苯那普利治疗组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比均有统计学意义(P<0.01)。结论应用苯那普利治疗后,血清3种促炎症细胞因子水平均显著下降,可能与苯那普利的抗炎作用有关。     

阿托伐他汀通过抑制NF-κB对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡的机制

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-l(IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,0.9%氯化钠溶液5ml/d),缺血再灌注组(B组,0.9%氯化钠溶液5ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果:与B组比较,C组TNF-α、IL-1β、Caspases-3、NF-κB水平均明显减少(均P0.05);与C组比较,D组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(均P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现较强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-κB表达有关。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌caspase-3 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)m RNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法取大鼠60只,其中20只为假手术组,余40只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型后24 h随机分为心肌梗死组和依达拉奉组各20只。依达拉奉组术后每天静脉注射依达拉奉10 mg/kg,其他两组静脉注射等量生理盐水。4周后检测各组血清TNF-α、IL-6水平及左心室非梗死区心肌组织中caspase-3 m RNA的表达,超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)。结果血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达心肌梗死组、依达拉奉组均高于假手术组,依达拉奉组低于心肌梗死组(P均<0.05)。心肌梗死组、依达拉奉组与假手术组比较,LVEDD增大,LVEF、FS降低(P均<0.05);依达拉奉组较心肌梗死组LVEDD缩小,LVEF、FS升高(P均<0.05)。结论依达拉奉可能通过降低心肌梗死大鼠血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达发挥心肌保护作用,改善心脏功能。     

针刺对不完全肠梗阻模型大鼠血清TNF-α、IL-6和小肠推进率的影响

目的:本实验旨在研究针刺足三里、阳陵泉治疗急腹症术后胃肠功能紊乱的机制.方法:将40只SD大鼠分为5组,正常组作为对照组不进行处理,其他4组选择丝线单纯结扎法制作不完全肠梗阻大鼠模型造模处理.模型1 d组和模型2 d组不进行处理,针刺1 d组和针刺2 d组选取足三里、阳陵泉给予针刺治疗,处死大鼠,运用酚红试剂检测小肠推进率水平,应用ELISA方法检测并对比模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-?(tumor necrosis factor-?,TNF-?)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.结果:TNF-?和IL-6含量:针刺1 d组和模型1 d组、针刺2 d组和模型2 d组比较均有显著差异(P0.05),针刺1 d组和针刺2 d组比较无显著统计学差异(P0.05);酚红试剂小肠推进率百分比:针刺1 d组和模型1 d组、针刺2 d组和模型2 d组比较均有显著性差异(P0.05),针刺2 d组和针刺1 d组比较亦有显著统计学差异(P0.05).结论:针刺足三里、阳陵泉可以降低不完全肠梗阻模型大鼠血清中的TNF-?和IL-6浓度含量.针刺足三里、阳陵泉可以提高不完全肠梗阻模型大鼠小肠的推进率,加快肠道运动.     

高血糖介导炎性反应加重大鼠急性心肌缺血损伤的作用

目的探讨NF-κB和TNF-α等炎性因子在高血糖大鼠急性心肌缺血组织的加重损伤机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、高血糖合并急性心肌梗死(AMI)组(高血糖AMI组)、正常血糖AMI组,每组16只。采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot法检测缺血心肌组织NF-κB和TNF-α表达。结果与假手术组比较,高血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,高血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显升高(P0.01)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显降低(1.231±0.245 vs 1.743±0.383,1.109±0.247 vs 1.624±0.413,P0.01)。结论高血糖介导的炎性因子MPO、IL-1β、IL-6、NF-κB和TNF-α表达增加可能是加重急性心肌缺血损伤的主要机制之一。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

重组葡激酶加中药对重症急性胰腺炎大鼠心肌核转录因子кВ的激活作用

[目的]研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核转录因子кВ(NF-кВ)的活化及葡激酶的干预作用.[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6、12、24 h各时点血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR检测心肌NF-кВ mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-кВ蛋白的表达,苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.[结果]术后6 h大鼠心肌NF-кΒmRNA及其蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-кВmRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比P＜0.05,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.[结论]SAP大鼠心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-кВ活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.     

针刺对营养型肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用

目的探讨针刺对肥胖大鼠慢性炎症状态的调节作用。方法 60只雄性SD大鼠普通饲料适应性喂养3 d后,随机分为两组,分别喂食普通饲料(空白对照组10只)和高脂饲料(50只)。50只高脂饲料组大鼠喂养7周后,体重超过普通饲料组大鼠平均体重20%者37只,从其中随机选择30只,分为肥胖模型对照组(10只)、非特定穴位针刺组(10只)、特定穴位针刺组(10只),干预4周后,麻醉大鼠、心脏采血,采用酶联免疫法检测血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6、TNF-α。结果 (1)高脂饮食诱导的大鼠体重、附睾脂肪、肾周脂肪质量明显高于空白对照组(P0.01),与肥胖模型对照组大鼠比较,非特定穴位针刺组及特定穴位针刺组大鼠体重及附睾脂肪、肾周脂肪质量均明显下降(P0.05或P0.01);(2)高脂饮食诱导的大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α均明显高于空白对照组(P0.01),而针刺干预可明显降低高脂饮食诱导肥胖大鼠血清游离脂肪酸、血清三酰甘油、总胆固醇,以及血清IL-6,TNF-α水平(P0.05或P0.01);(3)与非特定穴位针刺组比较,特定穴位针刺组大鼠体重、肾周脂肪、附睾脂肪数,以及血清IL-6明显下降(P0.05)。结论 (1)针刺治疗具有显著的减肥功效;针刺减肥的作用机制可能与抑制慢性炎症状态相关;(2)中医药理论指导下的特定穴位针刺治疗比非经络上穴位治疗效果更好。     

针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路的影响研究

目的探讨针刺预处理对脑梗死大鼠胆碱能抗炎通路(CAP)的影响。方法选择40只健康成年SD雄性大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为正常组(A组)、假手术组(B组)、脑梗死组(C组)、针刺预处理组(D组)和针刺预处理+甲基牛扁亭(MLA)组(E组),各8只。A组大鼠不做任何处理;B组大鼠只切开皮肤,暴露颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,不插入线栓,术后缝合皮肤;C组大鼠采用改良Zea Longa方法制备脑梗死模型;D组于造模前7 d开始针刺治疗;E组大鼠于针刺同时腹腔注射MLA,5 mg/kg,1次/d,连续治疗7 d。各组大鼠于造模成功后同步饲养,自由饮食,3 d后处死。于处死前采用Longar 5分制评分法进行神经功能评分;取处死大鼠新鲜脑组织顶叶皮质采用甲醛固定,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况;剩余脑组织采用液氮保存,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β水平,采用实时定量荧光PCR检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7n AChR)mRNA表达情况。结果 C组、D组、E组大鼠TUNEL阳性细胞多于A组和B组,脑组织中TNF-α、IL-1β水平高于A组和B组(P0.05);C组和E组大鼠α7n AChR mRNA相对表达量低于A组和B组(P0.05);D组大鼠TUNEL阳性细胞少于C组和E组,神经功能评分低于C组和E组,脑组织中TNF-α、IL-1β水平低于C组和E组,α7n AChR mRNA相对表达量高于C组和E组(P0.05)。结论针刺预处理可以改善脑梗死大鼠神经功能,抑制神经元凋亡,降低炎性细胞因子水平,上调α7n AChR mRNA的表达。     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.