柚皮素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素（naringenin,NAR）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法32只雄性SD大鼠（220 g~250 g）随机分为假手术组（control,n=8）、IRI组（n=8）、NAR 50 mg/kg组（n=8）和NAR 100 mg/kg组（n=8）。NAR 50 mg/kg和NAR 100mg/kg组均在IRI前2 h予相应NAR腹腔注射。大鼠心肌IRI模型制备方法：结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min,而后180 min检测各组大鼠血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量以及再灌后24 h检测心肌梗死面积。结果NAR可显著降低大鼠心肌IRI后心肌梗死面积（与IRI相比,P＜0.05）,同时还可以显著减轻IRI后血清中IL-1β、TNF-α、LDH、CK和MDA的水平,增加SOD水平（与IRI相比,P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论NAR对心肌IRI具有明显的保护作用,其保护机制与抑制IRI后炎症反应和清除氧化应激损伤有关。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响

目的探讨丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心律失常的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参组,每组15只。假手术组大鼠心脏仅穿结扎线不进行结扎;模型组和丹参组建立心肌缺血再灌注损伤模型,丹参组大鼠每天给予注射用丹参(250 mg/kg)腹腔注射,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射,共14 d。记录各组大鼠心律失常情况,测定心肌梗死范围和心肌缺血范围,测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果丹参组大鼠室性心动过速、心室纤颤、房室传导阻滞的发生率均低于模型组(P0. 05),丹参组心律失常出现时间长于模型组(P0. 05),心律失常持续时间短于模型组(P0. 05)。丹参组心肌梗死范围和心肌缺血范围均小于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量高于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中MDA和LDH含量低于模型组(P0. 05),模型组和丹参组大鼠心肌组织中SOD含量低于假手术组(P0. 05),丹参组大鼠心肌组织中SOD含量高于模型组(P0. 05)。模型组和丹参组IL-6、IL-10、TNF-α水平均高于假手术组(P0. 05),丹参组IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0. 05),丹参组IL-10水平高于模型组(P0. 05)。结论丹参对大鼠心机缺血再灌注损伤后心律失常有保护作用,其机制可能与丹参可降低心肌组织中MDA和LDH含量、提高心肌组织中SOD含量、抑制炎症反应有关。     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。     

阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路保护心肌缺血再灌注损伤大鼠

[目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、阿芬太尼高剂量组、阿芬太尼高剂量+SphK1激动剂组(阿芬太尼+PMA组),每组20只。除假手术组,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉后再灌注复制MIRI模型。全自动生物化学分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)的活性;TTC检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织形态学特征;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及S1P的水平;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot检测心肌组织SphK1蛋白表达。[结果]相较于假手术组,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、I...     

川芎嗪预处理对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用研究

目的 探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组。除假手术组外其余三组均建立在体SD大鼠心肌IRI模型,川芎嗪(10 mg/kg)于缺血前5 min静脉注射,线粒体渗透性转换孔道(mPTP)抑制剂氯尼达明(50 mg/kg)于松开结扎线前10 min经腹腔注射。比较各组间心肌梗死面积、心肌损伤标志物、心肌氧化损伤指标以及心肌线粒体解耦联蛋白3(UCP3)的转录和蛋白表达水平。结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组和川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织丙二醛(MDA)水平显著降低(均P <0.05),UCP3 mRNA和蛋白表达水平、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)水平显著升高(均P <0.05);与川芎嗪组相比,川芎嗪+氯尼达明组的心肌梗死面积、血浆CK、CKMB、LDH水平、心肌组织MDA水平显著升高,ATP水平显著降低(均P <0.05),而两组间UCP3的表达水平无统计学意义(均P> 0.05)。结论 川芎嗪预处理能减少心肌梗死面积,有效减轻心肌IRI,其机制可能与抗氧化、维持线粒体能量代谢和UCP3相关的信号通路作用有关。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠心肌缺血损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹参注射液阳性对照组(10g/kg)、丹红注射液各剂量组(10、20、30g/kg)。除假手术组和模型组给予同体积生理盐水外,各组动物在术后12,23h分别尾静脉注射给药1次。术后24h,测定心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织MDA、SOD含量,并记录心电图ST段。结果丹红注射液(20,30g/kg)剂量组能明显减少心肌缺血损伤大鼠心肌梗死面积,分别为(23.26±5.95)%、(20.54±9.78)%,而模型组为(36.79±8.01)%;模型组心电图出现S-T段明显抬高(0.48±0.05)mV,而丹红注射液各剂量组能明显降低S-T段抬高(0.29±0.04),(0.22±0.04),(0.17±0.03)mV(均P0.01)。另外,丹红注射液能降低血清CK、LDH、AST活性、血清及心肌组织MDA含量,增加血清及心肌组织SOD活性。结论丹红注射液对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

基于Nrf2/HO-1及NF-κB途径探讨积雪草酸对急性心肌梗死大鼠的影响及其作用机制

目的研究积雪草酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制。方法取健康SD大鼠,使用左冠状动脉前降支结扎的方法制备急性心肌梗死模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、积雪草酸低、中、高剂量组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,积雪草酸低、中、高剂量组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg积雪草酸工作液灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水,每日一次,连续给药28天。记录手术前、手术后即刻、给药1、3、7、10、14、21及28天各组大鼠心电图ST段变化,采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化,采用ELISA检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;低温取心室组织,采用荧光定量聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Nrf2/HO-1和NF-κB mRNA的表达,采用Western blot检测大鼠心肌组织Nrf2/HO-1和NF-κB蛋白的表达。结果造模后急性心肌梗死大鼠心电图ST段明显抬高,给予积雪草酸治疗后心肌梗死大鼠心电图ST段呈现不同程度的下降趋势(P0.05或P0.01); HE染色结果显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,且有大量炎性细胞浸润,细胞核溶解、消失,甚至坏死;积雪草酸各剂量组大鼠心肌细胞紊乱程度减轻,细胞核溶解现象改善,炎性细胞浸润减少;与假手术组相比,模型组心肌凋亡细胞显著增加(P0.05),大鼠血清LDH、CK-MB、MDA含量均显著升高(P0.01),血清SOD水平显著下降(P0.01),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组相比,积雪草酸各剂量组心肌凋亡细胞显著减少(P0.05),大鼠血清LDH、CK-MB、MDA含量均显著降低(P0.01),血清SOD水平显著升高(P0.01),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05)。结论积雪草酸能够改善急性心肌梗死大鼠的心肌损伤,其可能是通过调节Nrf2/HO-1及NF-κB途径信号通路来实现的。     

多巴胺对低血容量休克大鼠心肌的保护作用

目的 研究多巴胺对低血容量休克大鼠心肌的保护作用.方法 Wistar 成年大鼠40只,制备休克模型后,随机分成5组:对照组、单纯缺血再灌注组 (I/R组)、小剂量多巴胺(5 μg/kg)组、中剂量多巴胺(10 μg/kg)组、大剂量多巴胺(15 μg/kg)组.观察多巴胺对休克后大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶活性及大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酸激酶(CK)活性的影响.结果 多巴胺能不同程度地降低缺血再灌注后心肌组织脂质过氧化物MDA含量,提高SOD活性,保护Na+-K+-ATP酶活力,降低CK和LDH水平.结论 多巴胺可通过保护组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对心肌组织的损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

PM2.5不同成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制

目的从炎症反应、氧化应激两方面来探讨PM2.5的水溶性及酸溶性成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和冠脉粥样硬化模型组,每组24只。提取PM2.5水溶性成分(WSC)及酸溶性成分(ASC)。将对照组和模型组再各自随机分为3组,正常对照组、WSC对照组、ASC对照组,以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC组通过尾静脉注射的方式给予WSC(40 mg/kg)染毒;ASC组给予ASC(40 mg/kg)染毒。染毒24 h后处死大鼠,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌中的NF-κB活性。结果 WSC组TNF-α水平(2.83±0.97)ng/mL,高于空白组(2.53±0.76)ng/mL;心肌NF-κB的活化程度为(14.56±10.58)%,高于空白组(7.33±3.97)%。ASC组MDA水平(8.27±2.70)nmol/mL,高于空白组(7.24±0.66)nmol/mL;SOD水平(118.56±8.92)U/mL,低于空白组(130.38±5.69)U/mL;心肌NF-κB的活化程度(18.80±17.04)%,高于空白组(7.33±3.97)%。结论 WSC具有升高TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用;ASC具有升高MDA、降低SOD水平,激活心肌NF-κB的作用。PM2.5致冠脉粥样硬化大鼠ACS发生的机制可能与其水溶性成分可加剧模型大鼠体内炎症反应,而酸溶性成分在加剧炎症反应的同时,还表现出氧化应激损伤相关。     

白藜芦醇对急性心肌梗死大鼠心肌保护及Akt/JNK3/caspase-3信号通路的影响

目的探究白藜芦醇(Res)对急性心肌梗死(AMI)大鼠氧化应激及对p-Akt、p-JNK3、caspase-3的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、法舒地尔组、Res低剂量组、Res中剂量组、Res高剂量组;检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心脏组织病理学变化;采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹检测心肌组织中p-Akt、p-JNK3、caspase-3表达情况。结果HE染色结果表明,模型组心肌细胞排列紊乱,心肌纤维肿胀、断裂;与模型组相比,法舒地尔组和Res组心肌细胞和肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润情况减轻,且心肌梗死面积和细胞凋亡指数显著低于模型组(P0.05);与模型组相比,法舒地尔组和Res组SOD的活性显著增高(P0.05),血清中CK、CK-MB、TnI、MDA的活性及IL-1β、IL-6、TNF-α的含量显著低于模型组(P0.05),且法舒地尔组和Res组心脏组织中p-Akt表达水平显著高于模型组(P0.05),p-JNK3、caspase-3表达水平显著低于模型组(P0.05);与法舒地尔组相比,Res高剂量组血清中CK、CK-MB、TnI、MDA的活性,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,心肌梗死面积和细胞凋亡指数,以及心肌组织中p-Akt、p-JNK3、caspase-3表达水平等,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 Res对AMI大鼠心肌具有保护作用,推测这一作用是通过调控Akt/JNK3/caspase-3信号通路从而抑制心肌细胞凋亡。     

鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究鬼针草总黄酮(TFB)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注模型组(I/R组)、TFB低、中、高剂量组(TFBL组、TFBM组、TFBH组),每组10只。TFB各组分别给予鬼针草总黄酮灌胃,剂量分别为40、80、160 mg/kg,1次/d,连续给药14 d;除SH组外,其他各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和过氧化物酶(SOD)活力,氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积,透射电镜观察心肌超微结构。结果与I/R组相比,TFB各组均能降低心肌组织MDA含量并提高SOD活力,减小心肌梗死面积,改善心肌超微结构;TFBM、TFBH组能有效降低血清中LDH、CK、TNF-α和IL-8的释放量。结论 TFB预处理可减轻缺血再灌注心肌损伤,可能与其抗炎和抗自由基作用有关。     

西洋参茎叶总皂苷对心室重构大鼠的保护作用

目的 研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心梗后心室重构大鼠的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心室重构模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及PQS小剂量组(75 mg/kg)、大剂量组(150 mg/kg),连续灌胃给药6 w后测量心肌形态学,测定血清MDA、NO含量及SOD活性,放射免疫分析法测定血浆ET水平.结果 西洋参茎叶总皂苷组连续给药6 w后能明显降低脏器指数、血清MDA含量及血浆ET水平,升高血清SOD活性及NO的含量.结论 PQS可能通过对抗自由基的氧化损伤,改善心肌代谢对心室重构的大鼠发挥保护作用.     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

心怡滴丸对实验性大鼠急性心肌梗死的影响

目的 :观察心怡滴丸对实验性大鼠急性心肌梗死的影响。方法 :将 72只大鼠随机分为模型组 ,伪结扎组 ,滴丸低剂量组 ,滴丸中剂量组 ,滴丸高剂量组和消心痛组。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。通过心肌组织硝基四氮唑蓝 （NBT）染色 ,观察心怡滴丸对大鼠心肌梗死范围的影响。检测血中血清肌酸激酶 （CK）、乳酸脱氢酶 （L DH）、丙二醛 （MDA）、超氧化物歧化酶 （SOD）活性、一氧化氮 （NO）、血栓烷 B2 （TXB2 ）和 6-酮 -前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平 ,观察心怡滴丸对上述各指标的影响。结果 :心怡滴丸能减少心肌梗死面积 ,降低血中 CK、L DH、MDA、TXB2 水平 ,提高血中 SOD、NO、6-Keto-PGF1α水平。结论 :心怡滴丸对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有保护作用     

染料木素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究染料木素（Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法 40只SD大鼠,随机分为模型组、阴性对照组和Gen高剂量组（10 mg/kg）、Gen中剂量组（5 mg/kg）、Gen低剂量组（2.5mg/kg）。持续观察各组标准Ⅱ导联心电图（ECG）T波幅度变化情况,测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CK）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,确定心肌损伤程度。免疫组化法检测Bc l-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果 Gen能降低大鼠心肌冠脉结扎后T波幅度抬高,降低LDH、CK和MDA水平,升高SOD水平,抑制Bax、Caspase-3的表达而增强Bc l-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论 Gen对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化,减少自由基损伤,上调Bc l-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡有关。     

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。     

宣痹通瘀方对急性冠脉缺血大鼠心脏的保护作用及机制

目的探讨宣痹通瘀胶囊对急性冠脉缺血大鼠心肌的保护作用及机制。方法将大鼠随机分为模型组,假手术组,麝香保心丸组、宣痹通瘀胶囊低、中、高剂量组。适应喂养1 w后,采用结扎冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型,喂养4 w后取材。全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;使用酶标仪测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法观察各组心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与模型组比较,宣痹通瘀胶囊高剂量组血清AST、CK和LDH水平明显降低(P0. 01或P0. 05);中剂量组血清AST和LDH水平明显降低(P0. 05和P0. 01);低剂量组仅对血清LDH水平有干预作用(P0. 05);与模型组相比,宣痹通瘀胶囊高、中剂量组血清SOD活性显著升高(P0. 05);而MDA含量则显著降低(P0. 05)。与模型组比较,麝香保心丸组、宣痹通瘀高、中、低剂量组心肌组织内VEGF含量显著增高(P0. 01,P0. 001,P0. 01,P0. 05)。结论宣痹通瘀胶囊可明显降低心肌缺血大鼠血清心肌三酶水平,可以有效抑制过氧化反应,提高SOD活性,减少过氧化脂质代谢产物MDA生成,同时可以促进心肌组织中VEGF含量增加,对心肌缺血性损伤具有较好的保护作用。     

“延胡索-冰片”药对抗小鼠心肌缺血的作用

目的探讨"延胡索-冰片"药对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法将C57BL/6小鼠分成7组,适应性饲养后进行灌胃给药,空白对照组及模型组均给予等容量蒸馏水灌胃,给药组按实验设计的剂量进行灌胃给药,1次/d,连续10 d。给药第8天起,除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射ISO(0.01 g/kg),1次/d至实验结束。采用生化分析仪测定各组小鼠血清过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,通过苏木素-伊红(HE)染色检测各组小鼠心肌组织学变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清CAT、SOD、NO水平明显下降而MDA水平显著提高(P<0.05);与模型组比较,延胡索-冰片"药对12.5 mg/kg和50.0 mg/kg体重给药组血清CAT水平显著提高(P<0.05),12.5 mg/kg、25.0 mg/kg和50.0 mg/kg体重给药组血清SOD水平显著提高(P<0.05),"延胡索-冰片"药对各剂量组血清NO、MDA水平差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果表明,空白对照组小鼠心肌纤维排列整齐,心肌间质未见炎细胞浸润。模型组小鼠心肌可见境界清楚的灶状坏死,部分坏死灶融合形成片状,坏死灶内心肌细胞溶解,坏死组织周围可见心肌纤维变性,心肌细胞间质水肿,坏死灶内及周围较多炎细胞浸润。"延胡索-冰片"药对组心肌组织肌纤维变性、坏死、水肿程度明显降低。结论 "延胡索-冰片"药对对ISO致小鼠急性心肌缺血具有明显保护作用,可使心肌组织肌纤维变性、坏死、水肿程度明显降低。