天冰调督胶囊对点燃法致癫痫大鼠记忆行为学改变的影响

目的 观察天冰调督胶囊对印防己毒化学点燃法致癫痫大鼠学习记忆行为学改变的影响.方法 用印防己毒点燃法建立癫痫大鼠模型,观察天冰调督胶囊的疗效,并以丙戊酸钠、拉莫三嗪作为对照观察.分别用大鼠Morris水迷宫、交替电刺激Y迷宫评价大鼠学习与记忆.结果 天冰调督胶囊可明显改善癫痫模型大鼠水迷宫、交替电刺激Y迷宫空间学习记忆指标,迷宫错误次数明显少于模型组,中药高量组并与拉莫三嗪组无显著差异;中药各组寻找平台时间明显缩短,并与丙戊酸纳组比较有一定优势.结论 天冰调督胶囊可提高印防己毒化学点燃法致癫痫大鼠学习记忆行为,对促进患者康复具有积极意义.     

刺五加注射液对血管性痴呆大鼠的治疗作用

目的 探讨刺五加注射液对血管性痴呆(VD)大鼠是否有治疗作用.方法 结扎双侧颈总动脉16 w,制作大鼠VD模型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理,观察刺五加注射液对VD的影响.结果 与模型组比,刺五加注射液组大鼠水迷宫第3～6天达到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),第3天到达平台的游程明显缩短(P<0.05),第7天大鼠在2 min内穿越平台的次数明显增加(P<0.05),寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快(P<0.05或P<0.01),第1天、第2天跳台的错误次数明显减少(P<0.05),刺五加注射液明显减轻VD大鼠皮层及海马的病理变化.结论 刺五加注射液对VD大鼠有治疗作用.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用。方法从雄性SD大鼠50只中,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法,建立血管性痴呆动物模型,造模成功的30只又随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只;未造模的10只大鼠为假手术组。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠第1天起和氯沙坦组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0.05)。结论卡托普利和氯沙坦均具有改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其超微结构的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 1与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P0.05);2透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。3与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P0.05)。结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏。EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关。     

人诱导多能干细胞用于亨廷顿病大鼠模型的移植治疗

目的探讨用于亨廷顿病(HD)治疗提供的药物筛选模型。方法 SD大鼠45只,分为正常对照组、毁损组、移植组三组,每组15只。正常组不予以处理,其余两组均用奎宁酸(QA)脑内注射,移植组在QA毁损模型建立后进行人诱导多能干细胞(hiPSC)移植。hiPSC在大鼠脑内存活了7 w,通过阿扑吗啡诱导旋转实验等行为学实验,观察各组大鼠运动功能情况;通过高十字迷宫、新环境抑制进食实验,观察各组焦虑类似的行为变化。结果与QA组相对比,观察到hiPSC移植组大鼠运动功能得到改善,大鼠焦虑类似的行为明显减少。hiPSC移植组大鼠的活动减少。结论hiPSC移植可以有效的改善HD大鼠的行为缺陷,hiPSC在治疗神经退行性疾病特别是HD,是一种理想的多潜能干细胞来源。     

“脑-肠轴”学说研究益生菌联合肠内营养对脑梗死大鼠免疫及认知功能的影响

目的探究益生菌联合肠内营养对脑梗死大鼠免疫及认知功能的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型共48只随机分为模型组、益生菌组、肠内营养组、益生菌+肠内营养组各12只,取12只SD大鼠设为假手术组,给予益生菌、肠内营养治疗14 d后,使用二胺氧化酶(DAO)检测试剂盒及D-乳酸检测试剂盒分别检测各组大鼠血浆中DAO、D-乳酸的水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgM含量;采用流式细胞术检测血清中T淋巴细胞CD4~+和CD8~+百分比,计算其比值;观察大鼠活动情况,对各种大鼠神经功能缺损情况进行评分;采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能。结果与对照组相比,模型组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第3天起平均逃避潜伏期均明显升高(P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显降低(均P0.05)。与模型组相比,益生菌组、肠内营养组、益生菌+肠内营养组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第3天起平均逃避潜伏期均明显降低(均P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显升高(均P0.05)。分别与益生菌组、肠内营养组相比,益生菌+肠内营养组大鼠DAO、D-乳酸的水平,神经功能缺损评分,水迷宫实验从第三天起平均逃避潜伏期均明显降低(均P0.05);IgG、IgM含量,CD4~+/CD8~+,水迷宫实验大鼠穿越原平台位置次数均明显升高(均P0.05)。结论益生菌联合肠内营养治疗可改善脑梗死大鼠免疫功能,提高其认知功能。     

艾灸足三里穴对衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响

目的观察艾灸足三里穴对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及抗疲劳能力的影响。方法健康青年雄性SD大鼠36只,按完全随机设计分为3组:空白对照组、衰老模型组、艾灸组,每组各12只。模型组及艾灸组大鼠按0.125 g·kg-1·d-1从颈背部皮下注射10%D-半乳糖,连续6 w,每天1次,空白对照组每天注射等量的生理盐水;艾灸组造模后每穴每天灸5壮,每次25 min左右,隔天1次,共治疗15次,空白对照组及衰老模型组大鼠捆绑固定25 min,隔天1次,共15次。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力,动物跑台实验检测各组大鼠的抗疲劳能力。结果造模后,衰老模型组及艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前明显延长(P0.01);实际跑步时间较造模前明显减少(P0.01)、电击次数显著增加(P0.01);与空白对照组比较有明显差异(P0.01)。艾灸治疗后,艾灸组大鼠Morris水迷宫潜伏时间及探索总路程较造模前显著缩短(P0.05)、实际跑步时间较造模前明显增加(P0.05)、电击次数显著减少(P0.05);与衰老模型组比较有明显差异(P0.01)。结论艾灸足三里穴能够明显改善衰老大鼠的学习记忆及抗疲劳能力。     

氨氯地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨氨氯地平对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 选用Wistar大鼠,采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型,动物分为假手术组、模型组及氨氯地平组,氨氯地平0.3～0.6 mg·kg-1·d-1连续给药8 w.通过Morris水迷宫、避暗行为学及病理学实验,观察氨氯地平对VD大鼠学习记忆的影响.结果 水迷宫实验中,氨氯地平组大鼠与模型组相比,第1天的游程明显缩短(P＜0.05),第5天的朝向角明显变小(P＜0.01),潜伏期、平均速度及第7天在2 min内穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、在平台象限内的逗留时间、平台区象限内的游程占总游程的百分比、朝向角及平均速度均无显著差异,第3天及第5天寻找平台的策略由周边型、随机型转为趋向型、直线型增快(P＜0.05及P＜0.01);避暗试验中,氨氯地平组大鼠第2天的错误次数及错误潜伏期与模型组比无显著差异.病理结果显示,氨氯地平组皮层神经细胞数无明显减少,核固缩、深染的坏死神经细胞及嗜神经细胞现象较模型组减少,海马神经细胞数无明显减少,排列整齐,结构清晰,坏死细胞比模型组少,氨氯地平可减轻阻断双侧颈总动脉所致VD的病理变化.结论 长期应用氨氯地平可改善VD大鼠的学习记忆功能.     

盐酸多奈哌齐对多发性脑梗死性痴呆大鼠的治疗作用

目的探讨盐酸多奈哌齐对多发性脑梗死性痴呆(VD)大鼠是否有治疗作用。方法将血凝块经颈内动脉注入,制作大鼠VD型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理,观察盐酸多奈哌齐对VD的影响。结果与模型组比,盐酸多奈哌齐组大鼠第6天达到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05),第2、4、6天达到平台的游程明显缩短(P<0.05),第1天朝向角明显变小(P<0.05);第1天、第2天跳台的错误次数明显减少(P<0.05),第2天的错误潜伏期明显延长(P<0.05);盐酸多奈哌齐对VD大鼠皮层及海马的病理变化无明显减轻。结论盐酸多奈哌齐可改善VD模型大鼠的学习记忆功能。     

盐酸多奈哌齐对大鼠血管性痴呆的治疗作用

目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）是否有治疗作用。方法 结扎双侧颈总动脉16w，制作大鼠VD模型，通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理，观察盐酸多杂哌齐对VD的影响。结果 与模型组比，盐酸多奈哌齐组大鼠水迷宫第5及6天达到平台的潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），第2、3及6天达到平台的游程明显缩短（P〈0.05），第7天大鼠平台象限内的逗留时间明显增加（P〈0．05），寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快（P〈0．05或P〈0．01）；第1天、第2天跳台的错误次数明显减少（P〈0．05），第2天的错误潜伏期明显延长（P〈0．05）；盐酸多杂哌齐明显减轻VD大鼠皮层及海马的病理变化。结论 盐酸多奈哌齐对大鼠VD有一定的治疗作用。     

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察奥拉西坦对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的改善作用。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠VD模型,采用奥拉西坦连续治疗4 w,通过Morris水迷宫实验和避暗实验,观察奥拉西坦对VD的治疗作用。结果奥拉西坦可显著减少水迷宫实验中大鼠到达平台的潜伏期(P0.01),缩短游泳路程(P0.05),延长避暗实验中大鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数。结论奥拉西坦对VD大鼠的认知功能损害具有明显改善作用。     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞蛋白激酶C表达的关系

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞PKC染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);PKC免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马PKC表达有关。     

复方丹参片对急性脑缺血大鼠药理作用的探讨

目的 观察复方丹参片对急性脑缺血大鼠的治疗效果,探讨其对急性脑缺血大鼠的保护作用和机制.方法 采用Longa改良栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型.实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血塞通胶囊组、复方丹参片组5组,术后后正常组、假手术组、模型组予蒸馏水灌胃.血塞通胶囊组予血塞通胶囊灌胃,复方丹参片组予复方丹参片灌胃.分别在24 h,3d,7d等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分.断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法及积分光密度值观察梗死周围区脑组织血管新生因子蛋白的表达.结果 复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的行为学评分,减少梗死面积百分率,显著增加大鼠脑内血管新生因子蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧支循环的建立.结论 复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生.     

盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠的治疗作用

目的探讨盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠是否有治疗作用,为其临床应用提供科学依据。方法海马内注射β-淀粉样蛋白,制作大鼠老年痴呆模型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理,观察盐酸多奈哌齐对老年性痴呆的影响。结果与模型组比,盐酸多奈哌齐组大鼠第4天达到平台的游程明显缩短(P<0.05),第2天朝向角明显变小(P<0.05),第7天大鼠在2min内平台象限内的逗留时间、穿越平台的次数、在平台区的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比明显升高(P<0.05),寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快(P<0.05或P<0.01),第1天、第2天跳台的错误次数明显减少(P<0.05),第2天的错误潜伏期有明显延长(P<0.05),盐酸多奈哌齐明显减轻老年性痴呆大鼠皮层及海马的病理变化。结论盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠有治疗作用。     

黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的影响

目的观察黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的影响,探讨黄芪注射液治疗脑出血的机制。方法实验大鼠随机分为模型组、黄芪治疗组。利用大鼠脑立体定位仪、采用自体血注入法制作脑出血模型,黄芪治疗组于造模后1 h开始腹腔注射黄芪注射液(10 ml·kg-1·d-1),模型组注射等量生理盐水连续7 d。在术后第7天及第14天分别进行神经功能评分,流式细胞仪检测外周血CD34+细胞的含量,免疫组化观察不同时间点脑出血灶周围组织微管相关蛋白2(MAP-2)的表达。结果与模型组相比,黄芪治疗组在第7天及第14天的神经功能评分和外周血CD34+细胞含量及MAP-2表达均明显增加(P<0.05)。结论黄芪注射液可明显改善脑出血大鼠的神经功能,对出血后脑组织具有保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对AD模型大鼠学习、记忆能力及神经元损伤的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对AD的防治作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为三组各10只，观察组予SSTF100mg／（kg&#183;d）灌胃1次／d，第8天双侧海马注射凝胶态淀粉样蛋白（Aβ）25-35 5μl（10μg），继续SSTF灌胃；对照组及模型组予蒸馏水灌胃1次／d，第8天双侧海马分别注射生理盐水及Aβ23-35，5μl（10μg），继续灌胃。三组均于第15天采用Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力（逃避潜伏期时间），连续观察5d后处死，硫堇Nissl染色观察海马神经元变化。结果模型组及观察组大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长，观察组明显短于模型组；模型组海马CAI区神经细胞带脱失、不完整，脱失处胶质细胞增多，观察组细胞损伤较轻。结论SSTF可明显改善Aβ25-35所致AD大鼠学习、记忆能力，可能机制为减少Aβ所产生的氧自由基，减轻胶质细胞增殖所致损害。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF表达的影响

目的探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊治疗组。采用反复夹闭双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠法,制备VD大鼠模型。应用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习、记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,免疫组化法检测BDNF表达。结果与正常组及假手术组比较,模型组出现明显学习、记忆障碍,海马区BDNF阳性细胞增多（P均〈0.01）;与模型组比较,治疗组学习记忆障碍明显改善、海马区BDNF阳性细胞增多（P〈0.05或〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊能改善VD大鼠的学习、记忆能力,其机制可能与参芎化瘀胶囊上调BDNF表达有关。     

复方银思维对散发性老年痴呆模型鼠学习记忆能力及其海马神经元超微结构的影响

目的探讨中药复方银思维提取物对散发性老年性痴呆(SAD)模型大鼠空间学习记忆障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备痴呆模型(ICV-SAD)。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐对照组及银思维小、中、大剂量组,共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃。治疗结束后,以Morris水迷宫进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕取动物海马组织,电镜观察海马神经元超微结构。结果定位航行试验第3天开始,多奈哌齐组,银思维小、中、大剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。空间探索试验中,与模型组相比各治疗组第1象限活动时间明显延长,其中以银思维中、大剂量组差异性最为显著(P<0.01)。假手术组大鼠海马神经元轴突内微管结构完好,排列整齐成束状。模型组大鼠海马神经元轴突内微管结构有明显的断裂或溶解现象,多数区域微管消失,排列紊乱。多奈哌齐组与银思维各治疗组大鼠海马神经元轴突内微管排列整齐,无明显断裂溶解,以银思维大、中剂量组效果最好。结论复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的...     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞凋亡和神经突触素(Syp)表达的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,每天1次,留针20 min,连续治疗10 d,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,TUNEL染色技术观察脑组织海马神经细胞凋亡结果,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞Syp表达。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P0.01);海马TUNEL免疫阳性细胞积分光密度显著减少(P0.05),海马Syp免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0.05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马神经细胞凋亡和促进海马Syp表达有关。