IL-6体外对PC12细胞株DA和NE代谢抑制的机制

目的:体外研究IL-6与PC12细胞株神经递质DA, NE合成代谢之间的关系及JAK-STATs途径在其中的作用.方法:用不同剂量的IL-6(0.5 mg/L, 1 mg/L和1.5 mg/L)处理分化的PC12细胞, 采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡率, 应用HPLC检测上清和细胞裂解液中DA和NE的含量. 采用1 mg/L IL-6处理分化的PC12细胞, 用免疫印迹法(Western blotting)检测IL-6处理不同时间内全细胞裂解液中STAT3、TH蛋白表达水平, 浆蛋白及核蛋白裂解液内STAT3和p-STAT3表达水平.结果: 各组细胞凋亡率无明显差别. 加入IL-6后, 随着浓度的增加, DA和NE代谢呈近似剂量依赖性降低, 当IL-6为1 mg/L时DA和NE的变化有统计学意义. 1 mg/L IL-6可以增加STAT3蛋白的表达、p-STAT3蛋白的转核、降低酪氨酸强化酶的表达. 结论:IL-6通过JAK-STAT3信号转导途径, 影响酪氨酸羟化酶的表达, 从而降低DA和NE的合成.     

束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的变化及异丙酚对其的影响

目的 研究麻醉剂异丙酚对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),小剂量异丙酚(5mg/kg)组(p1组),大剂量异丙酚( 10 mg/kg)组(p2组),输液后6h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 小剂量异丙酚组脑干、小脑组织中5 -HT明显降低,小脑组织中的NE明显升高;大剂量异丙酚组脑干、小脑组织中DA明显升高,小脑组织中的NE明显升高.结论 异丙酚对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与高血压有关.     

羊膜上皮细胞对6-OHDA所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨羊膜上皮细胞（HAEC）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致PC12细胞损伤的保护作用机制.方法 采用MTT检测、AO活体荧光素标记和流式细胞仪检测技术,观察加入终浓度分别为30、40、50 μmol/L的6-OHDA 24 h后,HAEC培养液上清对6-OHDA所致的P C 12细胞损伤的保护作用.结果 随着6-OHDA浓度的增大,PC12细胞活力逐渐降低,受损伤细胞的数量逐渐增加,终浓度为50 μmol/L的6-OHDA损害组可见细胞凋亡样改变;HAEC培养液上清可明显拮抗6-OHDA的毒性作用,使PC12细胞的存活率增加,受损伤细胞的数量降低.结论 HAEC培养液上清能拮抗6-OHDA所致的PC12 细胞损伤.     

氯胺酮对束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察麻醉剂氯胺酮(ketamine)对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),非应激氯胺酮组(k1组),束缚加悬吊应激氯胺酮(10 mg/kg)组(k2组),输液后6 h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 氯胺酮麻醉组脑干、皮质NE明显降低,小脑的NE明显升高;脑干、皮质DA明显升高,小脑的DA无明显变化;而小脑氯胺酮麻醉组5-HT明显降低,脑干和皮质无明显变化.结论 氯胺酮对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与抑郁有关.     

右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组,正常对照组不做任何处理;多塞平组培养液中加入多塞平,终浓度为120μmol/L;右美托咪定组培养液中加入右美托咪定,终浓度为1μmol/L;多塞平+右美托咪定组培养液中加入多塞平和右美托咪定,终浓度分别为120μmol/L和1μmol/L。各组孵育24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常对照组相比,多塞平组能够促进PC12细胞凋亡,并降低其存活率,差异具有统计学意义(P0.05),而右美托咪定组对PC12细胞无实际影响,多塞平加右美拉咪定组能够改善多塞平诱导细胞凋亡的现象,提高细胞存活率,与多塞平组相比差异显著(P0.01)。结论右美托咪定能明显改善多塞平诱导的PC12细胞凋亡。     

普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制

[目的]探讨普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。[方法] N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低、中、高剂量普鲁卡因组(缺氧+2、6、18 mg/L普鲁卡因)、anti-miR-con组、anti-miR-369-3p组、miR-con+高剂量普鲁卡因组(转染miR-con+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)、miR-369-3p+高剂量普鲁卡因组(转染miR-369-3p+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)。流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-qPCR检测miR-369-3p表达水平。[结果]相比于对照组,缺氧组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,miR-369-3p表达水平升高(P<0.05)。相比于缺氧组,低、中、高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,MDA、ROS含量...     

左乙拉西坦对白细胞介素-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用

目的探讨左乙拉西坦对白细胞介素(IL)-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。方法将PC12细胞随机分为正常对照组,IL-1β组(10 ng/ml IL-1β),左乙拉西坦低、中、高浓度组(10,30,100μmol/L左乙拉西坦+10 ng/ml IL-1β),并培养48 h。MTT法检测各组细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western印迹分别检测髓样分化蛋白88/核因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路相关蛋白mRNA及蛋白表达量。结果 10,30,100μmol/L左乙拉西坦能显著提高PC12细胞活力(P<0.01),3μmol/L左乙拉西坦显著对PC12细胞活力无影响,300μmol/L的左乙拉西坦降低PC12细胞活力(P<0.01)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著提高(P<0.01),MyD88及p-NF-κB p65表达量显著上调(P<0.01)。与IL-1β组比较,左乙拉西坦低、中、高浓度组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著降低(P<0.01),MyD88 mRNA、p-NF-κB p65蛋白及mRNA表达量显著下调(P<0.01),左乙拉西坦中、高浓度组MyD88蛋白表达量显著下调(P<0.01)。结论左乙拉西坦可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路抵抗IL-1β诱导的PC12细胞炎症反应。     

帕瑞昔布对人胰腺癌细胞株BxPC-3、AsPC-1增殖凋亡的影响及其机制

目的:研究帕瑞昔布(parecoxib,PCB)对人胰腺癌细胞株BxPC-3和AsPC-1的增殖、凋亡及其可能的分子机制.方法:BxPC-3、AsPC-1细胞用不同浓度PCB的培养液孵育后,利用MTT法测定细胞活性,计算IC50值,TUNEL法检测处理后细胞的凋亡情况,RT-PCR验证相关蛋白的变化表达.结果:PCB对两种细胞生长呈时间和计量依赖性抑制;PCB处理后BxPC-3、AsPC-1两种细胞IC50值为:400.98μmol/L±10.78μmol/L、256.3μmol/L±2.98μmol/L;TUNEL法检测证明凋亡率增加;RT-PCR显示COX-2表达明显降低.结论:PCB可以抑制胰腺癌细胞增殖,并诱导其凋亡生长,其可能机制是通过抑制COX-2表达来实现的.     

淫羊藿苷对氧糖剥夺PC12细胞单胺类递质含量的影响

目的研究淫羊藿苷对氧糖剥夺PC12细胞单胺类递质紊乱的调节作用。方法采用PC12细胞氧糖剥夺(2 h)损伤模型,将10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L淫羊藿苷预给药1 h加氧糖剥夺期间给药2 h后,用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果 10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol/L淫羊藿苷均能显著升高氧糖剥夺PC12细胞上清液的NE、DA、5-HT含量和细胞的活力(P<0.05)。结论淫羊藿苷保护氧糖剥夺PC12细胞的作用可能与调节单胺类递质紊乱有关。     

川芎嗪对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞炎症损伤的保护作用及机制

目的观察川芎嗪(LIG)对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)炎症损伤的影响并探讨其可能的机制。方法用1、10、100μmol/L LIG预处理HCAEC 12 h,再加入1 mg/L LPS共同处理12 h。HCAEC的细胞活力通过噻唑蓝法检测; HCAEC的凋亡率通过流式细胞术检测; HCAEC细胞培养液上清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平通过酶联免疫吸附法检测; HCAEC细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白的表达通过Western blot法检测。结果 LPS组细胞的活力较对照组显著降低,HCAEC细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较对照组显著增加,细胞中ABCA1蛋白表达较对照组显著下调(均P0. 05)。LIG(10、100μmol/L)+LPS组细胞活力较LPS组显著增加,细胞凋亡率和培养液上清中IL-6和TNF-α的水平较LPS组显著降低,细胞中ABCA1蛋白表达较LPS组显著上调(均P0. 05)。结论 LIG抑制LPS诱导的HCAEC的炎症损伤,其机制可能与LIG上调ABCA1的表达有关。     

血管通路的评价、选择及并发症防治

随着终末期肾衰竭患者的逐年增多，用于维持性血液透析患者的费用支出也逐年增加，其中相当比例的资金用于血管通路的建立及相关并发症的处理。据Lysaght估计，2001年全球维持性透析患者超过110万人，并以每年7％的速度增长，到2010年将达到200万人，今后10年医疗费用将超过1万亿美元。美国国立卫生研究院(NIH)估计，每年因血管通路建立和相     

咽部吞咽的生理解剖学与吞咽障碍的失代偿

0引言吞咽是维持人体生存的重要功能活动.每人每天均必须进行无数次吞咽.对吞咽障碍(deglutitiondisoders,DD)进行有效的预防、诊断和治疗必须了解咽部有关的解剖和功能.1吞咽的生理解剖学“吞咽”不仅指口腔内食团(包括液、固体食物、药物和唾液等)在咽部的通过,而应将之定义为是在构成吞咽通道的唇、舌、腭、咽、喉、食管等各器官肌肉、神经的密切协同下,将吞咽物顺利、安全地运送至胃的全过程[1].食物在口腔内经过咀嚼、搅拌,由唾液润湿,变成食团,然后被吞咽经咽和食管入胃.咀嚼的作用是把大块食物分成小块,并经舌肌、颊肌、颌肌等的搅…     

Preparation and separation of the glucuronide and sulfate conjugates of thyroxine and triiodothyronine

An enzymatic method for synthesis of labelled thyroxine glucuronide (T4G) and triiodothyronine glucuronide (T3G) from labelled thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) is presented. The synthetic glucuronides are completely digested by beta-glucuronidase, with recovery of the parent T4 or T3. They have distinctive elution patterns on HPLC and on Sephadex G25 chromatography, and can be clearly separated from T4 and T3 as well as from synthetic T4 sulfate (T4S) and T3 sulfate (T3S). On LH 20 chromatography, elution of T4G and T3G is intermediate between that of T4 and T3 and that of T4S and T3S. T3G can be well separated from other thyronines by HPLC alone, but T4G coelutes with rT3 on HPLC; these are then separated by adding a Sephadex G25 chromatography step. Biosynthetic 131I-T3G and 125I-T4G from the bile of a cat given 131I-T3 and 125I-T4 had similar HPLC chromatographic patterns to those of synthetic T3G and T4G. That the identified peaks from analysis of the bile were indeed T3G and T4G was confirmed by recovery of the parent T3 and T4 after beta-glucuronidase digestion.     

我国骨关节结核诊治的回顾与展望

骨关节结核是危害人们健康的严重感染性疾病,近95％由他处结核病继发而来.罹患骨关节结核疾病后几乎均将致残,严重影响人们的健康、工作和生活.建国以来在党和国家的关心和支持下,骨关节结核的诊治水平取得了长足进步.时至今日,由于多种原因,学科发展和被重视程度受到一定的制约,同整个医疗行业的发展不相适应.回顾过去,展望未来,我们需要重新审视骨关节结核的诊治方法,努力推进骨关节结核诊疗技术的科学发展.     

妊娠时间与肺结核复发的相关性研究及诊治对策

目的 分析肺结核史患者妊娠时间和肺结核复发间相关性.方法 选取我院收治的有肺结核史的妊娠妇女576例作为研究对象,对其妊娠前肺结核治疗、治愈后妊娠时间、妊娠后复发肺结核等进行分析,总结有肺结核史育龄女性的妊娠时间和肺结核复发之间的关系.结果 肺结核治愈后不同时间段妊娠者的结核复发率比较,差异具有显著性（P＜0.05）,停药后间隔时间越久妊娠,肺结核复发的几率越小.结论 加强孕期痰菌检查,及早发现复发肺结核,提高母婴安全.     

Kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor effects of immobilization stress and influence of ACTH treatment

Stress triggers crucial responses, including elevated blood pressure and heart rate (HR), to handle the emergency and restore homeostasis. However, continuation of these effects following cessation of the stress is implicated with many stress-related disorders. Here, we examine the kinetics and persistence of cardiovascular and locomotor responses to single and repeated immobilization stress (IMO), with and without prior treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH). Radiotelemetry probes were implanted into male Sprague-Dawley rats to continually monitor mean arterial pressure (MAP), HR and locomotor activity. Rats were subjected to IMO for 2 h daily (10 a.m. to noon, 6 consecutive days). The first IMO induced the greatest change in MAP (about 30 mm Hg) and HR (about 200 bpm). Following each IMO, MAP and HR were elevated during the remaining light phase and in the subsequent dark phase, HR was lower than prior to IMO. We further examined whether elevation of ACTH to a level similar to IMO will elicit similar effects, and if it will alter subsequent responses to IMO. Injection of ACTH (13 IU/kg, s.c.) triggered a short-lived rise in MAP, and decreased HR. After six daily injections of ACTH and recovery time (8 days), rats were immobilized as above. The cardiovascular responses were similar during the IMO, but the ACTH-pretreated group displayed differences following cessation of the IMO. In addition, IMO led to a large reduction of locomotor activity during the dark (normally active) phase to levels similar to the light phase. Following the IMOs, locomotor activity recovered more slowly in the ACTH-pretreated group. The study revealed that IMO-triggered cardiovascular and locomotor responses are evident after termination of the stress. In addition, prior exposure to ACTH delayed recovery in cardiovascular and locomotor functions following cessation of stress.