踝肱指数诊断终末期肾病患者下肢外周动脉闭塞性疾病的价值

目的　评价踝肱指数(ABI)在终末期肾病(ESRD)患者下肢外周动脉闭塞性疾病(PAOD)诊断中的敏感性和特异性。方法　选择73例ESRD患者,其中血液透析组4 2例,非透析组31例,采用HDI5 0 0 0超声仪和5～10MHz的超声探头依次探测患者双侧髂动脉、股动脉、胫后动脉、腓动脉和足背动脉的内膜、内径、收缩期峰速、舒张末期流速、搏动指数和阻力指数以及测定双侧肱动脉(造瘘者仅测非造瘘侧)、胫后动脉和足背动脉收缩压,计算ABI。根据多普勒超声检测结果诊断患者下肢是否为PAOD ,以此为标准判断ABI诊断下肢PAOD的敏感性和特异性。结果　多普勒超声检测显示,5 0 .6 8% (37/ 73)ESRD患者下肢PAOD ,其中血液透析组5 0 % (2 1/ 4 2 ) ,非透析组5 1.6 1% (16 / 31)。以ABI≤0 .9为诊断下肢PAOD标准,其敏感性和特异性分别达81.0 8%和97.2 2 % ,Kappa指数0 .78。结论　ESRD患者下肢PAOD非常常见,多数患者无临床症状,ABI是筛选ESRD患者下肢无症状PAOD的可靠方法。     

青少年肾小球性血尿87例肾活检病理临床分析

目的:调查青少年血尿患者肾脏的病理变化,了解血尿严重程度与病理改变的相关性.方法:收集87例肾小球性血尿为主、无或轻微蛋白尿青少年(12～18岁)患者的血清学、免疫学指标,实行肾活检作普通光镜、免疫病理和电镜检查,分析不同血尿程度的病理变化情况.结果:87例患者中IgA升高者占53%,IgG升高者占34%,IgM升高者占16%,C3降低者占5%;肾脏病理肾小球轻微改变者74例(85.1%);中度病变8例,严重病变5例,其中6例为持续肉眼血尿;肾小球系膜IgA、IgG、IgM和C3为主沉积分别为74.71%、14.94%、5.77% 和 2.29%,66%的患者同时有IgA和其他免疫成分沉积.电镜检查电子致密物在系膜区、内皮下、基底膜内和上皮下沉积分别为90.8%、37.9%、10.3%和1.1%,42%的病例在系膜区和其他部位均有电子致密物沉积.结论:绝大多数单纯肾小球血尿或伴轻度蛋白尿患者的肾脏病理改变轻微,少数患者可以出现严重肾小球硬化性改变,持续性肉眼血尿是预后不良的标志.     

IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖的抑制作用观察

目的 观察IL-4对IL-1β诱导的大鼠系膜细胞增殖过程中前列腺素B(PGB)的释放及环氧化酶2(COX-2)mRNA和蛋白表达的抑制作用,探讨IL-4抗肾小球硬化的机制。方法 采用体外培养的大鼠系膜细胞(MC),MTT法检测IL-1β促系膜细胞增殖的时效和量效关系,设立空白对照组、IL-1β组、IL-4 IL-1β组、NS-398组、NS-398 IL-1β组、吲哚美辛组、吲哚美辛 IL-1β组,采用酶联免疫吸附法检测各组MC培养上清中PGB的含量,应用RT-PCR和Western blot检测各组COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平。结果 IL-1β在12、24、48h,浓度为0．1～100ng／ml时均有促MC增殖的作用,其中以孵育24h、浓度为2ng／ml时作用最强。IL-4、NS-398、吲哚美辛均能抑制IL-1β诱导MC产生PGB,IL-4的抑制作用(抑制率84．9％)强于NS-398(抑制率56．5％),吲哚美辛(抑制率41．2％)的抑制作用最弱。RT-PCR和Western blot显示IL-4和NS-398均能明显抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达,吲哚美辛能抑制COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达,但对COX-2的抑制作用较弱。结论 IL-4能显著抑制IL-1β诱导的系膜细胞增殖,下调COX-2的表达,减少PGB的产生,从而发挥抗肾小球硬化的作用。     

慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方的干预作用

目的:研究慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方对其干预作用,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的保护作用机制.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组.(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10 ml·kg-1·d-1(相当于关木通40 g·kg-1·d-1,马兜铃酸A 2.6 mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1 科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃.20周末,光镜观察肾脏病理,采用CD 34免疫组化染色来反映肾组织微血管的损伤情况,实时PCR检测肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织CD34表达明显降低(P＜0.01);而治疗组大鼠肾组织CD34表达较模型组明显升高(P＜0.05),其中尤以中药组明显(P＜0.01);(2)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Ang-2表达明显升高(P＜0.01);而治疗组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),中西药结合组Ang-2表达明显减少(P＜0.01).结论:慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织存在微血管的损伤,其损伤机制可能与Ang-1、Tie-2和VEGF mRNA的下调,Ang-2 mRNA上调有关,温阳活血方能明显改善微血管的损伤,对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏具有保护作用.     

姜黄素对醛固酮诱导肾间质纤维化的保护作用

目的探讨姜黄素对醛固酮诱导肾纤维化的保护作用和机制。方法雄性SD大鼠行左侧单肾切除后给予醛固酮处理诱导肾间质纤维化,同时分别给予姜黄素、安体舒通以及姜黄素和安体舒通联合处理。留取24 h尿采用ELISA法检测尿糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6和TNF-α排泄情况;组织病理切片采用Masson染色观察肾组织纤维化程度,免疫组化和RT-PCR观察各组TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)和血清糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)的表达情况。结果醛固酮能显著增加尿TGF-β1、IL-6和TNF-α水平(P<0.01),姜黄素和安体舒通均能显著减少上述因子的排泄水平(P<0.01),二者合用具有协调作用。病理组织学结果显示,醛固酮可明显促进肾小管间质纤维化以及TGF-β1、CTGF和SGK1等致炎致纤维化因子表达,姜黄素和安体舒通能显著拮抗醛固酮的促炎促纤维化效应,二者合用有协同效应。结论姜黄素能通过抑制致炎致纤维化因子表达而有效拮抗醛固酮诱导的肾间质纤维化。     

蛋白尿10年间断性腹痛伴便秘呕吐4个月

1病历报告女,54岁,已婚.10 a前出现肾病综合征经口服强的松和中药治疗尿蛋白转阴,4个月前出现中上腹部疼痛,多伴腹胀呕吐,有间断性肛门停止排便、呕吐,伴手指指间关节疼痛,无雷诺现象,无脱发、光过敏、无皮疹、无口腔溃疡,无口干、眼干,近段时间来症状逐渐加重,于2010-02-19收治急诊外科.查血常规:WBC 6.3×109/L,Hb 94 g/L,PLT 144×109/L;24 h尿蛋白定量:3 520 mg/24 h;生化检测:Alb 28 g/L,BUN 8.1mmol/L,Scr 60 μmol/L,UA 189 μmol/L,TC 4.12 mmol/L,TG 2.18 mmol/L;血尿淀粉酶、肌钙蛋白和心肌酶学检查均正常;X线示:肠腔内见小气液平,两侧肾盂、输尿管扩张积水,腹部部分肠腔少量充气;CT示:右肺上叶、中叶及左肺下叶感染性伴两侧胸腔积液,小肠肠壁广泛水肿增厚、腹水,盆腔积液;超声示:肝胆胰脾双肾未见明显异常;心电图示:正常心电图;诊断为急性不完全性肠梗阻,肾病综合征,双肾积水,胸腹水原因待查,入院后禁食,胃肠减压、抗感染等相关对症支持治疗,患者1周后肛门停止排便症状改善.     

左肾动脉瘤一例

患者女,51岁,反复腰酸、腰痛伴镜下血尿2年,既往无高血压及糖尿病病史,曾就诊于多家医院,诊为“慢性肾炎”且治疗效果欠佳,多次于外院就诊,未经肾穿刺而诊断为“慢性肾炎”.近来因腰酸、腰痛加重伴镜下血尿而收入我科治疗.……     

姜黄素及OX-LDL对系膜细胞凋亡及FAP-1和bag-1表达的影响

目的：观察姜黄素和氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）对大鼠系膜细胞凋亡的作用及其对FAP-1和bag-1表达的影响。方法：采用不同浓度姜黄素和OX-LDL处理体外培养的大鼠系膜细胞后,通过流式细胞仪测系膜细胞凋亡,并采用Western-Bloting检测FAP-1和bag-1表达。结果：OX-LDL能刺激系膜细胞增殖并轻度诱导其凋亡,而姜黄素则显著促进大鼠系膜细胞凋亡,抑制OX-LDL的促增殖作用;OX-LDL对FAP-1表达有轻度诱导作用,而姜黄素显著诱导FAP-1和bag-1表达。结论：姜黄素能显著诱导系膜细胞FAP-1和bag-1表达,通过促进细胞凋亡途径抑制OX-LDL促进系膜细胞增殖作用。     

维持性血液透析患者肾性贫血与健康相关生存质量

目的分析维持性血液透析(MHD)患者肾性贫血与健康相关生存质量(HRQL)的关系。方法采用SF-36健康相关生存质量量表调查101例MHD患者(MHD组)和105例门诊体检者(对照组),MHD组进一步分为重度、轻中度贫血亚组。分析MHD患者肾性贫血程度、营养状况和炎症状态等与HRQL的关系。结果MHD组在生理功能、生理职能、总体健康、精神健康等方面的得分显著低于对照组(P＜0．05),重度贫血亚组SF-36量表的各维度得分均明显低于轻中度贫血亚组(P＜0．05)。结论MHD患者HRQL差,肾性贫血以及营养状况和炎症状态是MHD患者生存质量低下的重要原因。