慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例，哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血，用ELISA方法测定血清中IL-13的水平，并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml），P〈0．01，且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1），P〈0．01；COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1），P〈0．01。且两组均显著高于对照组，P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

COPD急性加重期患者血清IL-8与C反应蛋白变化及临床意义

目的 观察COPD急性加重期患者治疗前、后血清IL-8与C反应蛋白（CRP）的变化。方法 确诊为COPD急性加重期的36例患者治疗前、后及36例健康成人外周血液，采用酶联免疫法测定IL-8，散射比浊法测定C反应蛋白。结果COPD急性加重期患者治疗前IL-8水平为1．929±1．705ng／L，治疗后1．304±1．520ng／L，治疗后明显降低（P〈0．01）；CRP治疗前56．1±32．08mg／L，治疗后7．3±2．06mg／L，治疗后显著降低（P〈0．01）。结论 IL-8、CRP参与了COPD急性加重期的炎症反应，是判断有无急性感染的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者（急性加重期组）,35例稳定期患者（稳定期组）和22名正常对照者（正常对照组）进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白（CRP）的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51．9％、45．1％和18．1％。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）,但与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1％pred和FEV1／FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。     

核因子κB、白介素6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)、白介素6(IL-6)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的表达及意义.方法 选择2012年2月至2012年7月呼吸科COPD急性加重期及稳定期患者各25例,无COPD的对照组25例,抽取静脉血,ELISA测定血浆IL-6的浓度,Western blotting测定外周血单个核细胞的NF-κB的表达水平,采用SPSS 13.0进行统计分析它们是否有统计学差异及其相关性.结果 ①CRP在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(28.125 7±38.561 3) mg/L,(8.205 5±16.309 6)mg/L,(2.861 7±4.854 7)mg/L,急性加重期组较稳定期组及对照组有统计学的升高,稳定期组与对照组比较差异无统计学意义;②IL-6在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组浓度分别为(31.883 4±19.462 95) ng/L,(44.461±16.181 4)ng/L,(23.856±9.930 33) ng/L,急性加重组、稳定期组与对照组比较差异有统计学意义;③NF-κB在COPD急性加重期组、稳定期组、对照组表达分别为(0.965 9±0.075 4),(0.918 2±0.051 31),(0.949 6±0.143 93),3组之间差异无统计学意义;④相关性分析显示NF-κB与IL-6之间无明显相关.结论 COPD稳定期患者外周血IL-6表达明显增加,提示IL-6与气道的慢性炎症相关,可能与COPD的发病机制有关.COPD患者外周血单个核细胞NF-κB无明显升高,提示其不直接引起COPD患者的全身炎症.     

Treg/Th17细胞在不同时期慢性阻塞性肺疾病患者中的改变及意义探讨

目的 探讨CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞(Treg细胞)、Th17细胞特异性分泌因子IL-17在COPD急性加重期(AECOPD)及COPD稳定期中的改变及临床意义.方法 选取住院AECOPD患者26例,随访COPD稳定期患者20例,健康对照患者15例.流式细胞仪检测患者外周血CD4+ CD25+ CD1271.wTreg细胞比例、ELISA检测外周血IL-17浓度.结果 ①AECOPD组患者外周血Treg细胞比例较COPD稳定期组、对照组均明显升高[分别为(10.319±2.154)％,(6.406±1.498)％,(6.307±1.626)％;P＜0.05],COPD稳定期组患者Treg细胞比例高于对照组但差异无统计学意义;②A ECO PD组及COPD稳定期组外周血IL-17水平较对照组明显升高[分别为(0.813±0.233) ng/L,(o.547±0.157) ng/L,(0.408±0.169) ng/L;P＜0.001],AECOPD组IL-17水平高于COPD稳定期组(P＜0.01),COPD稳定期组IL-17水平高于对照组(P=0.046);③各组Treg细胞、IL-17水平与各指标之间未见相关性.结论 Treg细胞、IL-17在AECOPD及COPD稳定期中的水平异常说明在COPD的不同时期存在着不同的炎症,Treg/Th17细胞失衡可能导致COPD的免疫紊乱和慢性炎症持续.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气道重塑

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）、健康吸烟者诱导痰上清液MMPO、TIMP-1的浓度,分析MMPO、TIMP-1的变化与气道重塑的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD组46例、吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰中上清液MMPO、TIMP-1的浓度。结果COPD组诱导痰MMP-9浓度高于782．2±328．4ng／ml吸烟组362．6±210．2ng／ml（P〈0．01）和非吸烟组126．4±110．2ng／ml（P〈0．01）;吸烟组高于非吸烟组（P〈0．01）。COPD组MMP-9／TIMP-1比值0．7±0．6低于吸烟组1．6±1．1（P〈0．05）和非吸烟组1．5±1．3（P〈0．05）,吸烟组和非吸烟组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组MMPO浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMPO浓度与吸烟年盒数呈正相关。结论在COPD发病中存在MMPO／TIMP—1失衡。MMPO／TIMP-1保持平衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限。     

维生素D与基质金属蛋白酶-9在慢性阻塞性肺疾病中的表达及相关性分析

目的检测COPD患者血清中25羟维生素D[-25-hydroxyvitaminD,25-（OH）D]与基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）的表达水平并探讨两者之间的关系。方法收集2012年1月至2012年3月在长沙市第三医院呼吸内科住院的38例COPD急性加重期患者（COPD急性加重组）和同期同院门诊随诊的40例COPD稳定期患者（COPD稳定组）,同时选择30例在同院体检中心健康体检者（对照组）。采用ELISA法测定并比较3组受试者血清25-（OH）D和MMP-9的表达水平,分别探讨c（）PD稳定组和急性加重组中血清25-（OH）D和MMP-9水平之间的关系。结果①3组的血清25～（OH）D水平比较,cOPD急性加重组和COPD稳定组分别低于对照组（F=86．63,P〈0．01）,COPD急性加重组低于COPD稳定组（F=86．63,P〈0．05）;3组的血清MMP-9水平比较,COPD急性加重组和COPD稳定组分别高于对照组（F=436．02,PG0．01）,COPD急性加重组高于以）PD稳定组（F=436．02,PG0．01）。②COPD稳定组25～（OH）D与MMP-9水平呈负相关（r=-0．638,PG0．01）。COPD急性加重组25（OH）D与MMP-9水平呈负相关（r=-0．579,PG0．01）。结论维生素D在C（）PD中呈低表达而MMP-9呈高表达。在COPD患者中,维生素D水平可能会影响MMP-9的表达。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物及其受体在支气管哮喘中的表达和意义

目的测定支气管哮喘（哮喘）患者血浆和诱导痰中尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物及其受体（u-PA、u-PAR）的水平,以探讨其在哮喘发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测29例哮喘急性发作者（发作组）、26例缓解者（缓解组）和15例正常健康者（对照组）血浆和诱导痰中u-PA、u-PAR的水平,并分别进行外周血和诱导痰细胞计数和分类,同期测量肺功能（第一秒用力呼气肺活量占预计值％,FEV．％pred）,分析u-PA、u-PAR与嗜酸性粒细胞（EOS％）、FEV1％pred的相关性。结果发作组和缓解组血浆u-PAR水平[（650±154）ng／L,（677±189）ng／L],较对照组[（478±165）ng／L]明显升高（P〈0．01）;三组血浆u-PA水平[（98±20）ng／L,（90±20）ng／L,（88±23）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。发作组和缓解组诱导痰u-PAR水平[（766±272）ng／L,（700±271）ng]较对照组（516±197）ng／L明显升高（P〈0．05）;三组诱导痰u-PA水平[（287±235）ng／L,（251±276）ng／L,（239±322）ng／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05）。发作组与缓解组u—PA、11-PAR水平与FEV。％pred无明显相关关系（P〉0．05）。发作组与缓解组诱导痰u-PAR水平与诱导痰EOS正相关（r分别为0．796,0．770,P〈0．05）。结论u—PAR参与了哮喘气道慢性炎症的病理生理过程,其作用与嗜酸性粒细胞有关。     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的研究不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患儿单核细胞衍生的树突状细胞（dendritic cells,DC）上前列腺素D2受体（DP／CRTH2）结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响。方法随机病例对照研究。分哮喘急性发作期组32例,平均年龄（6．1±3．5）岁,缓解期组30例,平均年龄（5．8±2．6）岁,正常对照组34例,平均年龄（7．2±3．8）岁。用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1／CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血白介素4（IL-4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）。结果哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为：（532．42±123．87）fmol／10^6细胞、（491．78±110．64）fmol／10^6细胞、（274．61±87．16）fmol／10^6细胞;CRTH2为：（355．66±99．19）fmol／10^6细胞、（316．83±81．42）fmol／10^6细胞、（123．74±49．27）fmol／10^6细胞;而DPI差异无统计学意义（P〈0．01）。发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为：（12．76±3．54）ng／L、（11．44±2．65）ng／L、（7．49±1．45）ng／L;IL-5为：（36．28±10．21）ng／L（32．11±11．56）ng／L、（18．48±5．65）ng／L（P〈0．01）;发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-7比正常对照组显著减少,IFN-γ为：（7．47±2．49）ng／L（7．56±1．41）ng／L、（13．13±1．44）ng／L（P〈0．01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加。     

支气管扩张症患者血清中α-防御素1-3、单核细胞趋化蛋白1水平的意义

目的探讨HNP1-3、MCP-1在支气管扩张症发病机制中的作用。方法支气管扩张症住院患者31例,入院时及治疗后达稳定期时分别抽取静脉血离心后用酶联免疫吸附试验法测定血清的HNP1-3、MCP—1水平,选取性别、年龄相匹配的31例健康人为正常对照。结果支气管扩张症组急性加重期与稳定期血清HNP1-3水平MCP-1水平,均高于正常对照组,急性加重期高于稳定期P〈0．01。支气管扩张症患者血清中HNP1-3水平、MCP-1水平与中性粒细胞数及比例呈正相关。结论HNP1-3、MCP-1参与支气管扩张症的炎症过程,有可能成为未来干预的靶分子。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺结核患者部分细胞因子水平的表达及其意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并肺结核患者部分细胞因子水平的表达及其意义。 方法 对2012年7月至2013年6月间住院诊治的50例COPD合并肺结核患者（研究组）、50例肺结核患者（肺结核对照组）、50例COPD患者（COPD对照组）,以及50名健康志愿者（健康对照组）的细胞免疫功能进行检测。采用流式细胞仪抗体双标法检测各组人员的外周血自然杀伤细胞（natural killer cell,NK细胞）、T淋巴细胞亚群（CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）的表达率,采用ELISA法测定患者血清中白细胞介素（IL）-1、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）、IL-6、γ干扰素（IFN-γ）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。 结果 COPD对照组的NK细胞比率［（15.34±8.11）%］高于研究组［（12.37±6.96）%］和肺结核对照组［（12.53±7.14）%］（t值分别为2.20和2.08,P值均＜0.05）,研究组CD4＋ T淋巴细胞比率［（30.09±11.09）%］低于肺结核对照组［（39.80±9.42）%］（t=2.80,P〈0.01）。研究组的IL-1表达水平［（30.14±20.84）ng/L］高于COPD对照组［（23.54±9.94）ng/L］（t=2.00,P〈0.05）;COPD对照组的sIL-2R的表达水平［（114.70±49.32）pmol/L］低于研究组［（168.78±94.92）pmol/L］与肺结核对照组［（182.68±74.91）pmol/L］（t=4.07和5.12,P值均＜0.01）;在IL-6的表达上,肺结核对照组［（75.62±75.97）ng/L］高于研究组［（51.46±35.86）ng/L］与COPD对照组［（48.90±30.04）ng/L］（t值分别为2.68和2.97,P值均＜0.01）;研究组［（28.82±32.40）ng/L］与肺结核对照组［（29.90±23.79）ng/L］的IFN-γ表达均高于COPD对照组［（16.60±9.27）ng/L］（t值分别为2.89和3.15,P值均＜0.01）。 结论 与对照组相比,研究组患者存在以NK细胞、CD4＋ T淋巴细胞为主的细胞免疫功能低下,同时还存在IL-1、sIL-2R、IL-6、IFN-γ等细胞因子表达异常。     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽的变化

目的：观察冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽（PAMP）水平的变化并探讨其临床意义。方法：经冠状动脉造影确诊的冠心病病人66例被分为三组：稳定型心绞痛组（SAP）21例，不稳定型心绞痛组（UAP）29例，急性心肌梗塞组（AMI）16例，对照组为经冠脉造影证实无冠心病的患者23例，所有研究对象取空腹卧位周围静脉血5ml，用放射免疫分析法测定血浆中PAMP浓度。结果：对照组、SAP组、UAP组与AMI组PAMP血浆含量依次为（5．55±0．97）ng／L、（9．25±2．95）ng／L、（13．07士1．29）ng／L、（15．52±4．60）ng／L，冠心病三组PAMP血浆含量明显高于对照组（P均〈0．01），在冠心病组中，UAP组与AMI组PAMP血浆含量明显高于SAP组（P均〈0．01）。结论：冠心病患者血浆PAMP水平升高，而UAP组与AMI组升高更明显，提示PAMP参与了冠心病的病理生理过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期二氧化碳分压与D-二聚体的相关性研究

目的探讨COPD患者在急性加重期PaCO2和D-二聚体的相关性,为临床治疗提供科学依据和指导。方法选择2011年1月至2013年1月在鄂州市中心医院住院治疗的46例COPD急性加重期患者作为观察对象,设为观察组,测定治疗前后血浆D-二聚体、PaCO2水平;选择46例健康志愿者作为对照组,检测其血浆D-二聚体、PaCOz水平,比较两组血浆D-聚体、PaCO。水平。结果观察组治疗前D-二聚体、PaCO2水平分别为（353±220．8）μg／L、（64．7±16．2）mmHg,对照组D-二聚体、PaCO2水平分别为（73．6±21.1）μg／L、（40．3±4．5）mmHg,观察组均明显高于对照组,两组比较差异显著（P值均〈0．05）;观察组治疗后D-S聚体、PaCO2水平分别为（96．4±24．8）μg／L（46．3±7．4）mmHg,各项与对照组n二聚体（73．6±21．1）μg／L、PaCO。水平（40．3±4．5）mmHg差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论COPD急性加重期患者血浆D二聚体、PaCO2水平明显较健康人群高,因此在对COPD患者治疗过程中,要密切监测患者的血浆D-二聚体、PaCO2水平,以了解患者病情进展情况。     

可溶性CD40L对不稳定型心绞痛近期预后的影响

目的探讨sCD40L对不稳定型心绞痛（UA）近期预后的影响。方法采用酶联免疫吸附法对uA患者49例、稳定型心绞痛（SA）患者20例及对照组20例入院时血浆sCD40L水平进行检测,并对UA患者住院期间及出院后30d的急性不良心血管事件进行随访。结果①UA组患者入院时血浆sCD40L水平[（9．39±1．89）ng／ml]显著高于SA组[（5．92±2．06）ng／ml]（P〈0．01）和正常对照组[（4．91±1．97）ng／ml]（P〈0．01）,SA组略高于对照组,但差异无统计学意义。②UA患者中血浆sCD40L增高组住院期间和出院后30d急性不良心血管事件发生率显著高于血浆sCD40L正常组（P〈0．01）。结论UA患者血浆sCD40L显著增高。sCD40L可以作为冠心病易损斑块的血清学标记物,其水平对uA的近期预后有很好的预测价值。     

COPD急性加重期和稳定期超敏C反应蛋白水平变化的研究

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在慢性阻塞性肺病发病机制中的作用。方法选择52例COPD急性加重期(AECOPD)患者,47例COPD稳定期患者,45例健康体检者作为对照组,分别检测hs-CRP、白细胞、血沉。结果 AECOPD组与COPD稳定期组比较hs-CRP、WBC、ESR显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。COPD稳定期组与健康对照组比较hs-CRP增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。COPD稳定期组与健康对照组WBC、ESR比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hs-CRP在COPD患者中呈高表达,可作为检测AECOPD的相关性指标之一,并指导AECOPD的治疗。