高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老

使用正常糖浓度培养液和高糖培养液处理人脐静脉血管内皮细胞48h后,观察细胞形态,β－半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,PCR—ELISA法检测端粒酶的活性,流式细胞仪检测细胞周期和细胞内活性氧水平。结果发现,与正常糖浓度处理的内皮细胞比较,不同浓度高糖培养液作用48h后的内皮细胞β－半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多,细胞周期多停滞于G0／G1期,S期显著减少,端粒酶活性明显下降,细胞内活性氧水平明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。认为高糖环境可加速内皮细胞衰老进程,其作用机制可能与氧化应激有关。     

阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响

目的观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别培养于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、高糖+阿司匹林(0.01~1 mmol/L)培养液以及含L-NAME(300μmol/L)培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性。结果高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低。0.01~1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性(P均0.05)。L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制阿司匹林的上述作用(P0.05)。结论高糖环境下阿司匹林(0.01~1mmol/L)能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用。     

阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老过程中对一氧化氮-一氧化氮合酶系统的影响

目的 探讨阿司匹林是否通过影响一氧化氮（NO）-一氧化氮合酶（NOS）系统发挥抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用. 方法 人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）分别于正常糖浓度培养液（5.5 mmol/L）、高糖培养液（33 mmol/L）、含阿司匹林（0.01～1mmol/L）培养液及含L-NAME（300 μmol/L）培养液中培养48 h.采用β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.Griess法检测细胞总NO水平,荧光酶标仪检测细胞内NOS活性.Westernblot分析eNOS蛋白及eNOS人丝氨酸（Ser-1177）蛋白表达. 结果 高糖作用内皮细胞48 h后与正常糖浓度相比,SA-β-gal阳性细胞数明显增多.阿司匹林剂量依赖性地减少SA-β-gal阳性细胞数,降低ROS的水平,升高NO的水平、总NOS活性和eNOS Ser-1177蛋白表达（P＜0.05）.L-NAME（NOS的抑制剂）能完全抑制高糖环境下阿司匹林的上述作用（P＜0.05）.各组间eNOS总蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 高糖环境下阿司匹林通过提高细胞NOS活性而升高NO水平,降低氧化应激反应而发挥抗衰老作用.     

十两茶提取物抗氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞衰老机制研究

目的：探讨十两茶提取物对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导衰老细胞模型的影响及其可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）株于含有10%牛血清的DMEM培养液中培养,使用ox-LDL孵育建立衰老细胞模型,用β?半乳糖苷酶染色法评价内皮细胞的衰老状态,分别予以不同剂量十两茶提取物及辛伐他汀预处理,检测培养液中活性氧（ROS）、非对称二甲基精氨酸（ADMA）、二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）以及端粒酶活性水平。结果 ox-LDL诱导的内皮细胞衰老模型中β?半乳糖苷酶染色阳性的细胞数量显著增加,细胞内ROS水平、ADMA水平增强,DDAH和端粒酶活性降低,而十两茶提取物预处理可明显抑制这一过程（P＜0.05）。结论十两茶提取物在ox-LDL诱导的内皮细胞衰老进程中起抑制作用,其机制可能与降低细胞内ROS、ADMA水平以及提高DDAH水平和端粒酶活性有关。     

丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用

目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。     

虫草提取物对高糖诱导的脐静脉内皮细胞损伤模型的保护作用

目的研究虫草提取物对人脐静脉内皮细胞损伤模型的影响,探讨其保护内皮功能的机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,高糖(40mmol/L)孵育,建立细胞损伤模型。实验分组:空白组、高糖组、冬虫夏草组、蛹虫草组。MTT法检测细胞增殖;SA-β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测SA-β-gal染色阳性率;流式细胞术测定细胞周期及细胞内活性氧;实时荧光定量PCR检测衰老相关的p16、p21、沉默信息调节因子1(SIRT1)、Bcl-2mRNA表达水平。结果与空白组比较,高糖组细胞增殖明显下降,细胞内活性氧增加(P<0.05)。与高糖组比较,蛹虫草组及冬虫夏草组细胞增殖增加,S期细胞明显增多,SIRT1mRNA水平显著升高,细胞内活性氧和p21mRNA水平均显著降低(P<0.05)。结论虫草提取物对损伤内皮具有保护作用,其机制可能与促进SIRT1mRNA表达,减轻细胞氧化应激损伤,抑制p21mRNA表达,促进内皮细胞生长增殖有关。     

蛹虫草（北冬虫夏草）提取物对高糖诱导的内皮细胞衰老和细胞内活性氧的影响

目的：探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（GSCME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的衰老和细胞内活性氧的影响。方法：体外培养HUVECs,分3组：对照组（D-葡萄糖5.5mmol/L）、高糖组（D-葡萄糖40mmol/L）、GSCME组（GSCME 50μg/ml＋D-葡萄糖40mmol/L）,检测各组细胞增殖情况,SA-β-gal阳性衰老细胞,周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量。结果：与对照组相比,高糖干预24、48、72h后细胞增殖活性显著下降[OD：48h：（0.599±0.062）比（0.375±0.013）],P均〈0.01;高糖孵育48h后SA-β-gal阳性细胞率[（50.70±1.49）%比（89.63±0.69）%]、G0/G1期细胞百分率[（49.15±2.56）%比（76.59±3.58）%]、细胞内活性氧（ROS）水平[（1.03±0.15）比（3.60±0.36）]均明显增加,P均〈0.01。与高糖组相比,GSCME孵育48h、72hHUVECs增殖率显著上升[48h：（0.375±0.013）比（0.424±0.023）],P均〈0.05,孵育48h显著降低SA-β-gal阳性细胞率[（89.63±0.69）%比（65.81±1.50）%]、G0/G1期细胞百分率[（76.59±3.58）%比（52.70±5.64）%]及细胞内ROS水平[（3.60±0.36）比（1.67±0.21）],P〈0.05～0.01。结论：蛹虫草提取物可延缓高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老进程,降低细胞内活性氧从而减轻细胞氧化损伤可能是其作用的机制之一。     

钩藤总生物碱对D-半乳糖诱导的内皮细胞衰老的干预

目的探讨钩藤总生物碱保护血管内皮细胞、抑制血管内皮细胞衰老的作用。方法采用D-半乳糖诱导的大鼠主动脉内皮细胞建立衰老模型,扫描电镜技术观察衰老血管内皮细胞的形态,β-半乳糖苷酶染色法测定衰老血管内皮细胞发生率以间接反映β-半乳糖苷酶表达,PCR-ELISA法测定衰老血管内皮细胞端粒酶活性。结果钩藤总生物碱可以改善血管内皮细胞形态、降低内皮细胞中β-半乳糖苷酶表达和端粒酶活性相对表达量(P<0.05)。结论钩藤总生物碱具有抑制内皮细胞衰老、保护血管内皮的效用。     

雌激素的抗衰老作用及其机制研究

目的 探讨雌激素抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及其机制.方法 用60 μmol/L过氧化氢(H2O2)作用HUVEC 72 h产生诱导型细胞衰老模型,观察17β-雌二醇(E2)对内皮细胞衰老的干预作用.实验分空白组、H2O2刺激组、H202 E2组及H2O2 E2 ICI 182780组.用β-半乳糖苷酶染色检测细胞的衰老,同时检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶的活性,检测细胞内ATP水平及活性氧(ROS)水平,透射电镜观察线粒体结构变化.结果 H2O2刺激组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例增加,细胞衰老明显,同时线粒体细胞色素c氧化酶的活性下降,ATP水平下降,ROS水平增加,线粒体结构受损;而H2O2 E2组能明显减轻上述各种变化;H2O2 E2 ICI 182780组能明显阻断E2的各种保护作用.结论 E2具有抗血管内皮细胞衰老的作用,其作用机制是通过保护线粒体而实现的.     

不同浓度血管紧张素Ⅱ对人脐静脉血管内皮细胞衰老和P-选择素表达的影响

目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）衰老和P-选择素表达的影响。方法体外培养HUVEC,随机分为对照组和含不同浓度AngⅡ组（10-8～10-5mmol/L）共5组,用含不同浓度AngⅡ的培养基诱导细胞衰老,β-半乳糖苷酶（β-gal）染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;ELISA检测各组培养基上清中P-选择素表达含量。结果 AngⅡ培养细胞48h后,β-gal阳性染色率随着AngⅡ浓度的增加逐渐增多（P均〈0.01）;细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,与对照组相比,10-8和10-7mmol/LAngⅡ组无明显差异（P〉0.05）,10-6和10-5mmol/LAngⅡ组有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;细胞存活率与对照组相比明显下降;P-选择素表达含量随着AngⅡ浓度的增加明显增多（P均〈0.01）。结论 AngⅡ诱导HUVEC衰老,并呈剂量依赖性的抑制细胞增殖与增加P-选择素的表达。     

神经母细胞瘤体外细胞系的构建方法

目的 对神经母细胞瘤(NB)进行体外培养，探讨神经母细胞瘤(NB)体外建系的方法。方法 NB患儿新鲜手术标本，采用组织块培养法、酶消化培养法建立原代细胞系；用选择性酶消化法和机械刮除法进行细胞纯化；从细胞形态学、神经特异性烯醇化酶染色、软琼脂克隆形成实验三方面对细胞进行初步鉴定，证实所培养细胞是否为NB细胞。结果 两种细胞培养法均可培养出NB细胞，纯化后可得形态均一的细胞系。结论 可采用适当的细胞培养方法建立神经母细胞瘤的体外细胞系。     

Bone marrow-derived stem cells and hepatocarcinogenesis in hepatitis B virus transgenic mice

BackgroundSeveral studies have demonstrated that cancer can develop with the contribution of bone marrow-derived cancer stem cells. We evaluated the possible involvement of bone marrow-derived stem cells in hepatocarcinogenesis in a hepatitis B virus (HBV) transgenic mouse model.MethodsBone marrow cells from wild type male mice were transplanted into sublethally irradiated, female, HBV transgenic mice with hepatocarcinoma nodules. Four months later, liver tissue was examined to localize neoplastic nodules/foci and characterize cells by evaluating the Y-chromosome and the hepatocyte lineage marker hepatocyte nuclear factor-1 (HNF1), as well as the HBsAg encoding gene (HBs-Eg) and HBsAg protein (HBs-Pr) (present only in cells of female origin).ResultsHepatocytes were HBs-Eg/HBs-Pr-positive in “normal” tissue, while resulted only HBs-Eg-positive in regenerative areas. Neoplastic foci/nodules were both HBs-Eg/HBs-Pr-negative. In the liver, 19 ± 5% of cells were Y-chromosome-positive and about one fifth were HNF1-positive. Y-chromosome and HBs-Eg colocalized in HNF1-positive cells. Y-chromosome-positive cells never localized in neoplastic foci/nodules (HBs-Pr/HBs-Eg-negative).ConclusionsBone marrow-derived stem cells participate in the hepatic regenerative process but not in neoplastic growth. Simultaneous detection of both Y-chromosome and HBs-Eg in the nucleus of an HNF1-positive cell (hepatocyte) demonstrates a phenomenon of cell fusion.     

尼古丁对人A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨尼古丁致病的可能机制.方法 以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞,应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力.Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后,促进人A549细胞增殖(t=7.920,P<0.05);使穿过基质胶的细胞数增多,侵袭能力增强(t=5.298,P<0.05);使细胞迁移率增加,迁移能力增强(P<0.05).与空白对照组比较,10-6 M尼古丁处理A549细胞24 h后,α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851,P值均<0.05).结论 尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关.     

普罗布考抑制大鼠血管平滑肌细胞周期素D1蛋白表达和G1→S转换

目的研究普罗布考是否通过阻滞细胞周期抑制平滑肌细胞增殖。方法首先用普罗布考和氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同孵育。然后用MTT法和细胞计教法测定细胞增殖，用流式细胞术观察细胞周期，最后用蛋白印迹测蛋白表达。结果MTT法和细胞计数法显示25～100mg／L氧化型低密度脂蛋白都能刺激平滑肌细胞增殖，效应呈浓度依赖性，普罗布考能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，效应呈浓度和时间依赖性。流式细胞术分析表明普罗布考增加了G0/G1细胞比例达28.6％（P〈0．01，n=3），减少S期细胞比例达83．5％（P〈0.01，n=3）。蛋白印迹结果显示氧化型低密度脂蛋白诱导细胞周期素D1蛋白表达，高峰在6～12h，普罗布考显著减少周期素D1蛋白表达，在6h和12h分别减少达26％和23％（P均〈0.01，n=3）。结论普罗布考显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，其抗增殖活性与普罗布考下调周期素D1蛋白表达，从而阻滞细胞由C0/G1期向S期转换有关。     

膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义

目的 观察膀胱癌细胞凋亡与细胞增殖的表达,探讨细胞凋亡指数和细胞增殖指数的比值(AI/PI)与膀胱癌病理分级、分期及预后的关系。方法 利用原位末端标记技术(TUNEL),增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察48例膀胱癌患者细胞凋亡与细胞增殖的表达。结果AI/PI随肿瘤病理分级和分期升高而增高,各分级和分期的AI/PI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AI/PI>0.01者的生存时间比AI/PI<0.01者明显延长,差异有显著性意义(P<0.01)。结论AI/PI可作为判断肿瘤恶性程度及预后的重要指标。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加入50、1013、200ng／ml的重组人CXCL16（rhCXCL16）和抗CXCL16抗体处理4h,以不加rhCLCL16作为对照。采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果100ng／ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0．264±0．021、（91．4±8．6）％、1．246±0．216、1．361±0．276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的（20．6±3．2）％、0．259±0．013、0．199±0．008（P〈0．01）,对细胞的增殖不影响;2130ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到（92．1±6．3）％、1．511±0．174、1．600±0．208（P〈0．05）。结论CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性。     

A comprehensive meta‐analysis of stem cell therapy for chronic angina

Background

A substantial proportion of patients with coronary artery disease do not achieve complete revascularization and continue to experience refractory angina despite optimal medical therapy. Recently, stem cell therapy has emerged as a potential therapeutic option for these patients. However, findings of individual trials have been scrutinized because of their small sample sizes and lack of statistical power. Therefore, we conducted an updated comprehensive meta‐analysis of available randomized controlled trials (RCTs) with the largest sample size ever reported on this subject.

Hypothesis

In patients with chronic angina stem cell therapy improves clinical outcomes.

Methods

Scientific databases and websites were searched for RCTs. Data were independently collected by 2 investigators, and disagreements were resolved by consensus. Data from 10 trials including 658 patients were analyzed.

Results

Stem cell therapy improved Canadian Cardiovascular Society angina class (risk ratio: 1.53, 95% CI: 1.09 to 2.15, P = 0.013), exercise capacity (standardized mean difference [SMD]: 0.56, 95% CI: 0.23 to 0.88, P = 0.001), and left ventricular ejection fraction (SMD: 0.63, 95% CI: 0.27 to 1.00, P = 0.001) compared with placebo. It also decreased anginal episodes (SMD: –1.21, 95% CI: –2.40 to ?0.02, P = 0.045) and myocardial perfusion defects (SMD: –0.70, 95% CI: –1.11 to ?0.29, P = 0.001). However, no improvements in all‐cause mortality were observed after a relatively short follow‐up.

Conclusions

In patients with chronic angina on optimal medical therapy, stem cell therapy improves symptoms, exercise capacity, and left ventricular ejection fraction. These findings warrant confirmation using larger trials.

     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响。方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC+普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC+普罗布考组;⑤正常ADSC+高糖（30mmol/L）组;⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组。应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平。应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量。结果ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低。与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升。结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性。普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用。