芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管壁胶原的影响

目的观察芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管重构过程中血管壁胶原的影响,探讨芎芍胶囊干预动脉粥样硬化的机制。方法采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饮食方法建立实验性动脉粥样硬化模型,80只兔随机分为正常对照组、单纯内皮损伤组、模型3天组、模型2周组、模型6周组、模型6周普罗布考组、模型6周芎芍胶囊小剂量组、模型6周芎芍胶囊大剂量组。采用弹力纤维染色和苦味酸天狼猩红染色方法,利用计算机图像分析仪测定血管病理形态学指标、胶原含量和光密度值。结果高脂模型组内皮损伤后3天,动脉内膜无增厚,管腔无狭窄,2周时管腔出现代偿性扩张,6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高。各药物组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考组作用尤为明显。模型2周时内膜胶原堆积不明显,中外膜Ⅰ型胶原较正常组明显增加,Ⅲ型胶原明显减少,Ⅰ型胶原的增加占主导地位,因而胶原总量增加,并达到高峰。6周时,中外膜Ⅰ型胶原增加的幅度小于Ⅲ型胶原减少的幅度,胶原总量增加不显著,而内膜胶原逐渐堆积达到高峰。各用药组内膜胶原减少,中外膜胶原总量减少,芎芍大剂量组内膜胶原含量较模型6周组明显减少,中外膜胶原总量在各组中亦最少。结论动脉粥样硬化过程中管腔的丢失是内膜增生和病理性血管重构共同作用的结果,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用。大剂量芎芍胶囊可通过调节动脉粥样硬化过程中血管壁胶原的含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防管腔狭窄的作用。     

超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠32只(雄性)分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEED)、左心室射血分数(LVEF)差异均有统计学意义(P<0.01),芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关(r值分别为0.813、0.589,P<0.01)。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠24只(雌雄各半)分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血小板源生长因子(PDGF)等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义(P<0.05),其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义(P<0.05),对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义(P<0.05)。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔小凹蛋白-1及亲环素A的影响

目的研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔胆固醇逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav-1)及亲环素A的影响,探讨其通过促进胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的可能机制。方法 60只新西兰兔按随机数表法分为空白对照组、模型组、芎芍小、中、大剂量组、辛伐他汀组。采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型。造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A mRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白的影响。结果高脂喂养15周后,模型组和给药组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善。WB结果显示,与对照组相比,模型组cav-1表达量明显下降(P<0.01);芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(均为P<0.05)。模型组与对照组相比亲环素A表达明显增多(P=0.01);除芎芍小剂量组外,各治疗组较模型组亲环素A表达均有减少(均为P<0.05)。实时定量PCR结果显示,与对照组相比,模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P<0.01);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(均为P<0.05)。模型组较对照组亲环素A mRNA表达量少,但无统计学意义(P>0.05);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组与对照组表达量明显升高(均为P<0.01)。结论芎芍胶囊能适度调节cav-1及亲环素A的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能涉及促血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运过程。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔血脂和超敏C反应蛋白的影响

目的观察芎芍胶囊对高脂饮食致兔动脉粥样硬化(AS)模型血脂水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨其抗AS的机制。方法将60只雄性新西兰大耳兔随机分为对照组、模型组、芎芍胶囊小剂量组(小剂量组)、芎芍胶囊中剂量组(中剂量组)、芎芍胶囊大剂量组(大剂量组)、辛伐他汀组,每组10只,除对照组外均釆用高脂饲料喂养复制兔AS模型,连续14周。于造模前及第6周、12周、14周时从耳缘静脉取血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B100(ApoB100)、hs-CRP,比较各组血脂水平和hs-CRP变化。结果 6周及12周时,各用药组血脂指标与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);14周时,各用药组HDL与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),小剂量组、中剂量组、辛伐他汀组TC、LDL较模型组降低(P0.05或P0.01),小剂量组TC低于大剂量组(P0.05),中剂量组、辛伐他汀组LDL低于大剂量组(P0.05),各用药组ApoAⅠ、ApoB100、hs-CRP较模型组下降(P0.05或P0.01)。结论芎芍胶囊可降低TC、LDL、ApoB100、hs-CRP,芎芍胶囊可能通过调节血脂、抗炎发挥抗AS作用。     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的 研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、致炎症细胞的比例、一氧化氮(NO)影响.方法 采用维生素D3连续灌胃3 d,标准饲料喂养9周,造成AS模型.观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响.结果 舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高(P<0.05);方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高(P<0.05).结论 舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的.     

益肾通络汤对兔动脉粥样硬化模型平滑肌细胞凋亡的干预作用

目的 通过益肾通络汤对兔动脉粥样硬化模型的干预,探讨益肾通络汤对动脉粥样硬化的消退作用,是否可以通过平滑肌细胞(SMC)的凋亡来协助完成.方法 26只新西兰雄兔随机分为3组:正常对照组6只、模型组10只、益肾通络组10只,通过兔耳缘静脉一次性注射牛血清白蛋白及高脂饲料喂养制作兔动脉粥样硬化模型.HE及特殊染色后病理观察,缺口末端标记法(TUNEL)检测 SMC凋亡情况.结果 益肾通络组和模型组较正常组内中膜明显增厚(P<0.05),益肾通络组较模型组内中膜厚度较薄(P<0.05);正常组无SMC凋亡,益肾通络组较模型组SMC凋亡表达增加明显(P<0.05).结论 益肾通络汤可能具有通过增加平滑肌细胞的凋亡来协助消退或减缓动脉粥样硬化斑块形成的作用.     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌重构的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）及心肌质量、心肌结构的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高剂量）和阳性对照组。对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊三种治疗剂量（低、中、高）,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42d后分别测定各组大鼠心肌组织ET、NO和PAI-1的含量,同时测各组大鼠心脏质量及质量指数。结果与对照组相比,动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）;给予参芍胶囊治疗后NO水平升高,ET、PAI-1含量降低,以中剂量时最显著（P〈0．05）。动脉粥样硬化大鼠心脏质量及质量指数均增加（P〈0．05）,经参芍胶囊治疗后心脏质量减轻。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、降低ET及PAI-1水平,减轻心脏质量,改善心肌重构。     

牛磺酸对动脉粥样硬化大鼠NO,AngⅡ含量和ACE活性的影响

目的 观察牛磺酸对动脉粥样硬化（AS）大鼠血一氧化氮（NO），血管紧张素（Ang）Ⅱ含量和血管紧张素转换酶（ACE）活性的影响，及其作用后斑块面积的比例的变化。探讨牛磺酸防治AS的可行性及其机理。方法 AS饲料喂养及球囊损伤手术建立AS大鼠模型。设对照组、模型组及3个牛磺酸干预组，分别将1.0%,3.0%,5.0%牛磺酸加入饲料进行喂养。90d后检测血NO，AngⅡ含量和ACE活性及升主动脉、胸主动脉内膜斑块面积比例。结果 模型组NO含量明显低于对照组（P〈0.01），AngⅡ含量，ACE活性和斑块面积比例明显高于对照组（P〈0.01）.牛磺酸作用后NO含量明显高于模型组，AngⅡ含量和ACE活性及升主动脉、胸主动脉内膜斑块面积比例明显低于模型组（P〈0.01或〈0.05）.结论 牛磺酸有上调NO含量，下调AngⅡ含量和ACE活性的作用，从而起到防治AS的作用。     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Complex of genotypes of cytokines as a genetic factor of risk of development of myocardial infarction of in Europien population of Russia men

Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.