缺氧诱导因子HIF-1α、HIF-2α在妊娠高血压综合征胎盘组织中的表达

目的:探讨缺氧诱导因子HIF-1α,HIF-2α在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用。方法:采用免疫组化法对30例妊高征患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织进行检测。结果:妊高征患者胎盘组织中HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05),中度、重度妊高征组HIF-1α与正常对照组相比差异均有显著性(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.01),重度组高于中度组(P<0.01);虽两组胎盘组织中HIF-2α表达程度显著高于HIF-1α(P<0.01),但两组的HIF-2α表达差异无显著性(P>0.05);妊高征各组HIF-2α表达与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),妊高征各组间比较差异也无显著性(P>0.05)。结论:HIF-1α参与了妊高征缺氧的病理生理改变,而且与病情严重程度有一定关系。     

妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的相关性。方法 :采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)检测 2 0例重度妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织中HGFmRNA表达水平 ,并以 2 0例健康孕妇 (对照组 )为对照。结果 :妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为 0 .19± 0 .0 7,较对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 5 )显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平 ,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶蛋白表达及其意义

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中血红素氧合酶 (HO)活性变化与其同工酶HO 1和HO 2蛋白表达变化的相关性 ,及其在妊高征发病中的作用。方法　采用双波长分光光度法测定 30例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常晚孕妇女 (对照组 )胎盘组织中的HO活性 ;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO 1和HO 2蛋白相对表达量。结果　 (1)妊高征组HO的活性为 (0 3± 0 2 )nmol·mg-1·h-1,与对照组的 (0 5± 0 3)nmol·mg-1·h-1相比较 ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;(2 )对照组HO 1及HO 2蛋白相对表达量分别为 0 7± 0 4和 0 8± 0 4 ,两者相比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组胎盘组织中HO 1蛋白的相对表达量为 0 6± 0 4 ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;妊高征组HO 2蛋白的相对表达量为 0 6± 0 3,其表达明显降低 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。HO活性变化与HO 2蛋白表达量结果一致。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中HO 2的表达降低 ,HO活性下降 ,HO 2的表达与HO活性下降密切相关。 (2 )HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用。     

HIF-1α、VEGF在妊娠期糖尿病胎盘组织中的表达及其与胎儿缺氧的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘中的表达及其与血糖控制效果和胎儿缺氧的关系。方法:选取GDM孕妇64例,其中血糖控制不良组(A组)22例,血糖控制良好组(B组)42例,同期分娩正常孕妇27例为对照组(C组)。采用Giemsa染色法计数脐血中胎儿有核红细胞(FNRBC);免疫组化SP法和RT-PCR技术测定HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA在胎盘中表达;分析GDM组FNRBC水平与HIF-1αmRNA及VEGFmRNA表达的相关性。结果:①3组胎盘中均有HIF-1α和VEGF蛋白的表达,A、B组胎盘中HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈较强阳性和强阳性。②A、B、C组胎盘组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。③A、B、C组胎盘组织中HIF-1α及VEGFmRNA表达水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。④A、B、C组脐血FNRBC计数水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。⑤A、B组脐血FNRBC水平与胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA表达均呈正相关关系(P<0.01);A、B组胎盘组织中HIF-1α与VEGFmRNA表达亦呈正相关关系(P<0.01)。结论:GDM胎盘中HIF-1α和VEGF的高表达可能参与了GDM的发病过程,其表达水平与孕妇血糖控制效果有关,且能导致胎儿缺氧和不良后果。     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达及其与血清VCAM-1的相关性研究

目的 :观察胎盘异铁蛋白 (PLF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其与患者血清中血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的相关性。方法 :用免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 15例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析 ;用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)测定血清VCAM 1含量。结果 :在中、重度妊高征胎盘组织中PLF的表达明显低于轻度妊高征组和正常组 (P <0 .0 1) ;妊高征组血清VCAM 1水平 (1310± 177ng/ml)比正常组 (6 0 9± 72ng/ml)升高显著 (P <0 .0 1) ;胎盘组织中PLF表达水平与血清VCAM 1水平呈负相关 (r=- 0 .5 8,P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低 ,与血清VCAM 1水平呈负相关 ,这可能与妊高征的发病有关     

妊高征患者胎盘滋养细胞中转化生长因子β1的表达及意义

目的 :探讨胎盘组织中转化生长因子 β1 (TGF β1 )的定位 ,检测滋养细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ,评估TGF β1在妊娠高血压综合征 (妊高征 )中的作用。方法 :用免疫组化法对 30例正常孕妇、2 5例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF β1定位 ;用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠滋养细胞 6例、妊高征滋养细胞 6例中TGF β1mRNA表达水平 ,并进行定量分析。结果 :(1 )胎盘TGF β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞 ;(2 )与正常组比较 ,妊高征组胎盘TGF β1的平均光密度显著增加(P <0 .0 5) ;(3)与正常滋养细胞比较 ,妊高征滋养细胞TGF β1mRNA的表达强度显著增强(P <0 .0 5)。结论 :胎盘组织中TGF β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞 ,胎盘滋养细胞合成TGF β1的增多与妊高征的发生有关     

妊娠高血压综合征患者胎盘还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶基因的表达

目的　研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)脱氢酶基因在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,了解其在妊高征发病中的作用。方法　采用32 P标记的NADH脱氢酶cDNA探针斑点印迹杂交方法 ,对 10例正常妊娠妇女 (对照组 )及 10例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织总RNA进行检测 ,以图像处理系统测量每个杂交点的平均吸光度 (A)值 ,比较两组胎盘组织NADH脱氢酶mRNA水平。结果　妊高征组和对照组胎盘组织NADH脱氢酶平均A值分别为 2 1± 6、5 6± 16;妊高征组胎盘组织NADH脱氢酶mRNA的表达明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织NADH脱氢酶基因表达的增加 ,可能在妊高征发病中起一定作用     

缺氧诱导因子及其抑制因子在不同妊娠阶段绒毛及胎盘组织中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其抑制因子——PHD1、PHD2和因子抑制低氧诱导因子-1(FIH-1)在不同妊娠阶段绒毛和胎盘组织中的表达及意义。方法 2007年1月至2007年7月在中国医科大学附属盛京医院,采用免疫组化方法检测14例10周以内早孕者、11例10～12周早孕者、8例中孕者及24例正常晚期妊娠者绒毛和胎盘组织中的HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1基因的蛋白水平。对四组的表达水平进行比较分析。结果 (1)HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1基因的蛋白均主要表达在合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆中。(2)HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1在10周以内早孕组(强阳性率分别为50.00%、0、28.57%及0)、10～12周早孕组(强阳性率分别为0、81.82%、0及90.91%)、中孕组(强阳性率分别为0、37.50%、0及25.00%)及正常晚孕组(强阳性率分别为8.33%、29.17%、8.33%及54.17%)中表达差异均有统计学意义(P<0.001;P<0.001;P=0.002;P<0.001)。其中HIF-1α和PHD2均在10周以内的早孕期表达...     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ及其mRNA的表达

目的　检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ (insulin likegrowthfactorⅡ ,IGF Ⅱ )及其mRNA的表达 ,评估IGF Ⅱ在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。　方法　 (1)用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇胎盘组织中IGF Ⅱ的表达 ,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。 (2 )用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA表达水平 ,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较。　结果　 (1)IGF Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外 ,也存在于羊膜绒毛层 ,但染色较以上两种细胞明显减弱。(2 )与正常妊娠胎盘组 (0 36 0± 0 0 72 )比较 ,妊高征组IGF Ⅱ的平均光密度 (0 32 4± 0 0 4 2 )显著降低 (P <0 .0 5 )。 (3)妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA的表达 (0 72± 0 72 )亦显著低于正常妊娠者(0 96± 0 30 ,P <0 .0 5 )。　结论　胎盘滋养细胞表达IGF Ⅱ减少可能与妊高征的发病有关。     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘组织中TGFβ1的表达及临床意义

目的　探讨妊高征患者血浆及胎盘组织中转化生长因子 β1 (Transforminggrowthfactor-beta 1 ,TGFβ1 )的表达及其临床意义。 方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 4例妊高征患者 (妊高征组 )血浆TGFβ1含量 ,同时用免疫组化 (SABC)法测胎盘组织中TGFβ1表达水平 ,与 2 0例正常孕妇 (对照组 )作对比分析。结果　妊高征组血浆TGFβ1水平为 (4 0 6± 0 87)ng/ml,明显高于对照组 (1 82± 0 35 )ng/ml (P <0 0 1 ) ,妊高征组胎盘组织TGFβ1表达较对照组明显增高 (P <0 0 1 ) ,且随病情严重程度的增加而升高。 结论　妊高征患者TGFβ1的表达异常引起滋养细胞浸润不足 ,导致血压升高等变化 ,可能是妊高征的发病因素之一。     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　通过测定妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达 ,探讨其在妊高征发病中的作用。方法　应用免疫组织化学方法检测 30例妊高征孕妇 (妊高征组 ,其中轻度 2例 ,中度 7例 ,重度 2 1例 )和 2 2例正常妊娠妇女 (对照组 )胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞的表达。结果　 (1)妊高征组孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为 (2 9± 0 7) %和 (3 0± 0 8) % ,对照组孕妇分别为 (2 1± 0 8) %和 (2 1±0 7) % ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )轻、中度妊高征孕妇胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞表达的阳性率分别为 (2 8± 0 7) %和 (2 8± 1 0 ) % ,重度妊高征孕妇分别为 (3 0±0 7) %和 (3 1± 0 8) % ,两者之间比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织中诱导型一氧化氮合酶和巨噬细胞均有高表达 ,这可能是引起胎盘功能不良和胎儿 胎盘循环阻力改变的原因之一 ,并可能在妊高征的发病中起重要作用     

HIF-1α与TRAIL-DR4在宫颈癌组织中的表达及与放疗敏感性的研究

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)受体在宫颈癌组织中的表达变化,及与放疗敏感性的关系。方法:收集2003年7月至2005年1月宫颈癌活检组织45例,用原位杂交组织化学法检测宫颈癌组织中HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA水平。结果:(1)在45例宫颈癌组织中27例(60%) HIF-1αmRNA呈阳性表达,Ⅰ/Ⅱ期肿瘤HIF-1αmRNA的表达显著低于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．07,P＜0．05),随着组织分化的降低,HIF-1αmRNA的表达增强(X~2=8．03,P＜0．05),放疗敏感患者中HIF-1αmRNA表达明显低于放疗不敏感患者(X~2=10．37,P＜0．05);(2)TRAIL-DR4mRNA阳性表达率为57．8%。Ⅰ/Ⅱ期肿瘤DR4mRNA的表达显著高于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．01,P＜0．05),中高分化宫颈癌的表达明显高于低分化宫颈癌(X~2=18．18,P＜0．05),放疗敏感患者中TRAIL-DR4mRNA表达明显高于放疗不敏感患者(X~2=6．91,PP＜0．05)。结论:HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA与宫颈癌的放疗敏感有相关性。     

Necdin基因在妊娠高血压综合征胎盘组织中的表达及其意义

目的：研究Necdin基因在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达和定位，探讨Necdin基因在妊高征发病机制中的可能作用。方法：自1999年12月至2000年6月以消减杂交技术获得的Necdin基因片段为探针，采用斑点杂交检测10例正常妊娠胎盘组织和10例妊高征患者胎盘组织中Necdin基因的表达。并采用原位杂交检测Necdin mRNA在上述组织的定位。结果：正常胎盘组织和妊高征胎盘组织中均存在Necdin mRNA。妊高征胎盘组织Necdin基因的表达显著高于正常胎盘组织(P＜0．05)。在胎盘组织中，Necdin mRNA主要分布于胎盘滋养细胞。结论：胎盘组织中Necdin基因的高表达可能与妊高征的病理生理过程相关。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义

目的　探讨胎盘血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系。方法　采用蛋白免疫印迹技术测定 2 5例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 2 5例妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织中VEGF的表达。采用免疫组织化学法 ,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度。两组孕妇分娩后 ,测量新生儿身长、体重 ,并胎盘称重。结果　 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为2 4793± 6 5 79、4190 3± 110 0 9;胎盘血管密度分别为 (6 1± 11)和 (78± 11)个 / 40 0×视野。两组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且与妊高征患者病情严重程度相关。 (2 )妊高征组胎盘重量 [(4 6 0±5 9)g]较正常妊娠组 [(5 73± 99)g]显著下降 (P <0 0 1)。 (3)妊高征组新生儿体重为 (3176± 5 0 3)g,较正常妊娠组的 (34 6 8± 493)g显著下降 (P <0 0 5 ) ;而新生儿身长在两组间比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。(4 )正常妊娠组中 ,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为 0 82 3、0 6 71、0 888;妊高征组分别为 0 90 5、0 85 9、0 732 ,两者均呈显著正相关 (P <0 0 1)。而VEGF表达与新生儿身长不相关     

胎盘生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的　探讨胎盘生长因子(PLGF)与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测23例妊高征患者(妊高征组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的外周血及其新生儿脐静脉血PLGF水平、胎盘蜕膜PLGF蛋白及其mRNA表达。结果　(1)妊高征组外周血PLGF水平［(112.7±63.8)μg/L］低于正常妊娠组［(200.3±140.9)μg/L］,两组比较,差异有显著性(P<0.05),且与新生儿体重和胎盘重量呈正相关,相关系数分别为0.4、0.6。(2)妊高征组合体滋养细胞、绒毛间质和蜕膜PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其合体滋养细胞PLGF表达水平与妊高征病情的轻、重有关。(3)妊高征组胎盘和蜕膜组织总PLGFmRNA表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05,P<0.05),尤其胎盘组织主要表现为PLGF-2mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论　PLGF的表达异常在妊高征发病中起着重要作用。