妊高征患者胎盘组织血管紧张素Ⅱ 1型受体和血管紧张素原的表达

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,AT1R)和血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中表达的变化及其在妊高征发病中的意义。　方法　采用免疫组织化学染色法 (免疫组化 )和逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR) ,检测 2 0例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )和 15例正常妊娠妇女 (正常组 )的胎盘组织AT1R水平及AT1RmRNA和AGTmRNA的表达。　结果　 ( 1)AT1R主要定位于胎盘绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞。 ( 2 )免疫组化定量灰度分析 ,妊高征组胎盘组织AT1R阳性表达( 112 .4 3± 11.75 )显著强于正常组 ( 170 .4 7± 10 .5 9) (P <0 .0 1)。 ( 3)妊高征组胎盘组织AT1RmRNA的表达水平 ( 0 .96± 0 .2 0 )高于正常组 ( 0 .5 6± 0 .14 ) (P <0 .0 1)。妊高征组胎盘组织AGTmRNA的表达水平 ( 1.0 8± 0 .2 2 )亦显著高于正常组 ( 0 .6 0± 0 .12 ) (P <0 .0 1)。　结论　在妊高征患者胎盘组织中 ,AT1R和AGT表达均有明显增加 ,说明胎盘组织局部肾素 血管紧张素系统与妊高征发病有相关性     

妊高征患者胎盘滋养细胞中转化生长因子β1的表达及意义

目的 :探讨胎盘组织中转化生长因子 β1 (TGF β1 )的定位 ,检测滋养细胞中TGF β1mRNA的表达水平 ,评估TGF β1在妊娠高血压综合征 (妊高征 )中的作用。方法 :用免疫组化法对 30例正常孕妇、2 5例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF β1定位 ;用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠滋养细胞 6例、妊高征滋养细胞 6例中TGF β1mRNA表达水平 ,并进行定量分析。结果 :(1 )胎盘TGF β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞 ;(2 )与正常组比较 ,妊高征组胎盘TGF β1的平均光密度显著增加(P <0 .0 5) ;(3)与正常滋养细胞比较 ,妊高征滋养细胞TGF β1mRNA的表达强度显著增强(P <0 .0 5)。结论 :胎盘组织中TGF β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞 ,胎盘滋养细胞合成TGF β1的增多与妊高征的发生有关     

妊高征患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达及其与血清VCAM-1的相关性研究

目的 :观察胎盘异铁蛋白 (PLF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其与患者血清中血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的相关性。方法 :用免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 15例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析 ;用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)测定血清VCAM 1含量。结果 :在中、重度妊高征胎盘组织中PLF的表达明显低于轻度妊高征组和正常组 (P <0 .0 1) ;妊高征组血清VCAM 1水平 (1310± 177ng/ml)比正常组 (6 0 9± 72ng/ml)升高显著 (P <0 .0 1) ;胎盘组织中PLF表达水平与血清VCAM 1水平呈负相关 (r=- 0 .5 8,P <0 .0 1)。结论 :妊高征患者胎盘组织中PLF表达水平降低 ,与血清VCAM 1水平呈负相关 ,这可能与妊高征的发病有关     

TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在妊高征患者胎盘组织中的表达及临床意义

目的　探讨转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)及其受体(TGFbeta receptor, typeⅠand typeⅡ, TGFβRⅠ, TGFβRⅡ)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达及其临床意义。　方法　采用免疫组化 SABC法检测 64 例妊高征患者(轻度 21 例,中度20例,重度23例)胎盘组织中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达,20例正常孕妇为对照组。　结果　妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞 TGFβ1,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ的阳性表达率均明显高于对照组(TGFβ1: 70 31%和 35 00%,P< 0.01; TGFβRⅠ: 76 56%和 50 00%,P< 0.05; TGFβRⅡ:79 69%和45 00%,P<0.01)。妊高征组轻、中、重度患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达的阳性率分别为:TGFβ1:52 38%、75 00%和 82 61%;TGFβRⅠ:57 14%、85 00%和 86 96%;TGFβRⅡ:61 90%、85 00%和91 30%,并随病情程度增加而升高。TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关。　结论　胎盘TGFβ1及TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是妊高征的发病因素之一。     

胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征(妊高征 )发病的关系。方法　采用免疫组化过氧化物酶 抗过氧化物酶 (PAP)法 ,检测 19例妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达情况 ,并与同孕周的正常孕妇15例 (对照组 )进行比较。结果　 (1)中、重度妊高征患者胎盘组织波形蛋白阳性反应平均灰度值为30± 7,明显低于对照组的 4 2± 6和轻度妊高征患者的 4 2± 9,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;(2 )中、重度妊高征患者胎盘组织Ⅳ型胶原蛋白阳性反应平均灰度值为 70± 6 ,较对照组的 2 9± 4和轻度妊高征患者的 30± 5明显增强 ,差异也有极显著性 (P <0 0 0 1) ;(3)中、重度妊高征患者胎盘组织纤连蛋白阳性反应平均灰度值为 37± 4 ,较对照组的 31± 4和轻度妊高征患者的 32± 6增强 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白表达异常 ,可能与妊高征的发病有密切关系 ,并且表达异常的程度随着病情加剧而明显     

缺氧诱导因子1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的　研究缺氧诱导因子 1α在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其在妊高征发病机制中的作用。方法　采用组织芯片技术和免疫组化方法检测 4 9例妊高征患者 (妊高征 1组 )及 2 6例正常孕妇 (对照 1组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1α蛋白的表达。采用RT PCR技术检测 12例 (从妊高征 1组中选出 )妊高征患者 (妊高征 2组 )及 12例 (从对照 1组中选出 )正常孕妇(对照 2组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达。结果　 (1)妊高征 1组缺氧诱导因子 1α蛋白的阳性表达率为 6 3 1%、中度阳性表达率为 2 3 3% ,显著高于对照 1组缺氧诱导因子 1α阳性表达率的 2 0 9%、中度阳性表达率的 7 0 % (P <0 0 1)。 (2 )妊高征 2组缺氧诱导因子 1αmRNA表达水平为 0 96± 0 37,对照 2组为 0 95± 0 2 0 ,两组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达水平与正常胎盘组织相似 ,但缺氧诱导因子 1α蛋白水平明显高于正常胎盘组织。 (2 )缺氧诱导因子 1α通过蛋白水平上的调节参与妊高征病理生理过程 ,而不是在转录水平。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶蛋白表达及其意义

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中血红素氧合酶 (HO)活性变化与其同工酶HO 1和HO 2蛋白表达变化的相关性 ,及其在妊高征发病中的作用。方法　采用双波长分光光度法测定 30例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常晚孕妇女 (对照组 )胎盘组织中的HO活性 ;采用免疫印迹法测定两组孕妇胎盘组织中的HO 1和HO 2蛋白相对表达量。结果　 (1)妊高征组HO的活性为 (0 3± 0 2 )nmol·mg-1·h-1,与对照组的 (0 5± 0 3)nmol·mg-1·h-1相比较 ,差异有极显著性(P <0 0 1) ;(2 )对照组HO 1及HO 2蛋白相对表达量分别为 0 7± 0 4和 0 8± 0 4 ,两者相比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组胎盘组织中HO 1蛋白的相对表达量为 0 6± 0 4 ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;妊高征组HO 2蛋白的相对表达量为 0 6± 0 3,其表达明显降低 ,与对照组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。HO活性变化与HO 2蛋白表达量结果一致。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中HO 2的表达降低 ,HO活性下降 ,HO 2的表达与HO活性下降密切相关。 (2 )HO可能在妊高征患者胎盘组织损伤的病理生理中起重要作用。     

妊高征患者纤溶酶原激活物抑制剂1型,凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物及D双聚体的变化

目的 测定妊高征患者中的凝固-纤溶因子的变化,探讨胎盘局部凝固-纤溶系统的调节及其在妊高征发病机制中的作用.方法 用放射免疫法测定重度妊高征及正常孕妇的羊水、母体血浆及胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂1型(PAI-1)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)及D双聚体(D-dimer)的含量,用人胎盘蜕膜细胞培养系统进行凝血酶负荷试验.结果 在正常妊娠的PAI-1、TAT在羊水中含量分别为(809.2±79.8),(872±214) ng/ml,明显高于母体血浆的(140.9±38.3),(6.1±0.4)ng/ml,胎盘组织中PAI-1含量,蜕膜组织(415.7±39)ng/mg明显高于绒毛组织(93.9±10)ng/mg.在妊高征患者,羊水及胎盘蜕膜组织PAI-1分别为(1 474.5±254.7) ng/ml及(1 164±132) ng/mg蛋白、TAT(132±253.1) ng/ml,D-dimer(132±27.8)ng/ml显著高于正常妊娠.凝血酶可刺激胎盘蜕膜细胞增加PAI-1的产生和分泌,两者存在着量效关系.结论 妊高征中胎盘蜕膜细胞产生和分泌PAI-1水平的增加,使胎盘凝固-纤溶系统发生改变,即凝固亢进,纤溶活性降低.这些改变可能与妊高征发病机制有关.     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

妊娠高血压综合征患者血中循环内皮细胞及肝细胞生长因子的变化及意义

目的　探讨肝细胞生长因子 (HGF)及循环内皮细胞水平变化与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血管内皮细胞 (VEC)损伤的关系。方法　选择 2 0例妊高征患者 (其中轻度 6例 ,中、重度14例 )为妊高征组 ;2 0例正常妊娠妇女为对照组。两组孕妇的年龄、孕龄、产次比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。采用流式细胞仪检测两组孕妇外周血中循环内皮细胞 (CEC)水平 (细胞个数 ) ;采用酶联免疫吸附法检测两组孕妇血清HGF水平。结果　妊高征组CEC为 (10 936 0± 2 4 0 70 )个 /L ,HGF为 (1395± 5 12 )ng/L ;对照组CEC为(2 180 0± 4 4 2 0 )个 /L ,HGF为 (15 6 5± 399)ng/L。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。两组的CEC与HGF之间 ,呈明显的负相关 ,相关系数 (r) =- 0 6 0 8(P <0 0 1)。结论　妊高征患者的HGF水平下降与VEC损伤有关     

妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

妊娠高血压综合征患者白细胞介素18和内皮素1的变化研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者白细胞介素 18(IL - 18)的变化及与内皮素 1(ET- 1)的相关性。　方法　用夹心酶联免疫法 (EL ISA法 )检测妊高征患者 47例 (妊高征组 )和正常孕妇 30例 (正常妊娠组 )血清 IL - 18含量 ,同时用放射免疫法检测血浆 ET- 1含量。　结果　(1)血清 IL - 18水平妊高征组 (M=43.76 ng/ L )明显高于正常妊娠组 (M=37.97ng/ L ) ,H =42 .845 ,P<0 .0 5 ;血浆 ET- 1含量妊高征组 (6 1± 2 3) ng/ L明显高于正常妊娠组 (35± 11) ng/ L ,F=2 4.5 80 ,P<0 .0 5 ,病情越重其值越高。 (2 )妊高征组血清 IL - 18值与血浆 ET- 1值呈正相关关系 (r=0 .6 773,P<0 .0 1)。　结论　 IL - 18可能参与妊高征免疫损伤过程 ,其变化与 ET- 1呈正相关关系 ,推测可能是IL - 18的变化 ,损伤了血管内皮 ,使 ET- 1合成释放增加 ,而导致妊高征的发生。     

妊娠高血压综合征患者胎盘还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶基因的表达

目的　研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NADH)脱氢酶基因在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,了解其在妊高征发病中的作用。方法　采用32 P标记的NADH脱氢酶cDNA探针斑点印迹杂交方法 ,对 10例正常妊娠妇女 (对照组 )及 10例中、重度妊高征患者 (妊高征组 )的胎盘组织总RNA进行检测 ,以图像处理系统测量每个杂交点的平均吸光度 (A)值 ,比较两组胎盘组织NADH脱氢酶mRNA水平。结果　妊高征组和对照组胎盘组织NADH脱氢酶平均A值分别为 2 1± 6、5 6± 16;妊高征组胎盘组织NADH脱氢酶mRNA的表达明显高于对照组 ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织NADH脱氢酶基因表达的增加 ,可能在妊高征发病中起一定作用     

妊娠高血压综合征血浆叶酸同型半胱氨酸和内皮素浓度变化

目的　了解妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆叶酸 (FA)、同型半胱氨酸 (Hcy)和内皮素 (ET 1)浓度的变化。方法　采用放免法检测 4 3例妊高征患者 (妊高征组 )分娩前后及 67例正常晚孕妇女 (正常晚孕组 )和15例正常非孕妇女 (正常非孕组 )血浆FA、维生素B12 (VB12 )及ET - 1含量。用荧光标记免疫检测法测定血浆Hcy的含量。 结果　①正常晚孕组血浆叶酸浓度 [( 11 3 6± 5 3 8)nmol/L]明显低于正常非孕组 [( 2 7 77± 7 75 )nmol/L ,P <0 0 5 ];妊高征组分娩前血浆叶酸浓度 [( 6 4 3± 2 4 0 )nmol/L]明显低于正常非孕组及正常晚孕组(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;妊高征组分娩后血浆叶酸 [( 2 0 85± 8 80 )nmol/L]明显高于分娩前 (P <0 0 5 ) ;②正常晚孕组血浆同型半胱氨酸浓度 [( 7 89± 3 2 7) μmol/L]明显高于正常非孕组 [( 6 63± 1 0 7) μmol/L ,P <0 0 5 ];妊高征组分娩前血浆同型半胱氨酸浓度 [( 12 0 0± 4 5 9) μmol/L]明显高于正常非孕组及正常晚孕组 ( P <0 0 1,P <0 0 1) ;妊高征组分娩后血浆同型半胱氨酸浓度 [( 7 63± 3 2 9) μmol/L]明显低于分娩前 ( P <0 0 0 1) ;③妊高征组分娩前血浆内皮素 - 1质量浓度 [( 13 8 4 7± 3 0 0 3 )ng/L]明显高于正常晚孕组 [( 10 3 7     

HBV感染胎盘BCRP的表达与IL-1β的相关性

目的:探讨乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在乙型肝炎病毒(HBV)感染胎盘组织中的表达及其意义.方法:选取被HBV感染的足月胎盘20例(乙肝组),同时选取未被HBV感染的足月胎盘20例(正常对照组).采用实时荧光定量(RT-PCR)分别检测两组胎盘组织BCRP mRNA表达.蛋白免疫印迹法分别检测两组胎盘组织BCRP的表达.ELISA分别检测两组胎盘中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果:①各组RT-PCR检测BCRP mRNA的相对表达量:乙肝组0.424±0.358,正常对照组0.144±0.116,两组相比,差异有高度统计学意义(P=0.003).②蛋白免疫印迹法检测BCRP表达量:乙肝组0.4250±0.3106,正常对照组0.1129±0.1045,两组相比,差异有高度统计学意义(P=0.000).③ELISA法分别检测胎盘中IL-1β的表达:乙肝组290.145±229.393 pg/ml;正常对照组66.522±61.832 pg/ml,两组相比,差异有高度统计学意义(P=0.000).④经Spearson相关分析,IL-1β与BCRP mRNA和BCRP表达呈正相关关系(r=0.930,P=0.000;r=0.887,P=0.000).结论:BCRP在HBV感染胎盘组织中表达的升高,可能与HBV感染胎盘组织中IL-1β表达的升高有关.     

妊高征患者血液中内皮细胞因子的表达

目的　探讨妊高征患者血液中内皮细胞因子的表达与妊高征发病和病情严重程度的关系。方法　1999年 1月至 2 0 0 1年 4月采用放射免疫法检测 6 5例不同组别的研究对象血浆中内皮细胞因子水平。结果　内皮素 1(ET 1)在重度妊高征组中显著升高 ,血管内皮生长因子 (VEGF)在各组间无差异 ,神经肽Y(NPY)在妊高征各组中较正常组升高 ,中、重度妊高征组降钙素基因肽 (CGRP)较正常组为低 ,胰岛素样生长因子 (IGF 1)在重度妊高征组显著低于正常组 ,胰岛素样生长因子结合蛋白 (IGFBP 3)水平在各组间差异无显著性意义。各细胞因子间关联性分析发现ET 1与VEGF、NPY及CGRP相关联 (r分别为 - 0 2 87P <0 0 5 ,0 2 6 5P <0 0 5 ,0 5 4 4P <0 0 1)。结论　ET 1和IGF 1在妊高征的发病机制中起重要的作用。ET 1与NPY呈正相关 ,提示妊高征的病理过程与ET 1及NPY等缩血管神经肽有关     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子的表达与胎盘血管发生

目的　探讨肝细胞生长因子 (hepatocytegrowthfactor,HGF)在正常妊娠妇女胎盘和妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘绒毛血管发生的影响。　方法　不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共 78例 ,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF的表达强度 ,同时作HE染色 ,选取5个高倍视野 ,计数绒毛血管数。　结果　HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆 ,蜕膜细胞有少量表达。重度妊高征患者胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度 ( )为 1例 ,显著低于正常晚孕组的表达强度( )为 4例 (H =7.395 ,P =0 0 0 3) ,而轻度及中度妊高征组HGF表达强度 ( )均为 2例与正常晚孕组比较 ,差异无显著性 (H =0 .86 9,P =0 .35 1,H =0 .0 17,P =0 .896 )。不同程度妊高征胎盘绒毛血管密度均较正常孕妇减少 ,重度妊高征组绒毛血管密度为 (5 7.5 1± 15 .4 9)个 / 4 0 0×与正常晚孕组(6 7.91± 16 .90 )个 / 4 0 0×相比 ,差异有显著性 (F =10 .6 76 ,P =0 .0 0 8)。相关分析显示 ,胎盘间质细胞HGF表达强度与绒毛血管密度呈正相关 (r =2 2 4 6 ,P =0 0 30 )。　结论　HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌 ,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起胎盘血管网减少的原因之一。     

妊娠高血压综合征胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ及其mRNA的表达

目的　检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ (insulin likegrowthfactorⅡ ,IGF Ⅱ )及其mRNA的表达 ,评估IGF Ⅱ在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。　方法　 (1)用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇胎盘组织中IGF Ⅱ的表达 ,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。 (2 )用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA表达水平 ,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较。　结果　 (1)IGF Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞。此外 ,也存在于羊膜绒毛层 ,但染色较以上两种细胞明显减弱。(2 )与正常妊娠胎盘组 (0 36 0± 0 0 72 )比较 ,妊高征组IGF Ⅱ的平均光密度 (0 32 4± 0 0 4 2 )显著降低 (P <0 .0 5 )。 (3)妊高征胎盘滋养细胞IGF ⅡmRNA的表达 (0 72± 0 72 )亦显著低于正常妊娠者(0 96± 0 30 ,P <0 .0 5 )。　结论　胎盘滋养细胞表达IGF Ⅱ减少可能与妊高征的发病有关。     

抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体在妊高征发病机制中的作用

目的　探讨抗血管紧张素Ⅱ受体 1型 (angiotensinⅡtype 1 receptor ,ATR 1)自身抗体在妊高征发病中的作用。　方法　以合成的ATR 1多肽片段为抗原 ,采用酶联免疫吸附法检测 4 6例妊高征患者和 4 0例正常孕妇血清抗ATR 1自身抗体和血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度。　结果　妊高征抗ATR 1自身抗体的阳性率为 6 3.0 % (2 9/46 ) ,明显高于正常孕妇 7.5 % (3/40 ) (P <0 .0 1)。妊高征组血浆血管紧张素Ⅱ水平 [(92 .5 4± 37.2 2 )pmol/L]亦明显高于血压正常组 [(2 5 .75± 12 .33)pmol/L ,P <0 .0 1]。　 结论　妊高征患者合并血管紧张素Ⅱ浓度升高 ,其血清中存在抗ATR 1的自身抗体 ,该抗体可能在妊高征的发病机制中起重要作用。