瘦素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的　探讨瘦素与妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗 (IR)关系及在GDM发病机制中的作用。方法　应用放射免疫法测量 32例GDM妇女、 30例正常糖耐量妊娠妇女 (NGT)的空腹瘦素、C肽水平及空腹胰岛素和 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛分泌功能指数 (HBCI) ,比较两组HOMA -IR及HBCI的差异 ,分析两组空腹瘦素与IR之间的关系。结果　①GDM组HOMA -IR (2 3± 0 3)高于NGT组 (1 4± 0 4 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;两组间HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。②GDM组血清瘦素水平 (2 4 7± 2 2 )ng ml高于NGT组 (2 0 3± 1 5 )ng ml,两组之间比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。相关分析表明 ,在GDM组瘦素与HOMA -IR呈正相关 (rLeptin =0 5 4 8,P <0 0 0 1) ,在NGT组二者之间无相关性 (rNGT =0 2 2 1P >0 0 5 )。结论　妊娠期IR程度增加 ,可能是GDM主要的发病机制之一。瘦素与GDM胰岛素抵抗有关 ,可能参与GDM的发病     

BMI正常的糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与分泌的研究

目的:探讨BMI正常的糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与分泌的关系。方法:选择2005年1月1日至2007年1月1日在我院进行正规产检、孕前BMI正常孕妇538例。于孕24~28周行50g葡萄糖筛查和75g葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),根据检查结果将产妇分为:血糖正常孕妇组(NGT)178例、50g葡萄糖筛查(glucose challengetest,GCT)(+)组94例、妊娠期糖耐量减低(gestational impaired glucose tolerance,GIGT)组100例、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)166例,同期测定空腹血胰岛素及空腹血糖。用稳态模型评估法(HOMA)计算各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素β细胞功能指数(HBCI),比较各组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果:(1)GDM组与NGT、GCT(+)、GIGT组孕妇相比,空腹血糖、空腹胰岛素、HBCI差异有统计学意义(P<0.01)。HOMA-IR在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)NGT、GIGT组孕妇的HOMA-IR与HBCI呈正相关关系(P<0.01)。GCT(+)、GDM组孕妇的HOMA-IR则与HBCI无关(r=0.123,P>0.05)。结论:孕中期BMI正常的GDM妇女胰岛素抵抗与NGT、GCT(+)、GIGT孕妇相比无增高,但胰岛β细胞分泌能力明显降低。     

内脏脂肪素mRNA表达变化与妊娠期糖尿病的相关性

目的 探讨晚期妊娠孕妇大网膜组织内脏脂肪素(VF)Mrna表达的变化与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.方法 采用半定量RT-PCR技术检测100例晚期妊娠妇女大网膜组织VFmRNA的表达水平,其中包括GDM孕妇45例(GDM组)、糖耐量正常(NGT)孕妇55例(NGT组).检测各组孕妇空腹血糖、空腹血清胰岛素、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平,采用稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)并计算孕前体重指数(BMI).结果 GDM组与NGT组大网膜组织中VF Mrna表达水平分别为0.8±0.4、0.5±0.3,空腹血糖水平分别为(4.12±0.14)、(3.65±0.13)mmol/L,空腹血清胰岛素水平分别为(72±5)、(61±5)pmol/L,TG水平分别为(5.6±0.3)、(3.8±0.3)mmol/L,TC水平分别为(5.6±0.9)、(3.9±0.3)mmol/L,孕前BMl分别为(22.6±0.8)、(20.9±0.4)ks/m2,HOMA-IR分别为12.5±5.9、9.5±0.8,两组以上各值分别比较,GDM组各值均高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05).VF Mrna表达水平与孕前BMI呈正相关关系(r=0.32,P<0.01),但与HOMA-IR、TC、TG无相关性.结论 VF Mrna表达上调可能与GDM、肥胖的发生密切相关.     

载脂蛋白BA1比值联合HOMA-IR指数对高危型孕妇妊娠期糖尿病及临床结局的预测价值

目的探究载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋A1(ApoA1)比值联合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对高危型孕妇妊娠期糖尿病(GDM)及临床结局的预测价值。方法回顾性分析2017年2月至2018年10月陆军军医大学第一附属医院妇产科208例高危型孕妇临床资料,根据其GDM发生情况分为GDM组与非GDM组,并纳入89例同期入院产检的健康孕妇作为对照组。使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估ApoB/ApoA1、HOMA-IR及其联合检测对高危型孕妇GDM及不良临床结局的预测价值。结果三组年龄、孕前BMI、孕次及ApoB/ApoA1、HOMA-IR比较,均为GDM组非GDM组对照组(P 0.05);ApoB/ApoA1、HOMAIR对高危型孕妇GDM均有较高预测价值(P 0.05),其cut-off值分别为0.745、3.595,且联合检测预测价值最高(P 0.05)。临床结局不良组年龄、孕前BMI、孕次及ApoB/ApoA1、HOMA-IR均高于临床结局良好组(P 0.05);ApoB/ApoA1、HOMA-IR对高危型孕妇不良临床结局均有较高预测价值(P 0.05),其cut-off值分别为0.795、4.045,且联合检测预测价值最高(P 0.05)。结论 ApoB/ApoA1与HOMA-IR联合检测在预测高危型孕妇发生GDM及不良临床结局中能发挥重要作用,临床应用价值高。     

妊娠期糖耐量异常妇女胰岛功能与胰岛素抵抗的相关研究

目的:研究妊娠期糖耐量异常与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗等的关系。方法:对孕24~36周上海市孕妇共4568例(孕前有糖尿病或糖尿病家族史者排除),先行50g葡萄糖筛查试验,异常者再行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)-胰岛素释放试验,选取OG-TT异常者318例作为试验组,OGTT正常者中随机选取320例作为对照组,获取各阶段的血糖值及血清胰岛素值,通过计算,用胰岛素敏感指数(ISI)、稳态评估模式、胰岛素储备能力/血糖最大升高值(ΔPI/ΔPG)了解胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗情况。结果:OGTT异常组的OGTT后1h血清胰岛素(PI1)、胰岛素释放曲线下面积较OGTT正常组显著增高(P<0·05),而胰岛素敏感指数、ΔPI/ΔPG及HOMA-β细胞较OGTT正常组降低(P<0.05)。糖尿病(GDM)组与妊娠期糖耐量减退(GIGT)组相比:GDM组的BMI高于GIGT组,而胰岛素敏感指数、HOMA-β细胞低于GIGT组(P<0.05)。其它指标均无明显差异。结论:妊娠期糖耐量异常形成的主要原因为胰岛素抵抗而非胰岛分泌功能降低。     

妊娠期糖尿病血清脂联素与胰岛素抵抗和分泌的相关性研究

目的　探讨不同糖耐量孕妇血清脂联素与胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的关系。 方法　 2 0 0 3年1月至 2 0 0 4年 1月广东省妇幼保健院和佛山市妇幼保健院采用稳态模型评估法 (HOMA)分别评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、糖耐量减低孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病患者 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI) ;利用放免法检测三组孕妇的血清脂联素水平。结果　 (1)GDM组HOMA IR显著高于GIGT组 (P <0 0 5 )和NGT组 (P <0 0 0 1) ,三组的HBCI则差异无显著性。 (2 )血清脂联素水平由NGT、GIGI到GDM呈逐步下降态势 (P <0 0 0 1) ;多元回归分析提示HOMA IR、孕晚期体重、孕晚期BMI是影响血清脂联素水平的最显著因素(r2 =0 4 84 ,P <0 0 0 1)。结论　GDM和GIGT患者血清脂联素显著降低 ,并以GDM降低最为明显 ;其脂联素水平的改变与胰岛素敏感性高度相关。     

妊娠期胰岛素分泌模式及其他因素与新生儿出生体质量的相关因素分析

目的:建立妊娠期不同血糖状态下胰岛素分泌模式,探讨胰岛素分泌模式及其他因素与新生儿出生体质量之间的关系。方法:回顾性分析2432例孕妇临床资料,依据75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),分为妊娠期糖尿病组(GDM,737例)及糖耐量正常组(NGT,1695例);将GDM组再分为仅空腹血糖异常(GDM1组,89例)、服糖后血糖异常(GDM2组,516例)和空腹及服糖后均异常(GDM3组,132例)3组。根据胰岛素分泌试验结果参照文献建立胰岛素分泌模式曲线(Ⅰ型:早时相胰岛素分泌存在;Ⅱ型:胰岛素分泌峰延迟)。利用卡方检验对新生儿出生体质量的影响因素[胰岛素分泌模式及年龄、孕前体质量指数(BMI)、新生儿性别及血糖状态]行单因素分析,并进一步对危险因素行Logistic回归分析。结果:①GDM组孕妇年龄、孕前BMI、新生儿出生体质量及大于胎龄儿(LGA)发生率均大于NGT组(P0.05)。②NGT组孕妇的胰岛素分泌模式主要表现为Ⅰ型(76.76%),而表现为Ⅱ型仅394例(23.24%);GDM1组孕妇的胰岛素分泌模式也主要表现为Ⅰ型,而GDM2组和GDM3组孕妇主要表现为Ⅱ型。与NGT组比较,GDM1组、GDM2组、GDM3组孕妇的胰岛素分泌水平在服糖后0、60、120、180分钟时明显升高(P0.05),GDM的3组孕妇分别在服糖后0、120、180分钟时两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。③NGT组中Ⅱ型胰岛素分泌模式及GDM组中Ⅱ型胰岛素分泌模式、服糖后血糖异常和空腹及服糖后均异常均是发生LGA的独立危险因素(OR1,P0.05)。女性新生儿无论在NGT组或GDM组中均为LGA发生的保护性因素(OR1,P0.05),而为小于胎龄儿(SGA)的独立危险因素。NGT组中年龄25岁、孕前BMI18.5 kg/m~2为影响SGA发生的保护性因素(OR1,P0.05),GDM组中孕前BMI18.5 kg/m~2为影响SGA发生的保护性因素(OR1,P0.05)。结论:孕妇的胰岛素分泌模式不仅在GDM组与NGT组中不同,而且在GDM的不同亚组中的表现也不同。与SGA有关的因素包括孕妇年龄25岁、孕前BMI18.5kg/m~2及胎儿性别。与LGA有关的因素包括孕期血糖状态、胰岛素分泌模式及胎儿性别。尤其应警惕胰岛素分泌峰值延迟的孕妇,以防止LGA的发生。     

妊娠期糖尿病胰岛素分泌模式与胰岛功能评估的探讨

目的建立妊娠期胰岛素分泌模式,探讨不同胰岛素分泌模式与胰岛功能的关系。方法回顾性分析从2010年12月至2017年1月在上海交通大学附属上海市第六人民医院正规产检并住院分娩的2432例孕妇资料,按75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素分泌试验结果分为两组:妊娠期糖尿病(GDM)组及糖耐量正常(NGT)组;据胰岛素分泌试验结果建立胰岛素分泌模式曲线。利用稳态模型计算胰岛素抵抗指标:胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)及胰岛素分泌指标:即刻胰岛B细胞功能(HOMA-β)、修正的胰岛B细胞功能指数(MBCI)、第一时相胰岛素分泌指数(Stumvoll1)、第二时相胰岛素分泌指数(Stumvoll2)、即刻胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)进行统计学分析。结果 (1)建立了P1～P6 6种胰岛素分泌模式曲线。(2)NGT组胰岛素分泌模式主要表现为P3(51.45%),而GDM组为P4(51.83%)。GDM为P4、P5模式时,主要表现为服糖后1h及2h血糖均异常。(3)NGT中,P3、P4、P5的ISIcomp、MBCI均较P1降低(P0.05),不同胰岛素分泌模式下HOMA-β差异无统计学意义。GDM中,P3、P4和P5的MBCI、Stumvoll1、Stumvoll2均小于P1和P2模式(P0.05),各分泌模式的ISIcomp差异无统计学意义。结论 GDM患者的胰岛素分泌模式主要表现为峰值延迟至服糖后2h。随着胰岛素分泌延迟,胰岛素分泌功能降低,餐后血糖异常增加。     

胎儿生长迟缓与新生儿胰岛素敏感性变化的相关性

目的探讨胎儿生长迟缓(FGR)与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 方法昆明医学院第一附属医院于2004年4~12月，对72例小于胎龄儿(SGA)和48例适于胎龄儿(AGA)空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C 肽、HDL C、LDL C、TG、非酯化脂肪酸(NEFA)等指标，计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)等，探讨FGR与新生儿胰岛素敏感性变化的关系。 结果(1)SGA组FPG、HDL C低于AGA组，而FINS、LDL C、TG、NEFA高于AGA组(P<001)；(2)SGA组G/I比值、ISI低于AGA组，HOMA IR高于AGA组(P<001)，而HBCI两组相比差异无显著性(P>005)。 结论FGR儿在生命早期存在胰岛素敏感性降低和不同程度的胰岛素抵抗(IR)，而胰岛β细胞功能无明显变化。     

chemerin与GDM发病关系的研究

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清chemerin水平的变化及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法测定38例GDM患者(GDM组)及40例糖耐量正常孕妇(对照组)血清chemerin水平,同时测定受试者空腹血糖(FPG),三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组血清chemerin水平显著高于对照组(P<0.05)。(2)GDM组FPG、TG、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组(P均<0.05)。GDM组TC,HDL-C水平与对照组的差异无统计学意义。(3)GDM组血清chemerin水平与TG呈显著正相关(r=0.726,P<0.05)。结论:GDM患者血清chemerin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病孕妇糖代谢紊乱。     

早孕期母体血清中Omentin-1、Betatrophin水平与妊娠期糖尿病的相关性及预测价值研究

目的探讨早孕期母体Omentin-1、Betatrophin水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性及预测价值。方法回顾性选择2016年5月至2017年5月西安医学院附属西安市北方医院妇产科接诊的53例GDM患者(GDM组),同期50例糖耐量正常孕妇(NGT组)和50例健康未孕妇女(对照组)为研究对象。酶联免疫吸附试验检测各组血清Omentin-1、Betatrophin的水平和糖脂代谢指标的差异,分析Omentin-1、Betatrophin与糖代谢指标的关系。结果血清Omentin-1、HDL-C组间对比:GDM组相似文献   

resistin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)。结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达。GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关。正常妊娠组则无相关性。结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。     

磷脂酰肌醇-3激酶活性在妊娠期糖尿病患者脂肪组织中的检测

目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)活性的改变,探讨GDM产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的分子机制。方法采用放射免疫法测定35例正常妊娠妇女及35例GDM患者血清空腹胰岛素(fasting insu-lin,FIN)的浓度,葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG);免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3激酶的活性,并进行分析比较。结果 GDM组患者FPG[(7.85±3.51)mmol/L]、FIN[(25.17±3.76)mU/L]及HOMA-IR(1.75±0.12)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01);与对照组比较,GDM组PI-3K活性(85.75%)下降(P0.01);GDM组PI-3K与孕晚期体重、孕晚期体重指数及HOMA-IR呈负相关(r=-0.59、r=-0.63、r=-0.74,P均0.01)。结论 GDM患者PI-3K参与了胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,导致IR的形成。     

妊娠期糖尿病患者血清网膜素水平与糖、脂代谢指标的相关性研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清网膜素(Omentin)水平的变化及其与糖、脂代谢指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例孕前肥胖的GDM孕妇(A组)、32例孕前非肥胖的GDM孕妇(B组)、36例正常健康孕妇(C组)的血清Omentin水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM孕妇三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平低于正常对照组(P均<0.05);(2)3组孕妇血清Omentin水平A组相似文献   

妊娠期脂肪组织Omentin mRNA表达与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中Omentin基因表达的差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:将43例经75g口服葡萄糖耐量试验按WHO标准诊断出的GDM孕妇与43例糖耐量正常(NGT)孕妇进行年龄、产次、分娩前体重指数(BMI)、分娩孕周配对后,测量两组产前空腹血糖和胰岛素水平,并于剖宫产术中留取研究对象腹部皮下和网膜脂肪组织,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同部位脂肪组织的Omentin mRNA表达水平,分析Omentin mRNA表达水平与产前胰岛素抵抗的相关性。结果:(1)GDM组皮下及网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均显著低于NGT组对应部位的表达水平。(2)单因素分析中,HOMA-IR与孕前和分娩前BMI、以及皮下和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达水平均有显著相关性;但进一步多元逐步回归分析显示,只有孕前BMI和网膜脂肪组织的Omentin mRNA表达量是HOMA-IR的独立预测因子。结论:GDM患者网膜脂肪组织Omentin mRNA表达水平降低可能参与了妊娠期晚期IR的发生。     

脂联素基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的:探讨脂联素基因启动子区单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法:采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOFMS)技术,检测103例GDM孕妇和97例正常孕妇脂联素基因启动子区-11426A>G及-11377C>G多态位点,并测定40例未经任何治疗的GDM孕妇FINS、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、脂联素水平,同时计算稳态模型的胰岛素抵抗指数。结果:(1)GDM孕妇脂联素基因-11426A>G位点的AG、GG基因型频率显著高于对照组(χ2=8.822,P=0.012),G等位基因频率明显高于对照组(χ2=10.283,P=0.001)。-11377C>G位点基因型频率及等位基因频率在二组孕妇中分布无显著差异(P>0.05)。(2)GDM孕妇脂联素-11426A>G多态性位点AG+GG基因型组甘油三酯水平高于AA基因型组(P=0.023),血清脂联素水平低于AA基因型组(P=0.024)。结论:脂联素基因-11426A>G位点多态性可能与GDM的发生有关,G等位基因在GDM孕妇中分布频率增加,A→G突变可能通过降低血清脂联素水平参与GDM的发生。     

代谢性指标与子痫前期的相关性研究

目的分析子痫前期与正常孕妇代谢综合征相关指标的差异,探讨子痫前期发病中的代谢性高危因素。方法以2012年1月至12月甘肃省妇幼保健院住院分娩的116例单胎子痫前期孕妇为研究组,按随机数字表法以1∶2配对,选择同期无合并症及并发症的正常孕妇232例为对照组。收集两组孕妇的体质指数（BMI）、血压、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、载脂蛋白-A1（ApoA1）和载脂蛋白-B（ApoB）进行分析。结果研究组和对照组孕前BMI分别为（25.11±4.04）kg/m2和（21.28±2.42）kg/m2,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。研究组入组时收缩压、舒张压分别为（149.29±14.02）mm Hg和（100.68±11.32）mm Hg,对照组分别为（109.29±10.34）mm Hg和（68.81±7.06）mm Hg,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。研究组TG和ApoB分别为（4.40±1.93）mmol/L和（1.17±0.28）g/L,对照组分别为（3.34±0.93）mmol/L和（1.01±0.21）g/L,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。研究组FPG、HDL-C和LDL-C、ApoA1分别为（4.15±1.62）mmol/L、（1.81±0.43）mmol/L、（3.15±1.01）mmol/L和（2.39±0.50）g/L,对照组分别为（3.95±1.13）mmol/L、（1.88±0.46）mmol/L、（2.96±0.84）mmol/L和（2.45±0.47）g/L,两组比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）。研究组孕前BMI≥25kg/m2者占51.72%（60/116）,高血糖占17.24%（20/116）,对照组分别为6.47%（15/232）和0,两组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。logistic回归分析显示,孕前BMI和TG与子痫前期发生的OR值分别为2.046（95%CI：1.214~3.450,P〈0.01）和1.717（95%CI：0.795~3.706,P〉0.05）。结论孕前BMI是子痫前期的危险因素。子痫前期患者中TG水平升高,而HDL-C浓度与正常孕妇无差异。