程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1抑制剂在三阴性乳腺癌治疗中的研究进展

三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性乳腺癌亚型,具有较高的免疫原性、肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）富集及程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达的特点,其比多数其他类型的乳腺癌亚型患者可能更早开始受益于免疫检查点的封锁和治疗。目前,程序性死亡受体1(PD-1)/PD-L1已被批准作为一种辅助诊断指标。但PD-1/PD-L1抑制剂在TNBC治疗中的安全性、有效性、稳定性尚不明确。本文就免疫检查点抑制剂（ICI）单药及与化疗、分子靶向治疗和放疗联合治疗在TNBC中的研究进展进行综述。     

协同刺激分子程序性死亡受体1及其配体1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨协同刺激分子程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡受体配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2017年12月长治医学院附属和济医院70例脑胶质瘤术后蜡块标本及35例正常脑组织蜡块标本。采用免疫组织化学SP法检测PD-1、PD-L1在胶质瘤组织及正常脑组织中的表达。分析两者表达与患者临床病理特征之间的关系以及PD-1、PD-L1两者在胶质瘤组织中表达的相关性。结果PD-1、PD-L1在胶质瘤组织中的阳性表达率分别为69%(48/70)、62%(43/70),均高于其在正常脑组织中的阳性表达率[29%(10/35)、31%(11/35)],差异均有统计学意义(χ2值分别为15.099、8.407,均P<0.05)。高级别胶质瘤中PD-1、PD-L1的阳性表达率分别为81%(30/37)、73%(27/37),均高于低级别胶质瘤中的阳性表达率[55%(18/33)、49%(16/33)],差异均有统计学意义(χ2值分别为5.699、4.415,均P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤最大径分层患者间PD-1、PD-L1阳性表达率差异均无统计学意义(均P>0.05)。胶质瘤组织中PD-1与PD-L1蛋白的表达呈正相关(r=0.372,P=0.002)。结论PD-1、PD-L1可能在胶质瘤的发生、发展过程中相互作用,有望成为评估胶质瘤发生、发展的生物学新指标。     

程序性死亡受体1/程序性死亡受体配体1免疫检查点抑制剂在乳腺癌免疫治疗中的应用前景

乳腺癌是女性病死率最高的恶性肿瘤,其发病率呈逐年增加趋势.程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)参与免疫检查点的调节,与乳腺癌的发生发展有着密切联系.PD-L1在不同组织类型的乳腺癌中表达不同,可作为诊断乳腺癌的生物标志物.PD-1/PD-L1免疫检查点是乳腺癌治疗中具有前景和挑战的靶点,其抑...     

程序性死亡受体1单抗治疗食管癌诱发免疫性血小板减少性紫癜1例并文献复习

<正>近年来免疫检查点抑制剂由于其疗效显著,已广泛应用于临床抗肿瘤治疗中,特别是程序性死亡受体1(programmed cell death 1,PDCD1,也称PD-1)单抗。但随着PD-1/程序性死亡受体配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PDCD1LG1,也称PD-L1)抑制剂在国内外临床应用的逐步推广,越来越多的不良反应引起关注。     

PD-L1/PD-1在三阴性乳腺癌中的研究进展

摘 要：程序性死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）的免疫检查点阻滞疗法在多种实体瘤的治疗中疗效显著。三阴性乳腺癌以侵袭力强、预后差、复发风险高为临床特点。由于基因组不稳定和较高的突变率,三阴性乳腺癌的新抗原和免疫原性增加较快,目前缺乏明确的治疗靶点。与其他亚型的乳腺癌相比,PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达偏高,这也预示着PD-1、PD-L1可能是治疗三阴性乳腺癌的潜在靶点。全文总结三阴性乳腺癌中的PD-1/PD-L1的调控机制和相关抗癌药物的临床研究,以期为治疗三阴性乳腺癌提供新的方法与思路。     

非小细胞肺癌组织中PD-1/PD-L1的表达与EGFR突变的关系及其对预后的影响

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中程序性死亡受体1(programmed death receptor-1,PD-1)及程序性死亡受体配体1(programmed death receptor ligand-1,PD-L1)的表达和EGFR突变及其与预后的关系。方法:收集2013年01月至2015年12月由我院病理科经组织学诊断为非小细胞肺癌,并完成EGFR突变检测的150例患者的临床资料,应用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中PD-1/PD-L1和CD8蛋白表达情况,分析其与临床病理参数及与EGFR突变的相关性,并对影响患者预后的多个临床病理因素进行分析。结果:非小细胞肺癌组织中PD-1/PD-L1和CD8的阳性表达率分别为34.7%(52/150)、50.4%(57/113)和59.2%(84/142)。其中PD-L1的表达与PD-1的表达(P=0.025,r_s=0.211)有关;PD-1的表达与术后病理分期(P=0.031,r_s=-0.177)及EGFR突变(P=0.001,...     

PD-1/PD-L1在肿瘤中的机制研究及其在甲状腺癌中的诊治价值

程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡受体配体1(PD-L1)参与免疫检查点调节,与肿瘤的发生和发展密切相关。在甲状腺癌中,PD-L1的表达及PD-1阳性T细胞的增多可能预示着更高的侵袭性与更大的复发风险。抗PD-1/PD-L1治疗在许多肿瘤中已有显著疗效,但在甲状腺癌方面的疗效还比较局限,需要寻找能够更好预测疗效的生物标志物。进一步了解PD-1/PD-L1的作用机制及其在甲状腺癌中的诊治价值以及与其疗效相关的生物标志物,可为甲状腺癌患者提供新的治疗方法与思路。     

PD-L1在头颈部鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)在头颈部鳞癌(HNSCC)组织中的表达及其临床意义。方法收集69例HNSCC患者的肿瘤组织和外周血标本,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织中PD-L1的表达情况,应用免疫透射比浊法检测外周血C反应蛋白(CRP)水平,分析PD-L1表达情况与患者临床特征及外周血CRP水平的关系。结果 HNSCC患者的PD-L1阳性表达率为14.5%(10/69),PD-L1阴性表达和PD-L1阳性表达HNSCC患者的1年内远处转移情况和血管内皮生长因子(VEGF)表达状态比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PD-L1阴性表达患者的远处无转移生存情况明显优于PD-L1阳性表达患者(P﹤0.01)。PD-L1阳性表达患者的外周血CRP水平低于PD-L1阴性表达患者(P﹤0.05)。结论 PD-L1可能是HNSCC患者的潜在预后生物标志物,并且与机体的免疫状态密切相关。     

三阴性乳腺癌组织中LAG-3、PD-1、PD-L1的表达和TIL计数的临床意义

目的:探讨三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer,TNBC）组织中淋巴细胞激活基因-3(lymphocyte-activation gene-3,LAG-3)、程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)、程序性死亡受体-1配体(programmed death ligand-1,PD-L1)的表达和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)计数的临床意义。方法:免疫组织化学法检测62例原发性TNBC组织和30例癌旁组织中LAG-3、PD-1、PD-L1的表达,苏木素-伊红法染色并计数TIL,分析四者与TNBC临床病理特征及预后的关系。结果:TNBC组织中LAG-3、PD-1和PD-L1表达显著高于癌旁组织（P＜0.01）;LAG-3表达与TNBC患者的淋巴结转移、Ki-67、PD-1、PD-L1表达和TIL计数有关（P＜0.05）;单因素分析显示,TNBC患者DFS与淋巴结转移、TNM分期、Ki-67、TIL、LAG-3+PD-1+、LAG-3+PD-L1+、LAG-3+TILlow有关（P＜0.05）;多因素分析显示,TNM分期、LAG-3+PD-L1+和TIL是TNBC患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:TNM分期、LAG-3+PD-L1+和TIL与TNBC患者不良预后有关,特别是LAG-3和PD-L1结合共表达,可为免疫检查点双重阻滞在TNBC患者的临床应用中提供更多的理论依据。     

PD-1/PD-L1抑制剂及其疗效预测标志物在非小细胞肺癌中的研究进展更新

程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)免疫检查点抑制剂的发展为非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗提供了新的方向.然而,疗效预测标志物的尚未确定在很大程度上限制了其有效应用.本文对美国食品药品监督管理局(FDA)批准、尚处于试验阶段的PD-1/PD-L1抑制剂的相关临床试验进行了综述.事实上,目前仅有约20％的晚期NSCLC患者可以从PD-1/PD-L1抑制剂中获益.多数临床试验将患者的PD-L1表达水平作为疗效预测标志物,但其预测价值不尽相同,本文亦对其临床应用局限性的原因进行了讨论.随着肿瘤突变负荷、肿瘤免疫微环境等新兴标志物的出现,将其与PD-L1表达相结合,指导PD-1/PD-L1抑制剂有效的个体化应用正逐渐成为新的研究方向.     

miRNA-196b靶向抑制IGF2BP1对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的探讨miRNA-196b通过靶向调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)的表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的机制。方法将miRNA-196b模拟物(mimics)和阴性对照转染至肝癌HepG2 细胞,分别作为阴性对照组和mimics-196b 组,未处理的细胞作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测3 组肝癌HepG2 细胞miRNA-196b 和IGF2BP1 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测IGF2BP1 和caspase 3 蛋白的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 mimics-196b组细胞miRNA-196b相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,IGF2BP1 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。mimics-196b 组细胞光密度(OD)值和IGF2BP1 蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组细胞,细胞凋亡率和caspase 3 蛋白相对表达量均高于阴性对照组和空白对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。空白对照组和阴性对照组OD值、细胞凋亡率、IGF2BP1和caspase 3蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 miRNA-196b 可能通过靶向抑制IGF2BP1 的表达,抑制肝癌HepG2 细胞的增殖并促进其凋亡。     

GINS2蛋白在宫颈癌组织中的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系

目的分析宫颈癌组织中GINS2蛋白的表达情况及其与患者临床特征和预后的关系。方法选取98例宫颈癌患者和同期24例健康体检者分别作为观察组和对照组,采用酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色法检测GINS2蛋白的表达情况,比较不同临床特征宫颈癌患者宫颈癌组织中GINS2蛋白的阳性表达情况,并探讨GINS2蛋白表达与患者预后的关系。结果宫颈癌组织中GINS2蛋白的相对表达量和阳性表达率均明显高于正常宫颈组织(P<0.01)。不同年龄宫颈癌患者宫颈癌组织中GINS2蛋白的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同病理类型、组织分化程度、TMN分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润情况、淋巴结转移情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。GINS2蛋白阴性表达患者的3年生存率高于GINS2蛋白阳性表达患者(P<0.05),生存期长于GINS2蛋白阳性患者(P<0.05)。结论 GINS2蛋白在宫颈癌组织中的相对表达量和阳性表达率较高,其在宫颈癌的发生、发展过程中起促进作用,并且其表达与宫颈癌患者的病理类型、组织分化程度、TMN分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润情况、淋巴结转移情况及患者的预后均有一定的关系。     

XIAP、TGF-β1和vimentin在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和波形蛋白(vimentin)在乳腺癌中的表达情况及临床意义。方法选取82例乳腺癌患者的乳腺癌组织标本及其癌旁正常组织标本。采用免疫组织化学染色法检测不同组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达情况,分析乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达情况与患者临床特征的关系,并对乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin表达的相关性进行分析。结果 XIAP、TGF-β1、vimentin在乳腺癌组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移乳腺癌患者乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达率均高于TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的乳腺癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同年龄、肿瘤直径、肿瘤分化程度乳腺癌患者乳腺癌组织中XIAP、TGF-β1和vimentin的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。Pearson相关性分析结果显示,乳腺癌组织中XIAP与TGF-β1的表达、XIAP与vimentin的表达、TGF-β1与vimentin的表达均呈明显正相关(r=0.543、0.584、0.657,P﹤0.01)。结论 XIAP、TGF-β1和vimentin在乳腺癌组织中的表达水平较高,可作为判断乳腺癌发生和淋巴结转移的参考指标。     

克唑替尼治疗间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的疗效及不良反应的影响因素

目的探讨克唑替尼治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应的影响因素。方法收集71例ALK阳性非小细胞肺癌患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为观察组(n=35)和对照组(n=36),观察组患者接受克唑替尼治疗,对照组患者接受多西他赛化疗。比较治疗后两组患者的临床疗效、不良反应发生情况及生存情况。采用Cox比例风险模型分析克唑替尼治疗后影响患者发生不良反应的危险因素。结果治疗后,观察组患者的总有效率为62.86%,高于对照组的36.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组患者的不良反应总发生率分别为25.71%和33.33%,差异无统计学意义(P>0.05)。Cox比例风险模型分析显示,年龄≥40岁是影响ALK阳性非小细胞肺癌患者发生不良反应的独立危险因素(OR=3.214,P<0.05)。随访1年,观察组患者的生存率为74.29%,高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌的疗效显著,安全性较高,年龄≥40岁是影响患者发生不良反应的独立危险因素。     

非小细胞肺癌中CD151及uroplakin 1A表达及临床意义的研究

目的探讨CD151和uroplakin 1A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法选取156例NSCLC患者(NSCLC组)和66例肺良性病变患者(肺良性病变组)。采用免疫组织化学法检测并比较CD151和uroplakin 1A在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达情况,并分析其与NSCLC患者临床特征、5年生存率的关系。结果NSCLC组织中的CD151和uroplakin 1A阳性表达率均明显高于肺部良性病变组织(P﹤0.01);有吸烟史、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的CD151的阳性表达率均明显高于无吸烟史、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的NSCLC患者(P﹤0.01);有吸烟史、肿瘤直径﹥2 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的uroplakin 1A的阳性表达率均明显高于无吸烟史、肿瘤直径≤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P﹤0.01);不同组织分化程度、病理学分型的NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。CD151及uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者80例,同时阴性表达的患者26例,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的患者50例;CD151阳性表达和uroplakin 1A阳性表达呈正相关(r=0.297,P﹤0.01);CD151和uroplakin 1A同时阳性表达和同时阴性表达的NSCLC患者的5年生存率分别为0和19.2%,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的NSCLC患者的5年生存率为12.0%;CD151和uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者的5年生存率低于上述另两种情况(P﹤0.05)。结论与肺部良性病变比较,NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率更高,且其表达情况与NSCLC患者的临床特征及5年生存率有关,有利于指导多学科综合治疗,可能成为评估NSCLC患者预后的指标。     

普鲁卡因联合肌成束蛋白1对膀胱癌细胞的影响及机制研究

目的探讨普鲁卡因联合肌成束蛋白1(FSCN1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及作用机制。方法将阴性对照干扰小RNA(siRNA)和FSCN1 siRNA分别转染至人膀胱癌T24细胞,分别作为NC组和si-FSCN1 组,将仅加入LipofectamineTM 2000 的T24 细胞作为对照组。分别向NC 组和si-FSCN1 组T24 细胞中加入4 mmol/L 的普鲁卡因处理48 h,分别作为普鲁卡因组和普鲁卡因+si-FSCN1 组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期分布情况和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测FSCN1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2 相关X蛋白(BAX)蛋白的相对表达量。结果普鲁卡因组、si-FSCN1组和普鲁卡因+si-FSCN1组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于对照组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1 蛋白的相对表达量均低于对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05);且普鲁卡因+si-FSCN1 组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于普鲁卡因组和si-FSCN1 组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1蛋白的相对表达量均低于普鲁卡因组和si-FSCN1组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论普鲁卡因或FSCN1 均可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,且可能通过STAT3 信号通路发挥协同作用。     

ZIC1过表达对三阴性乳腺癌细胞增殖及药物敏感性的影响

目的探讨ZIC家族成员1(Zic family member 1,ZIC1)过表达对三阴性乳腺癌细胞增殖及药物敏感性的影响。方法将转染ZIC1基因和空载体的三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分别作为A组和B组,将转染ZIC1基因和空载体的三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468分别作为C组和D组。分别采用蛋白质印迹(Western blot)法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ZIC1蛋白和ZIC1 mRNA的相对表达量,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力及对化疗药物顺铂、环磷酰胺、多西他赛、姜黄素、斑蝥素和芹菜素的敏感性。结果A组细胞中ZIC1 mRNA和ZIC1蛋白的相对表达量均明显高于B组(P﹤0.01),C组细胞中ZIC1 mRNA和ZIC1蛋白的相对表达量均明显高于D组(P﹤0.01)。培养24、36、48、60、72 h时,A组细胞的光密度(OD)值均低于同时间点B组细胞(P﹤0.05),C组细胞的OD值均低于同时间点D组细胞(P﹤0.05)。环磷酰胺、多西他赛、芹菜素对A组细胞的半数抑制浓度(IC50)均低于B组细胞(P﹤0.05),多西他赛和芹菜素对C组细胞的IC50均低于D组细胞(P﹤0.05)。结论ZIC1基因过表达能有效抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468的增殖,并能增强乳腺癌细胞对环磷酰胺、多西他赛及芹菜素的药物敏感性。     

慢性粒细胞白血病合并恶性实体瘤八例并文献复习

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)合并恶性实体瘤患者的临床特点,并复习相关文献.方法 回顾性分析2006年8月至2018年8月郑州大学附属肿瘤医院、南阳市中心医院、河南科技大学第一附属医院、新乡市中心医院收治的8例明确诊断为CML且合并恶性实体瘤患者的资料,并结合文献对患者临床特征、治疗及预后进行总结.结果 8例患者中,男性3例,女性5例,中位年龄50岁(40~76岁).发病初7例患者CML处于慢性期,1例处于加速期;除1例仅给予羟基脲治疗外,其余7例均服用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗.8例患者中,同时性多原发癌(SMPC)2例,异时性多原发癌(HMPC)6例;手术治疗2例,手术+化疗1例,化疗4例,同位素治疗1例.1例SMPC患者已死亡,1例治疗中;6例HMPC患者均在继续治疗中.结论 CML与恶性实体瘤之间的关系目前暂无定论,发病少但并不罕见,临床医生应该提高认识,避免误诊和漏诊,治疗上应遵循综合治疗及个体化治疗两条主线.     

盐酸右美托咪定对肺癌患者术后镇痛效果及机体免疫功能的影响

目的探讨盐酸右美托咪定在肺癌手术患者术后镇痛中的效果及对机体免疫功能的影响。方法选取148例接受胸腔镜肺癌根治术治疗患者,依据随机数字表法分为观察组和对照组,每组74例。对照组患者接受瑞芬太尼+昂丹司琼镇痛治疗,观察组患者在此基础上联合右美托咪定镇痛治疗。手术前及术后6、12、24、48 h,采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组患者的疼痛程度;手术前后,比较两组患者T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。结果术后6、12、24、48 h,观察组患者的VAS评分均明显低于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。手术后,观察组患者IFN-γ、CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均明显低于本组手术前,IL-10水平明显高于本组术前,且观察组患者IFN-γ水平明显低于对照组患者,IL-10、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者恶心、呕吐、嗜睡及心动过缓等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论盐酸右美托咪定对肺癌术后患者的镇痛效果较好,能够在一定程度上改善患者免疫功能,且不增加不良反应。