辅助性T淋巴细胞极化相关细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展

口腔扁平苔藓是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,辅助性T淋巴细胞(Thcell)在口腔扁平苔藓的发病机制中起到了重要作用。近年来,口腔扁平苔藓中Th细胞的极化状态引起了较为广泛的关注。研究表明,Th细胞极化相关细胞因子的变化与口腔扁平苔藓的发病密切相关。下文就这些细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓患者Th1／Th2失衡表达的研究

目的：观察口腔扁平苔藓（oral liclaen planus,OLP）患者外周血中Th1、Th2型细胞转录因子T-het和GATA-3以及Thl、Th2型细胞因子的表达,进一步探索OLP的发病机制。方法：通过密度梯度离心法分离20例充血糜烂型,16例光滑型OLP病例和19例正常对照组人群的外周血单个核细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组外周血单个核细胞中T—betmRNA和GATA-3 mRNA的表达;ELISA法检测各组血清中干扰素-γ（interferon gamma,IFN-1）和白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）的表达。结果：充血糜烂型和光滑型OLP患者中T—betmRNA、IFN-γ的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;而充血糜烂型和光滑型OEP患者中GATA-3 mRNA、IL-4的表达均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。T—bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达在充血糜烂型及光滑型OLP患者组间的差异有统计学意义（P〈0．01）;而IFN-γ和IL-4的表达在充血糜烂型及光滑型OLP患者组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Th1／Th2失衡表达与OLP发病机制密切相关,为临床治疗OLP提供参考。     

口腔扁平苔藓患者Th1/Th2的表达及临床意义的研究

目的 观察Th1型和Th2型细胞因子在口腔扁平苔藓(OLP)外周血中的表达。方法 密度梯度离心法分离20例充血糜烂型,16例光滑型OLP病例和19例正常对照组人群的外周血单个核细胞,逆转录-聚合酶链反应法检测各组外周血单个核细胞中IFN-gamma mRNA和IL-4 mRNA的表达;ELISA法检测各组血清中IFN-gamma和IL-4的表达。结果 充血糜烂型和光滑型OLP患者中IL-4 mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而充血糜烂型和光滑型OLP患者中IFN-gamma mRNA和蛋白的表达均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。但表达结果在充血糜烂型及光滑型OLP患者组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th1/Th2失衡表达与OLP发病机制密切相关,为临床治疗OLP提供新的思路。     

中药养阴益气合剂对口腔扁平苔藓相关细胞因子影响的研究

目的观察中药养阴益气合剂对口腔扁平苔藓患者外周血中相关细胞因子水平的影响,探讨口腔扁平苔藓的免疫应答模式。方法选取阴虚血瘀证型口腔扁平苔藓患者40例,采用中药养阴益气法治疗3个月,检测治疗前、后NF-KB依赖性炎症介质IL-1β、IL-6、IL-8和Th1／Tb2代表性细胞因子IFN-γ、IL-10水平的变化。并选取18例健康志愿者,同时检测IL-1β、IL-6、IL,8、IFN-γ和IL-10水平,作为对照。结果中药养阴益气法治疗阴虚血瘀型口腔扁平苔藓总有效率达87．5％,治疗前,IL-6、IL-8表达水平明显高于对照组（P〈0．05）,治疗后,IL-8、IL-10与治疗前比较差异有显著性（P〈0．05）。结论口腔扁平苔藓的不同阶段患者的免疫状态是变化的,IL-8、IFN-γ/IL-10比值对于监测口腔扁平苔藓的病情可能更加敏感。中药养阴益气合剂可能通过调节Th1／Th2免疫平衡和阻断NF-KB信息通路的激活而发挥其治疗作用。     

口腔鳞癌患者Th1/Th2细胞亚群漂移的检测

目的:检测口腔鳞癌患者外周血中Th1与Th2细胞亚群的相对比例,并探讨其与肿瘤进展的关系。方法:采集128例口腔鳞癌患者和120例正常人的外周血,荧光抗体标记CD3、CD8、IFN-γ和IL-4。流式细胞仪三色荧光分析检测各细胞亚群的比例,采用方差分析进行统计学处理。结果:正常人外周血Th1细胞亚群(CD3 CD8-IFN-γ )比例为21.09%±7.62%,Th2细胞亚群(CD3 CD8-IL-4 )比例为4.40%±2.88%。口腔鳞癌患者Th1细胞亚群(CD3 CD8-IFN-γ )比例为10.80%±5.98%,Th2细胞亚群(CD3 CD8-IL-4 )比例为8.44%±5.67%。随着肿瘤的进展,口腔鳞癌患者Th1细胞亚群百分比逐渐下降,而Th2型细胞亚群百分比呈上升趋势。结论:口腔鳞癌患者外周血Th1细胞亚群向Th2细胞亚群漂移,且其程度与肿瘤进展密切相关。     

OX40/OX40L轴介导T细胞免疫参与口腔扁平苔藓病程的研究进展

口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发病机制尚不明确的、常见的口腔黏膜慢性疾病.T细胞的局部浸润在其病理过程中起关键作用.越来越多的研究支持辅助性T细胞(helper T cell,Th)如Th1/Th2、Th17/调节T细胞(regulatory T cells,Treg)及其相关细胞因...     

口腔扁平苔藓与细胞因子的关系研究进展

口腔扁平苔藓是一种发病机制未明的口腔黏膜病，但许多研究显示细胞介导的免疫反应可能是口腔扁平苔藓发病机理的关键。细胞因子在炎症和免疫反应中起着介导和调节的双重作用，因此，从细胞因子的角度研究有利于阐明其发病机制。本文就与口腔扁平苔藓病变发生、发展有关的细胞因子作以下综述。     

不同牙周状态下正畸力诱导Th1和Th2细胞的表达及其比率变化的初步研究

目的 研究不同牙周状态下正畸力诱导外周血Th1细胞和Th2细胞的表达及Th1/Th2细胞比率的变化,初步探讨牙周炎正畸治疗机制.方法 14只8周龄SD大鼠随机分为牙周炎静止期移动组(RM组)、正常牙周移动组(CM组)、牙周炎活动期对照组(A组)、牙周炎静止期对照组(R组)及空白对照组(NC组).采用丝线结扎并局部注射脂多糖法建立牙周炎活动期模型,建模成功后去除上述刺激因素并行牙周治疗,建立牙周炎静止期模型.各移动组大鼠用镍钛拉簧以50g力近中移动上颌第一磨牙,于移动后第7天处死.流式细胞技术检测大鼠外周血Th1细胞及Th2细胞的表达及Th1/Th2比率变化.结果 RM组和CM组、A组、R组外周血Th1细胞、Th2细胞比例及Th1/Th2比率均较NC组升高(P<0.05).与CM组相比,RM组外周血Th1细胞、Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05);与A组(P<0.05)相比,RM组外周血Th1细胞比例降低(P<0.05),Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05).结论 Th1、Th2细胞参与调节正常牙周及牙周炎静止期正畸牙齿移动.相对于正常牙周,牙周炎静止期正畸力诱导Th1、Th2细胞在牙周组织的表达增强,以Th2细胞为显著,Th1/Th2比率减小.     

儿童口腔扁平苔藓病例报告2例

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是口腔黏膜常见疾病之一，发病率为1％～2％，好发于中年人，儿童发病较为少见[1]，国内只有极少的文献报告。本文将报告2例儿童口腔扁平苔藓，同时探讨儿童口腔扁平苔藓的病因、发病年龄、临床表现以及治疗方法。     

口腔扁平苔藓相关致病基因研究进展

口腔扁平苔藓是一种发病机制未明的口腔黏膜病,目前认为它是一种T细胞介导的自身免疫反应。近年来,对于VI腔扁平苔藓发病相关的基因研究取得了一定的进展,本文对与口腔扁平苔藓发病机制相关的基因做一综述。     

牙周炎患者外周血Th1、Th2、Th17表达及与牙龈组织IL-17、IFN-γ水平的相关性研究

目的 观察牙周炎患者外周血辅助性T1(Th1)、辅助性T2(Th2)、辅助性T17(Th17)和牙龈组织白细胞介素(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平,分析其相关性.方法 选择我院口腔科2017年7月～2019年12月97例牙周炎患者作为研究对象,根据炎症严重程度分别纳入轻度组(n=29)、中度组(n=35)和重度组(n=33),选择30名牙周健康自愿者作为对照组.收集每名者拔除的无保留价值患牙的牙龈组织,行IL-17、IFN-γ免疫组化染色,采用McCarty的H-score评分法评价染色结果.同时取患者外周血采流式细胞检测法检测Th1、Th2、Th17.采用Pearson法分析Th1、Th2、Th17和牙龈组织IL-17、IFN-γ表达的相关性.结果 3组外周血Th1、Th2、Th17水平、牙龈组织IL-17、IFN-γ细胞的H-scorce评分差异均有统计学意义(P<0.05).3组各项指标均高于对照组,中度组、重度组各项指标均高于轻度组,重度组各项指标高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05).3组外周血Th2均低于对照组,中度组、重度组外周血Th2均低于轻度组,重度组外周血Th2低于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05).Th1、Th17与IL-17呈正相关(r=0.716,0.572,P<0.05);Th1、Th17与IFN-γ呈正相关(r=0.639,0.529,P<0.05);Th2与IL-17、IFN-γ呈负相关(r=-0.489,-0.406,P<0.05).结论 牙周炎患者机体免疫功能降低,且与牙周组织感染和破坏程度相关,Th细胞亚群可能参与了牙周局部的炎症反应,而IL-17、IFN-γ可能是重要的促炎细胞因子.     

Th1／Th17细胞相关因子在根管治疗后疾病患牙根尖组织中的表达

目的研究Th1／Th17细胞相关因子在根管治疗后疾病（post—treatment endodontic disease,PED）患牙根尖组织中的表达。方法收集12例根管治疗失败患牙的根尖组织样本,制作组织学切片后,以免疫组化方法检测根尖组织样本中Th1／Th17细胞相关因子白细胞介素-17、干扰素-γ蛋白的表达,用ImageProPlus图像分析软件测量各样本中阳性染色区域的平均光密度值,并进行统计学分析。结果12例样本病理检查确诊2例根尖肉芽肿,10例根尖囊肿,通过免疫组化检验证实12例病变组织均检测出白细胞介素-17、干扰素-γ蛋白的表达,且自细胞介素-17表达高于干扰素-γ（t=6．720,P〈0．05）。结论Th1／Th17细胞相关因子均参与了根管治疗失败患牙根尖炎症过程,而Th17型炎症反应可能在PED发生中发挥主要作用。     

Th17细胞在牙周炎中的研究进展

牙周炎是以牙周组织炎症和牙槽骨破坏为主要特征的慢性炎症性破坏性疾病。近来研究发现Th17细胞存在于牙周炎的病变牙周组织中,提示Th17细胞参与牙周炎的发病过程。本文就Th17细胞在牙周炎发病中的作用进行综述。     

口腔疣状黄瘤伴口腔扁平苔藓1例

疣状黄瘤是一种罕见的良性黏膜皮肤病变，而口腔扁平苔藓则是口腔门诊中较为常见的一种慢性炎症性疾病。国外已有文献报道，疣状黄瘤与口腔扁平苔藓可以存在伴发现象。由于疣状黄瘤的低发病率，两病共存的情况较为罕见，目前，对于两种疾病伴发的内在机制尚无定论。本文报道了1例口腔疣状黄瘤合并口腔扁平苔藓的临床病例，并回顾相关文献，探讨两种疾病伴发的临床分类、病理分型及可能的发病机制。     

儿童口腔扁平苔藓——病例报告及文献复习

口腔扁平苔藓是口腔黏膜常见疾病之一，好发于中年人，儿童发病较为少见。本文报告1例儿童口腔扁平苔藓，同时对儿童口腔扁平苔藓进行文献回顾，探讨其病因、临床分型以及治疗方法。     

Gene polymorphism in oral lichen planus

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,成年人患病率为0.5%~2%。OLP的病因和发病机制尚不明确,研究显示其发病可能与某些基因的遗传多态性相关,目前研究较多的有肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素、酶类、受体等基因家族。本文就基因多态性与口腔扁平苔藓的相关性进行综述。     

Th1极化反应与牙周炎病理改变的实验研究

目的:观察增强机体Th1型细胞功能对牙周炎的影响,探讨机体免疫平衡失调在牙周炎发病中的作用.方法:SPF级KM 12 周龄雄性小鼠36 只,随机分成3 组:正常对照组;牙周炎组,采用丝线结扎牙颈部并接种牙周炎患者病变区龈缘下细菌诱导实验性牙周炎模型;Th1极化组,同法复制牙周炎模型,并于术后第0天感染紫外线减毒弓形虫.正常对照组及各实验组分别于术后第1、4、8、12 周分批处死动物,进行组织学观察和血清细胞因子TNF-α、IL-10检测.结果:Th1极化组牙周破坏程度较牙周炎组为重, 血清TNF-α含量较牙周炎组明显升高(P<0.01), IL-10含量较牙周炎组明显降低(P<0.01).结论:牙周炎的发病过程与Th1/Th2免疫应答平衡的失调有密切关系,表现为Th1细胞功能相对亢进,Th2细胞功能不足;Th1型细胞因子可加重牙周组织疾病和增加牙槽骨的吸收量.     

Th17／Treg 失衡与牙周炎的研究进展

辅助性 T 细胞17（T-helper 17 cell,Th17）具有促进炎症反应,加重牙槽骨破坏等作用,其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin,IL）-17。调节性 T 细胞（regulatory T cell,Treg）则可以分泌 IL-10和转化生长因子β（transforming growth factor β,TGF-β）,抑制炎症反应,并能通过细胞-细胞接触的方式抑制 Th17细胞的功能。目前认为 Th17／Treg 及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用,但 Th17／Treg 失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg 细胞对牙周炎的作用以及 Th17／Treg 失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。     

口腔颌面部肿瘤

中药“参阳”方调节舌鳞癌SD大鼠血清Th1／Th2型细胞因子的实验研究；乏氧对人舌癌Tea8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物表达的影响；血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响；微波组织凝固治疗口腔癌的机制及临床意义；角化囊肿癌变的临床表现。     

口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究

目的 :探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法 :采用免疫组化法检测 10例正常口腔黏膜上皮 ,18例扁平苔藓 ,2 3例白斑 ,2 2例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bax的表达水平。结果 :白斑中上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型扁平苔藓的Bax蛋白显过度表达 ,与正常口腔黏膜上皮相比有显著性差异。结论 :Bax参与了口腔白斑癌变的早期过程 ,Bax的表达水平可作为临床监测白斑癌变倾向的参考指标。扁平苔藓的发病机制可能与细胞免疫亢进刺激Bax过度表达诱导角朊细胞凋亡有关 ,扁平苔藓的癌变机理有待进一步研究