辅助性T淋巴细胞极化相关细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展

口腔扁平苔藓是一种病因不明的皮肤黏膜慢性免疫炎症性疾病,辅助性T淋巴细胞(Thcell)在口腔扁平苔藓的发病机制中起到了重要作用。近年来,口腔扁平苔藓中Th细胞的极化状态引起了较为广泛的关注。研究表明,Th细胞极化相关细胞因子的变化与口腔扁平苔藓的发病密切相关。下文就这些细胞因子在口腔扁平苔藓中的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓与细胞因子的关系研究进展

口腔扁平苔藓是一种发病机制未明的口腔黏膜病，但许多研究显示细胞介导的免疫反应可能是口腔扁平苔藓发病机理的关键。细胞因子在炎症和免疫反应中起着介导和调节的双重作用，因此，从细胞因子的角度研究有利于阐明其发病机制。本文就与口腔扁平苔藓病变发生、发展有关的细胞因子作以下综述。     

口腔扁平苔藓实验模型建立的研究进展

口腔扁平苔藓是一种最常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,临床上缺乏有效的治疗措施。寻找和建立合适的实验模型对开展口腔扁平苔藓诊治研究有着重要的意义,但因口腔扁平苔藓的发病原因和机制未明,给实验模型的建立带来困难,是目前口腔学者面临的难题之一。迄今为止,国内外尚未建立完善的口腔扁平苔藓动物模型,而相关细胞模型已较为成熟,本文就目前口腔扁平苔藓实验模型的研究进展进行综述。     

口腔疣状黄瘤伴口腔扁平苔藓1例

疣状黄瘤是一种罕见的良性黏膜皮肤病变，而口腔扁平苔藓则是口腔门诊中较为常见的一种慢性炎症性疾病。国外已有文献报道，疣状黄瘤与口腔扁平苔藓可以存在伴发现象。由于疣状黄瘤的低发病率，两病共存的情况较为罕见，目前，对于两种疾病伴发的内在机制尚无定论。本文报道了1例口腔疣状黄瘤合并口腔扁平苔藓的临床病例，并回顾相关文献，探讨两种疾病伴发的临床分类、病理分型及可能的发病机制。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

生长因子及受体与口腔扁平苔藓相关机制研究进展

口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种由T细胞介导的慢性炎症性口腔黏膜疾病，细胞因子在其发病机制中具有重要介导作用。笔者就细胞因子中与OLP发病机制相关的几种生长因子进行综述。     

Gene polymorphism in oral lichen planus

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,成年人患病率为0.5%~2%。OLP的病因和发病机制尚不明确,研究显示其发病可能与某些基因的遗传多态性相关,目前研究较多的有肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素、酶类、受体等基因家族。本文就基因多态性与口腔扁平苔藓的相关性进行综述。     

细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中作用的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜炎症性疾病,易复发并存在恶变的可能,具体的病因和发病机制尚不清楚。细胞自噬是真核细胞生物中高度保守的生命现象,作为程序性细胞死亡的方式之一,在维持细胞内环境的稳态方面起到重要作用。目前关于细胞自噬与OLP发病及恶变的关系的相关报道较少,本文就细胞自噬与口腔扁平苔藓的联系作一探讨。     

口腔扁平苔藓与Th1/Th2平衡

口腔扁平苔藓是常见口腔黏膜疾病，至今发病机制不明，近年来研究认为免疫因素是其发生发展的重要原因之一。本文从口腔扁平苔藓患者全身和局部组织Th1／Th2平衡状态的研究及其可能的免疫学发病机制，通过调节Th1／Th2平衡治疗口腔扁平苔藓新途径的研究进展作一综述。     

口腔扁平苔藓分子遗传学的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种有家族性发病史的疾病，目前认为可能是一种遗传性疾病。近年来关于OLP的分子遗传学研究取得了一定进展，通过对这些基因进行研究，有利于从基因水平阐述OLP的病因和发病机制，有利于提高临床医生对本病的认识水平，同时也进一步为OLP的预防、诊断和治疗以及遗传咨询提供重要依据。本文对与OLP遗传相关的分子及其研究方法作一回顾。     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

转化生长因子β刺激基因22在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子β刺激基因22(TGF beta-stimulated clone 22,TSC22)在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用方法采用实时荧光定量PCR方法,检测24例口腔扁平苔藓组织,12例正常口腔黏膜组织中TSC22mRNA的表达水平。结果 TSC22mRNA在口腔扁平苔藓病变组织中的表达水平低于正常口腔黏膜组织(P<0.001)。结论 TSC22的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用。     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子，许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

慢性牙周炎与口腔扁平苔藓相关性研究进展

慢性牙周炎是发生在牙周支持组织的慢性感染性疾病,口腔扁平苔藓是口腔黏膜最常见的慢性炎症性疾病之一。糜烂型口腔扁平苔藓更常伴随慢性牙周炎的发生,牙周局部刺激因素也可加重其症状。流行病学上二者均高发于中老年人群,且在发病机制上慢性牙周炎与口腔扁平苔藓都与免疫、遗传和微生物感染等因素密切相关。本文将对慢性牙周炎与口腔扁平苔藓的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨

目的筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因,并对其进行功能分类。方法用4 000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH- 40s型表达谱芯片,分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRNA,制备表达谱探针,用ScanArray 4000 荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像,分析正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓组织之间差异表达的基因。结果1）在4 000条基因中,有213条基因表达差异,其中122条基因表达上调,91条基因表达下调。2）在表达上调基因中,功能分类主要包括免疫相关基因、代谢相关基因、癌基因、细胞因子、细胞信号和传递蛋白。3）在表达下调基因中,功能分类主要包括DNA结合、转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、免疫相关基因、细胞因子、代谢相关基因。结论口腔扁平苔藓的发生、发展过程中存在着多条不同功能基因表达调控的改变。     

扁平苔藓恶变机制研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是常见口腔黏膜非感染性疾病,有一定的恶变率,本文就近年来OLP相关促癌机制在细胞遗传学和分子基因水平的研究进展作一综述,为临床预防和早期诊断提供一定的理论依据和指导。     

口腔扁平苔藓与牙周炎关系的研究进展

牙周炎为发生在牙周组织的慢性感染性疾病,同时口腔扁平苔藓也是口腔粘膜的常见疾病。临床上大多数口腔扁平苔藓患者牙周状态差,并且牙周基础治疗对其有一定疗效;在发病机制上二者都与免疫、遗传及心理精神因素等有关。牙周炎与口腔扁平苔藓这两种慢性炎症疾病可同时存在或伴随患者终身,维护好牙周健康已成为口腔医学必须面对的现实。本文对近年来牙周炎与口腔扁平苔藓的关系进行回顾总结,为牙周病和口腔扁平苔藓的进一步研究奠定基础。     

血管生成与口腔扁平苔藓关系的研究进展

［摘要］ 口腔扁平苔藓是一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病,但关于口腔扁平苔藓的病因机制仍不明确。已知血管生成参与到很多免疫介导的慢性炎症疾病中。近年来已有很多研究关注血管生成在口腔扁平苔藓发生发展中的作用,因此本文就血管生成在口腔扁平苔藓发生发展及其癌变和治疗中的作用进行综述。     

口腔扁平苔藓的免疫治疗现状

口腔扁平苔藓的免疫治疗现状昆明医学院第二附属医院口腔科常敏综述华西医科大学口腔医学院李秉琦审校扁平苔藓（ＬＰ）是一种较常见的皮肤和粘膜的慢性炎性疾病。目前，口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）的病因和发病机理仍不清楚，因而尚无特效疗法。近年来的许多研究表明，ＯＬＰ...     

凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达

目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达。Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<0.05)。结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用。口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关。