核桃低聚肽对吲哚美辛致大鼠胃溃疡的作用研究

该文旨在探究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用。大鼠被随机分为8 组（n=10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组（440 mg/kg bw）、奥美拉唑对照组（20 mg/kg bw）、3 个WOPs 剂量组（220、440、880 mg/kg bw）及1 个与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg bw+BCOPs 1.5 g/kg bw）。灌胃干预30 d 后,采用吲哚美辛48 mg/kg 腹腔注射造模,4 h 后,快速分离胃组织,进行胃黏膜损伤观察及评分,检测全血血常规及胃组织前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平。结果发现WOPs 干预明显降低了胃黏膜损伤积分指数,提高了PGE2 合成水平,抑制了MPO 和NO 水平的升高。表明WOPs 对吲哚美辛所诱导的大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻侵袭因素对胃黏膜的直接损伤、增加胃组织PGE2 含量、抑制中性粒细胞的聚集浸润及NO 的水平有关。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制。雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8 组（n＝10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组（440 mg/kg mb）、奥美拉唑组（20 mg/kg mb）、3 个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg mb）及1 个WOPs与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg mb＋BCOPs 1.5 g/kg mb）。WOPs灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg mb灌胃造模,随后进行胃黏膜损伤观察及评分,并测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平及胃组织胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）、黏蛋白（mucin,MUC）、胃泌素（gastrin,GAS）质量浓度。结果发现,WOPs干预明显减轻乙醇所致的胃黏膜出血、水肿及糜烂,抑制血清ALT、AST水平的上调和胃组织PGI、PGII、GAS质量浓度的升高,促进MUC的合成。研究结果进一步说明WOPs对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻乙醇对胃黏膜的直接损伤,抑制PG、GAS的合成分泌,促进MUC的合成有关。     

孜然主要成分枯茗醛对吲哚美辛致胃溃疡大鼠的保护作用

为探讨孜然活性物质枯茗醛对吲哚美辛胃溃疡模型大鼠的保护作用及机制,该实验设置空白组（CK）、吲哚美辛模型组（Model）、奥美拉唑阳性对照组（Positive）和枯茗醛低（CUM2）、中（CUM4）、高（CUM6）剂量组,每组6只。连续给药7 d后用吲哚美辛构建大鼠胃溃疡模型,观察大鼠胃组织形态、检测胃溃疡指数和胃蛋白酶活性、胃组织抗氧化性能等指标。结果显示,与模型组相比,随枯茗醛剂量增加,大鼠胃组织溃疡条带和出血点逐步减少,整体无水肿、糜烂,腺体排列趋于整齐,炎症细胞浸润减轻;逐步降低溃疡指数和胃蛋白酶活性（P<0.01）,增加溃疡抑制率,CUM6溃疡抑制率达到最高（58.48%）;不同程度增加胃组织SOD、CAT活性和GSH、NO含量,降低MDA含量（P<0.05或P<0.01）;降低血清TNF-α、IL-1β含量及MPO活性,增加IL-10、PGE2含量。综上说明,枯茗醛可显著减少大鼠溃疡面积,降低胃蛋白酶活性,提高抗氧化和抗炎活性,从而增强胃黏膜防御能力,改善胃黏膜的健康状态,降低吲哚美辛对胃组织的伤害,具有作为胃溃疡治疗药物的潜力。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用

为研究紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用，本实验采用紫穗槐蜂蜜对小鼠连续灌胃10 d，随后通过灌胃体积分数65%的乙醇溶液诱导小鼠急性酒精性胃溃疡损伤。通过观察小鼠胃组织病理结构、测定溃疡指数，分析紫穗槐蜂蜜对小鼠胃组织的保护作用；通过测定氧化应激和炎症因子相关生化指标，评价紫穗槐蜂蜜对急性酒精性胃溃疡小鼠胃组织抗氧化和抗炎能力的影响。结果显示：紫穗槐蜂蜜可以有效保护胃黏膜的完整性，显著缓解乙醇摄入引起的超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的降低，显著抑制丙二醛的过量生成（P＜0.05）；与模型组相比，紫穗槐蜂蜜处理组小鼠胃组织中一氧化氮和前列腺素E2含量显著升高（P＜0.05），肿瘤坏死因子α含量显著降低（P＜0.05）。免疫组织化学及实时荧光核酸定量检测分析结果表明，紫穗槐蜂蜜能够显著抑制胃溃疡相关炎症因子蛋白和基因的表达（P＜0.05）。结论：紫穗槐蜂蜜能够通过保护机体胃黏膜、调节氧化应激和炎症因子表达等途径预防酒精性胃溃疡。     

格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠保护作用的研究

该研究旨在研究格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的保护作用。通过冰食醋法和醋酸涂抹法建立脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型,进行灌胃给药实验,测定大鼠体质量及摄食量的变化、胃溃疡面积大小、胃溃疡指数、胃液pH值、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中一氧化氮（NO）、胃泌素（GAS）的含量。结果表明,阳性药物安胃疡组和格瓦斯给药组大鼠胃溃疡面积指数和胃液pH值与模型组相比有极显著性差异（P＜0.01）,对SOD、MDA和NO、GAS结果观察显示,格瓦斯高剂量组与模型组相比有着显著性差异（P＜0.05）。结果表明格瓦斯对于脾胃虚寒型胃溃疡导致的胃粘膜损伤有一定的拮抗作用,能有效修复胃部损伤,缓解胃溃疡现象。     

肌醇、D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝作用的研究

酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)以及由此发展而成的严重肝脏疾病是人类健康的重大威胁。本实验以SD大鼠为实验动物模型,研究肌醇和D-手性肌醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用。实验动物随机分为6个组,一个空白对照组,一个模型对照组,肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组,D-手性肌醇高(200mg/kg·BW·d)、低(100mg/kg·BW·d)剂量组。采用体积分数为40%的酒精给大鼠灌胃造酒精性脂肪肝模型,灌胃剂量9m L/kg·BW·d,每天分两次给大鼠灌胃,两次间隔大于6小时。造模同时灌胃给药。60天后,测定大鼠体重,脏器指数变化,检测血清和肝脏相关指标。结果显示,肌醇可降低大鼠的肝脏指数,降低血清中TC、TG水平。肌醇两个剂量组能显著降低肝脏TC含量(P<0.05),其中高剂量组有极显著降低作用(P<0.01),手性肌醇两个剂量组均能显著降低肝脏TC含量(P<0.05);肌醇两个剂量组和D-手性肌醇两个剂量组均能极显著降低肝脏TG含量(P<0.01)。肌醇高剂量组使大鼠肝脏GSHPx活力极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01);D-手性肌醇高剂量组使肝脏SOD活性极显著提高(P<0.01),并极显著降低肝脏MDA水平(P<0.01)。肌醇和D-手性肌醇能降低肝脏脂质含量,预防酒精性脂肪肝,两者效果相当。     

米糠甾醇对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用

目的：研究米糠植物甾醇对非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）大鼠的干预治疗作用。方法：实验选用50只健康SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、NASH模型组和米糠甾醇低、中、高3个剂量组（65、130、195 mg/kg）。高脂饲料饲喂造模,各实验组同时进行米糠甾醇溶液灌胃干预。13周后观察各组大鼠肝组织病理学特点,测定血清中血脂总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量和谷丙转氨酶、谷草转氨酶、一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶活性,并比较各组肝脏指数和脾脏指数。结果：肝脏组织切片观察到NASH模型组有明显的肝细胞脂肪变性和炎症聚集浸润,米糠甾醇各治疗组肝组织病变呈现不同程度减轻。NASH模型组血清高密度脂蛋白胆固醇含量、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与正常对照组相比,均表现出明显异常;米糠甾醇各剂量组与NASH模型组比较,血清谷丙转氨酶显著降低（P＜0.001）、谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值显著升高（P＜0.01）;低剂量组血清超氧化物歧化酶（P＜0.05）和一氧化氮合酶（P＜0.001）显著降低;中剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇显著升高（P＜0.05）。结论：米糠甾醇对大鼠非酒精性脂肪性肝炎有预防与治疗作用。     

西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用

目的:探讨西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组,西归粗多糖低、中、高（100、200、400 mg/kg）剂量组5组,灌胃给药后迫使小鼠游泳直至疲劳,持续10 d,检测其对小鼠碳粒廓清指数、脏器指标,血清BUN、IL-4、IFN-γ、白蛋白、IgG、ALT含量的影响,评价其对运动疲劳小鼠的调节作用。结果:各剂量组西归粗多糖均具有一定的免疫调节作用,以中剂量组效果最佳。低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）西归粗多糖均显著上调小鼠碳粒吞噬系数,中、高剂量组均极显著地上调胸腺和脾脏质量及指数（P<0.01）;中、高剂量西归粗多糖均极显著下调血清BUN含量（P<0.01）;中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.05）西归粗多糖显著下调血清IL-4含量,升高血清IFN-γ含量,极显著降低了IL-4/IFN-γ比值（P<0.01）。西归粗多糖中剂量组能够极显著提高血清IgG含量（P<0.01）。低、中、高剂量组西归粗多糖均下调运动疲劳小鼠的肝脏质量（P<0.01或P<0.05）,中、高剂量组显著升高ALB含量,降低血清ALT含量（P<0.01或P<0.05）。结论:西归粗多糖通过调节免疫功能和免疫平衡,减轻肝脏损伤,对运动疲劳发挥积极的免疫调节作用。     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。     

大果阿魏石油醚提取物成分分析及其对胃黏膜保护作用的评价

目的：明晰新疆大果阿魏石油醚提取物中的物质组成及其对乙酸损伤型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护及抗氧化类功能食品的开发提供借鉴。方法：采用乙酸所致大鼠胃黏膜损伤模型,将60 只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性组（雷尼替丁0.03 g/kg）,大果阿魏石油醚提取物分为高、中、低剂量组（1.0、0.2、0.04 g/kg mb）,均连续灌胃两周,并采用气相色谱-质谱联用技术分析大果阿魏石油醚提取物中的化学成分。修复效果以胃黏膜损伤面积变化为评价指标,并计算损伤抑制率。同时,测定胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）及一氧化氮（NO）含量。结果：大果阿魏石油醚提取物中共分离鉴定出25 种物质,其中萜类化合物含量最多,相对含量为49.47%,其次是含硫化合物,相对含量为24.01%。各剂量大果阿魏石油醚提取物组均能明显改善大鼠胃黏膜损伤程度,与其他实验组相比,低、中、高剂量组损伤面积平均减小了7.68～13.10 mm2;与模型组相比,高剂量提取物组效果最佳,损伤抑制率达到31.84%,SOD活力增加了37.27%,MDA含量降低了32.51%,PGE2和NO含量分别增加了22.41%和28.13%。结论：大果阿魏石油醚提取物对大鼠乙酸性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其提高胃黏膜抗氧化能力有关。     

景参片的安全性评价及其抗急性酒精性肝损伤作用研究

目的: 本文对景参片进行安全性评价,并研究其对急性酒精性肝损伤的辅助保护功能。方法: 通过小鼠急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames试验及大鼠30 d喂养试验,进行景参片的安全性毒理学评价。60只小鼠随机分为5组,空白对照组给予无菌水,模型对照组及各剂量组给予50%乙醇建立酒精性肝损伤模型。造模成功后,将景参片经口灌胃,按人体推荐剂量（4.8 g/60 kg·BW）的5、10、30倍（0.40、0.80、2.40 g·kg-1）给药,记录并观察景参片对小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）含量的影响。结果: 小鼠急性经口试验最大给药量均大于15 g/（kg·BW）,急性毒性分级属无毒级;小鼠各剂量组骨髓嗜多染红细胞微核率、精子畸形发生率与溶剂对照组比较均无显著性差异（P>0.05）,Ames试验中各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组、未处理对照组回变菌落数2倍以上,说明景参片无诱发突变作用;大鼠30 d喂养试验脏器指数、生化及血液指标与溶剂对照组比较均无显著性差异（P>0.05）;与模型对照组比较,2.40 g·（kg·BW）-1组能显著降低肝组织中丙二醛及甘油三酯含量（P<0.05）;病理结果显示,景参片各剂量组均能减轻肝细胞中的脂肪变性及炎性浸润。结论: 景参片具有抗急性酒精性肝损伤作用,在受试剂量范围内,安全无毒。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤保护作用的比较研究

目的:比较赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯,150 mg/kg)、赶黄草醇提物3个不同剂量处理组(400、800和1600 mg/kg)及赶黄草总黄酮3个不同剂量处理组(100、200和400 mg/kg);应用酒精灌胃方法建立亚急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测各组小鼠肝脏系数、肝组织病理变化和血清生化指标。结果:与模型组比较,赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮高、中剂量组小鼠肝脏系数均显著降低(P<0.05),肝组织损伤和脂肪变性明显减轻,小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性及总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density...     

一种枳椇子、葛根、益生菌配方产品醒酒及肝损伤保护作用研究

目的:探讨一种枳椇子、葛根、牛磺酸、酵母、益生菌解酒配方产品的醒酒及肝损伤保护作用。方法:采用酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型,采集大鼠血液检测乙醇含量,观察小鼠醉酒行为学指标;建立酒精性肝损伤模型,采集小鼠肝脏检测还原型谷胱甘肽(Glutathione reduced,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平。结果:与模型对照组相比,各剂量实验组大鼠血液乙醇含量及血液乙醇曲线下面积(AUC)较低。各剂量实验组小鼠醉酒时间平均值分别缩短了46.10%、30.89%和28.83%,低剂量和高剂量组差异显著,且差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组小鼠相比,各剂量实验组小鼠醒酒时间平均值分别缩短了28.02%、13.26%和19.57%,其中低剂量组和高剂量组缩短明显且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量实验组和高剂量实验组小鼠肝组织匀浆中MDA含量明显低于模型对照组(P<0.05),各剂量组TG含量、GSH含量明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:解酒配方具有短时速效解酒功能,长期食用可预防酒精性肝损伤作用。