缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS模型组;MS 缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦30 mg/(kg·d)组.6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACE2 mRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部AngⅡ水平.结果 与正常大鼠组比较,MS大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达降低(mRNA:0.6±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.01).缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/d:0.65±0.03,30 mg/d:0.75±0.03;蛋白:10 mg/d:127.58±5.48,20 mg/d:140.66±4.18,30 mg/d:157.63±3.50)明显高于MS模型组(mRNA:0.26±0.02,P<0.01;蛋白:113.69±5.62,P<0.01),呈剂量依赖型(P<0.01).结论 MS大鼠心肌ACE2表达降低.缬沙坦降低收缩压水平,还可能通过升高血浆及心肌局部Ang Ⅱ水平来提高MS大鼠心肌组织中ACE2 mRNA及蛋白表达.     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义.方法12周龄雄性SHR 28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10 mg/kg·d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照.药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达.结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2 mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACE mRNA的表达和血浆Ang Ⅱ水平则明显升高(P<0.05).缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆Ang Ⅱ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05).苯那普利治疗对SHR血浆Ang Ⅱ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响.结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆Ang Ⅱ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制.     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性.方法 7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只.SHR大鼠分成4组,每组6只.其中3组分别用缬沙坦30 mg/(kg·d),雷米普利1 mg/(kg·d)和缬沙坦15 mg/(kg·d) 雷米普利0.5 mg/(kg·d)灌胃.3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值.应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度.用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA和AT2R mRNA表达情况.结果 联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1R mRNA和ACE mRNA的表达(AT1R mRNA:P＜0.01 vs雷米普利组;ACE mRNA:P＜0.01 vs 缬沙坦组).联合组明显提升了AT2R mRNA与AT1R mRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2) vs SHR组(4.7±1.2),P＜0.05].结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大.     

黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达.了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2 mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C 缬沙坦组(n=10);2K1C 黄芪20 g/(kg·d)组(n=10);2K1C 黄芪10 g/(kg·d)组(n=10).8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平.结果 2K1C高血压大鼠肾脏ACE2 mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025 vs 0.359±0.017,P＜0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2 mmRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P＜0.05).高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P＜0.01).缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P＜0.01).结论 2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达降低.甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2 mRNA表达.     

黄芪对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达。了解甘肃黄芪对大鼠肾脏ACE2mRNA表达及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,观察黄芪的降压效果。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+缬沙坦组(n=10);2K1C+黄芪20g/(kg.d)组(n=10);2K1C+黄芪10g/(kg.d)组(n=10)。8周后,用RT-PCR法检测肾脏ACE2mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达,放射免疫分析法测定肾脏局部AngⅡ水平。结果2K1C高血压大鼠肾脏ACE2mRNA表达较正常大鼠降低(0.282±0.025vs0.359±0.017,P<0.05),高、低剂量黄芪及缬沙坦治疗大鼠ACE2mRNA表达(0.398±0.004,0.391±0.006,0.403±0.009)均高于对照组(0.282±0.025)(P<0.05)。高剂量黄芪组降低肾脏局部AngⅡ效果较缬沙坦组明显(P<0.01)。缬沙坦和黄芪治疗都明显降低血压(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2mRNA表达降低。甘肃黄芪及缬沙坦在降压的同时增加肾脏组织ACE2mRNA表达。     

苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义。方法12周龄雄性SHR28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10mg/kg.d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10mg/kg.d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30mg/kg.d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照。药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达。结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACEmRNA的表达和血浆AngⅡ水平则明显升高(P<0.05)。缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆AngⅡ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。苯那普利治疗对SHR血浆AngⅡ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响。结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆AngⅡ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心...     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

黄芪对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素1-7受体Mas表达的影响

目的探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠心脏血管紧张素1-7(Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化应激心肌保护的作用。方法雄性SD大鼠120只分为正常对照组、MS组、MS+黄芪组,采用两肾一夹法及配合高脂饲料和饮用果糖水的方法构建MS大鼠模型。术后MS+黄芪组予以黄芪6.0g/(kg·d)灌胃治疗。4周后,行超声心动图及有创血流动力学检测左心室功能;放免法检测血清及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌Mas受体、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达。结果与正常对照组比较,MS组与MS+黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、三酰甘油、血清游离脂肪酸以及血浆AngⅡ水平明显升高(均P0.05);心肌SOD活性下降[(106.34±16.07),(141.06±23.20)比(174.02±20.52)U/mg,均P0.05];心肌丙二醛水平升高[(30.37±7.43),(22.43±5.25)比(17.56±2.49)mmol/g,均P0.05]。与MS组比较,MS+黄芪组血浆AngⅡ水平和心肌丙二醛水平降低(分别P=0.001和0.017);心肌SOD活性升高(P=0.006)。血流动力学参数结果显示:MS+黄芪组大鼠左心室内压最大收缩和舒张变化速率较MS组升高(均P0.05)。与对照组比较,MS组心肌组织中ACE表达升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P0.05);与MS组比较,MS+黄芪组心肌组织中ACE表达降低,而ACE2和Mas受体的表达升高(均P0.05)。结论黄芪可以提高心肌组织ACE2、Mas的表达,降低ACE表达,改善心脏局部ACE2、Mas的水平,从而对损伤的心肌细胞起保护作用。     

卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2

目的探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为 CHF 组,卡维地洛组和假手术组。2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 方法检测心肌组织 ACE2 mRNA 表达,Western-Blot 方法检测心肌组织 ACE2蛋白表达。结果 CHF 组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%。卡维地洛明显改善 CHF 大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(min)),但仍然比假手术组差。CHF 组大鼠循环和心肌组织 Ang Ⅱ水平明显升高[循环AngⅡ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L,心肌 AngⅡ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P 均<0.01],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P<0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0....     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化机制的研究

研究螺旋藻阻断实验性大鼠肝纤维化的机制。实验分正常对照组、四氯化碳组、螺旋藻组 (均n =8)。后两组分别用 4 0 %四氯化碳橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型 ,螺旋藻组给予含螺旋藻精粉的指状饲料条 ,共12w。测定血清层粘连蛋白 (LN) ,Ⅲ型前胶原 (PC -Ⅲ ) ,Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C) ,透明质酸 (HA) ,肿瘤坏死因子 (TNF -α) ,血小板源生长因子 (PDGF) ,肝组织羟脯氨酸 (HYP)含量。螺旋藻组肝纤维化程度明显轻于四氯化碳组 ,螺旋藻组LN、Ⅳ -C低于四氯化碳组 (P <0 0 5 ) ,螺旋藻组PC -Ⅲ、HA ,TNF -α ,PDGF明显低于四氯化碳组 (P <0 0 1) ,肝HYP含量亦显著低于四氯化碳组 (P <0 0 5 )。螺旋藻对实验性大鼠肝纤维化有阻断作用。其机制可能是通过抑制炎性介质的形成而发挥作用