奥美拉唑对阿司匹林抗血小板聚集作用的影响研究

目的探讨奥美拉唑对阿司匹林抗血小板聚集作用的影响。方法选择73例稳定型心绞痛患者,随机分为两组:对照组37例,服用阿司匹林肠溶片100mg+安慰剂,1次/d;实验组36例,服用阿司匹林肠溶片100mg+奥美拉唑肠溶片20mg,1次/d。两组均在给药前1d、服药后2周分别测定血小板聚集率。结果对照组及实验组治疗后较治疗前以花生四烯酸(ACA)和腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率均显著降低(P0.05)。以ACA为诱导剂,实验组治疗后的血小板聚集率(43.7±3.9)%较对照组的(40.2±4.2)%差异无统计学意义(P0.05);以ADP为诱导剂,实验组治疗后的血小板聚集率(76.8±6.7)%较对照组的(72.3±5.6)%差异无统计学意义(P0.05)。结论奥美拉唑对阿司匹林的抗血小板作用无明显影响。     

阿托伐他汀钙对高血压合并高胆固醇血症患者血压的影响

目的观察降血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀钙对原发性高血压合并高胆固醇血症患者血压的影响。方法将56例血压控制良好的高血压合并高胆固醇血症的患者随机分为安慰剂组和阿托伐他汀钙组,半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访8周。分别于研究开始、治疗12周时测定血压和血总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇、血三酰甘油等指标。结果治疗12周后安慰剂组和阿托伐他汀钙组的血压和血总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇指标间的差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙在有效降低胆固醇的同时利于血压的控制。     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响。方法 SPF 级雄性 Wistar 大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS 模型组;MS+缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS+缬沙坦30 mg/(kg·d)组。6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌 ACE2 mRNA 表达;免疫组化法测定心肌 ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部 AngⅡ水平。结果与正常大鼠组比较,MS 大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达降低(mRNA:0.26±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆 AngⅡ水平明显升高(P<0.01)。缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆 AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中 ACE2 mRNA 及 ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/...     

代谢综合征大鼠不同组织血管紧张素转换酶2的表达

目的：探讨代谢综合征（MS）模型大鼠心脏、血管内皮、肺、肝、胰腺、肾、睾丸和脑组织血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达.方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和果糖诱导MS组,每组10只.6wk后测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胰岛素敏感指数（ISI）、内脏脂肪/体质量、体质量指数（Lee′sindex）、口服糖耐量（OGTT）为指标,判断造模成功情况.用免疫组化法检测上述8种组织中ACE2表达;用实时荧光定量PCR技术观察ACE2 mRNA表达.结果：与对照组相比较MS模型组大鼠血清TG[（1.18±0.19）vs（1.74±0.12）mmol/L];TC[（1.44±0.13）vs（2.04±0.18）mmol/L];LDL-C[（0.39±0.09）vs（0.89±0.12）mmol/L];体质量指数（297.48±9.82）vs（323.50±12.95）;内脏脂肪/体质量（0.0373±0.0019）vs（0.0442±0.0014）;血压[（109.34±5.02）vs（144.47±3.26）mmHg]（1mmHg=0.133kPa）等均高于对照组（P均〈0.05）.HDL-C[（0.75±0.12）vs（0.43±0.10）mmol/L];ISI[（-4.48±0.07）vs（-5.26±0.16）];OGTT[（8.26±0.56）vs（9.22±0.59）mmol/L]均低于对照组（P均〈0.05）.与对照组相比较MS模型组大鼠ACE2mR-NA的表达量在心脏[（0.97±0.13）vs（0.55±0.12）],血管内皮[（16.71±0.46）vs（8.53±0.28）],肺[（31.11±0.24）vs（12.45±0.11）],肾[（37.48±0.27）vs（15.64±0.15）],睾丸[（4.85±0.05）vs（1.78±0.15）],脑组织[（24.27±0.25）vs（4.82±0.15）]也均低于对照组（P均〈0.05）.结论：MS减少大鼠心脏、血管内皮、肺、肾、睾丸和脑组织中ACE2的表达.     

高尿酸血症与隐蔽性高血压

目的 探讨高尿酸血症(HUA)患者中隐蔽性高血压(MH)的患病情况.方法 随机选择高尿酸血症男性患者120例(HUA组)及血尿酸正常男性132例(非HUA组)作为研究对象,分别进行24小时动态血压监测,次日晨起后采空腹肘静脉血行血生化指标检查.分析HUA组和非MH组的MH患病率、MH相关因素.结果 HUA组120例中有71例MH患者,患病率为59.2%,非HUA组132例中有29例MH患者,患病率为22.0%差异有统计学意义(P<0.01);HUA组中MH和非MH组比较,年龄较轻,体质量指数较高,吸烟和饮酒者较多,但差异均无统计学意义(P>0.05);logistic回归分析显示:HUA、体质量指数、吸烟和饮酒是MH的危险因素,其中HUA与MH关系最为密切.结论 HUA是MH的危险因素,且独立于体质量指数、吸烟和饮酒之外.     

缬沙坦对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)表达,及其与血浆心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系并观察缬沙坦对其影响.方法 SPF级雄性Wistar大鼠50只,随机分5组,每组各10只:正常对照组;MS模型组;MS 缬沙坦10 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦20 mg/(kg·d)组;MS 缬沙坦30 mg/(kg·d)组.6周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACE2 mRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE2;放射免疫法测定血浆及心肌局部AngⅡ水平.结果 与正常大鼠组比较,MS大鼠收缩压升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达降低(mRNA:0.6±0.02 vs 0.85±0.03,P<0.01;蛋白:113.69±5.62 vs 168.20±3.46,P<0.01),心肌及血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.01).缬沙坦干预后收缩压明显下降,心肌及血浆AngⅡ水平进一步升高(P<0.01),心肌组织中ACE2 mRNA及ACE2表达增加(mRNA,10 mg/d:0.45±0.02,20 mg/d:0.65±0.03,30 mg/d:0.75±0.03;蛋白:10 mg/d:127.58±5.48,20 mg/d:140.66±4.18,30 mg/d:157.63±3.50)明显高于MS模型组(mRNA:0.26±0.02,P<0.01;蛋白:113.69±5.62,P<0.01),呈剂量依赖型(P<0.01).结论 MS大鼠心肌ACE2表达降低.缬沙坦降低收缩压水平,还可能通过升高血浆及心肌局部Ang Ⅱ水平来提高MS大鼠心肌组织中ACE2 mRNA及蛋白表达.     

缬沙坦及贝那普利联合用药对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的观察血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类药物缬沙坦及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物贝那普利联合用药与大剂量单药（缬沙坦或贝那普利）对原发性高血压患者尿微量白蛋白（MAU）的影响。方法此研究为随机双盲实验。将119名有微量白蛋白尿的原发性高血压患者随机分为贝那普利组（10mg/d,n=42）、缬沙坦组（160mg/d,n=37）和联合用药组（贝那普利5mg/d＋缬沙坦80mg/d,n=40）。半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访4周。分别于研究开始、治疗4周、8周时测定MAU和血压。结果治疗8周后降压幅度为：贝那普利组〔n=35,（15.8±3.4）/（10.0±1.8）mmHg〕,缬沙坦〔n=35,（14.7±3.7）/（9.8±1.6）mmHg〕,联合用药组〔n=38,（15.3±3.6）/（10.2±1.4）mmHg〕,3组比较血压差异无统计学意义;MAU降低幅度为：贝那普利组〔（65.4±9.5）mg/24h〕,缬沙坦〔（67.8±11.5）mg/24h〕,联合用药组〔（95.8±12.2）mg/24h〕,联合用药组较单药组效果显著,P均〈0.01。结论缬沙坦和贝那普利联合用药较加大剂量单药治疗的血压控制无差异,但对高血压患者的肾脏保护作用更强。