柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学的影响

目的观察柴胡疏肝散对腹腔注射利血平引起的抑郁症大鼠行为学的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组,每组12只。每天腹腔注射利血平注射液0.5 mg/kg造模,连续14天。氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9 ml/kg氟西汀、5g/kg和10g/kg柴胡疏肝散灌胃。对各组大鼠体重、上睑下垂、体温、运动抑制和open-field得分进行观察,分析柴胡疏肝散对抑郁大鼠行为学的影响。结果与空白组比较,模型组体重、上睑下垂、运动抑制和open-field得分均有显著性统计学差异;与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重增加明显(P0.05),有对抗利血平化眼睑下垂趋式,但未见统计学差异(P0.05),CHSGS中、高剂组运动抑制对抗率与模型组比较有显著统计学意义(P0.05),大鼠在敞箱实验中的水平活动得分有所增加(P0.05)。结论柴胡疏肝散能够显著增加抑郁大鼠体重,部分对抗利血平引起的行为学改变,增加其在敞箱实验中的水平活动、垂直活动得分,柴胡疏肝散"肝主疏泄"理论治疗抑郁症可能与改善行为学作用相关。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响

目的:比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响。方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只。后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理,其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水。于实验第29天,处杀各组大鼠,测定胃动素(MTL)、生长激素(SS)、胃蛋白酶、D-木糖排泄率、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-PD)。结果:模型组大鼠血浆MTL、SS及胃蛋白酶均见显著升高(P0.05),D-木糖排泄率显著降低(P0.05),肝脏SDH、G-6-PD均见显著升高(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的血清MTL均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、柴疏四君汤二组大鼠血清SS均见不同程度降低,四君子汤组显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的D-木糖排泄率均呈不同程度升高,其中柴疏四君汤组和四君子汤组均呈显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的胃蛋白酶均呈不同程度降低,其中柴疏四君汤组显著降低(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠SDH均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠G-6-PD均见不同程度升高,其中柴疏四君汤组呈显著性升高(P0.05)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠存在消化功能紊乱,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的消化功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳。疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性。     

逍遥散与柴胡疏肝散延缓肝郁衰老的实验研究

目的：从免疫、自由基、神经系统三个角度观察逍遥散与柴胡疏肝散对肝郁衰老小鼠的影响.方法：选用昆明种老龄小鼠,用束缚四肢法造肝郁模型,以胸腺指数、脾脏指数、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、脑组织去甲肾上腺素（NE）含量为检测指标,对两方进行比较.结果：逍遥散与柴胡疏肝散可提高胸腺、脾脏指数、血清SOD活性和脑组织NE含量,降低MDA含量,逍遥散的效果优于柴胡疏肝散.结论：逍遥散与柴胡疏肝散均能增强机体免疫功能,提高机体抗氧化酶活性,清除自由基损伤,调整神经系统功能,两方可延缓肝郁所致的衰老.     

柴胡疏肝散对实验性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为、血液流变及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法:雄性SD大鼠用枷锁法造模后,观察大鼠体重、免疫器官重量、IL-2、神经递质、血液流变学的变化。结果:模型组大鼠体重下降,糖水消耗量降低,胸腺、脾脏、及IL-2含量下降,血流变呈血瘀样表现,NA、DA及5-HT含量下降,柴胡疏肝散可明显对抗上述改变。结论:柴胡疏肝散对大鼠实验性肝郁证有明显对抗作用。     

四君子汤对脾气虚模型大鼠血清SOD,CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的观察四君子汤治疗脾气虚证的作用机理。方法将SD大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组、模型组、四君子汤高、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,采用"劳倦+饮食失节"复合因素法制作脾气虚大鼠模型。模型成功后开始给药,每天1次,连用7d。7d后观察四君子汤对大鼠食量、体重的影响,取大鼠血清用ELISA方法检测四君子汤对各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果脾气虚造模大鼠从第3天起开始出现粪便时干时软、偶有便溏,进食量和饮水量减少,逐渐消瘦,灌服四君子汤后,与模型组比较,四君子汤高、低剂量组大鼠食量、体重均明显增加(PO.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,且差异均有统计学意义(PO.05)。与模型组比较,四君子汤高、低剂量组均能升高SOD、CAT活性,降低MDA的含量,且差异均有统计学意义(PO.05)。四君子汤低剂量组大鼠比高剂量组大鼠血清SOD活性升高、MDA含量降低明显(PO.05)。四君子汤高剂量组大鼠比低剂量组大鼠血清CAT含量升高明显(PO.05)。四君子汤高、低剂量组对GSH-Px活性有升高的趋势,但影响差异无统计学意义。结论四君子汤能改善脾气虚模型大鼠的运化功能,恢复大鼠的食量和体重。四君子汤能恢复与增强体内抗氧化酶防御系统能力,增强机体清除自由基的能力,减轻脂质过氧化反应。     

柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：观察柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：按照完全随机化原则将61只实验动物随机分为正常对照组，模型对照组，西药治疗组、柴胡疏肝煎剂低及高剂量治疗组共5组，除模型对照组为13只以外其余各组均为每组12只。以40％四氯化碳石蜡油作为腹腔造模剂进行腹腔造模，各治疗组从造模四周后给予柴胡疏肝煎剂和秋水仙碱治疗。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况；ELISA检测各组大鼠血清TNF—α及IL-6的浓度。结果：与正常对照组相比，模型组大鼠肝纤维化程度明显，差异有统计学意义（P〈0．01），与模型组相比，柴胡疏肝煎剂治疗组及西药治疗组均可以明显改善大鼠肝纤维化的程度，差异有统计学意义（P〈0．05）。与正常对照组相比。模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6的浓度明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中TNF-α的浓度（P〈0．05，P〈0．01）。与西药治疗组相比。柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中TNF-α的浓度明显降低（P〈0．05）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中IL-6的浓度（P〈0．01）。与西药治疗组相比，柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中IL-6的浓度明显降低（P〈0．05）。结论：此柴胡疏肝煎剂可能主要是通过降低肝纤维化大鼠血清中的IL-6和TNF—α浓度并进一步抑制肝脏的炎症反应，减轻肝脏损伤而起到治疗肝纤维化的作用，为临床中医用药提供实验依据。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠外观表征的影响

目的 :比较观察柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型GYPX大鼠表观效应群的影响。 方法 :大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚模型组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组,共5组,每组10只。后4组大鼠采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周,正常对照组不予处理。于造模第15 d,中药各组大鼠分别给予柴胡疏肝散4.2 g ·kg^-1,四君子汤4.53 g ·kg^-1,柴疏四君汤4.27 g ·kg^-1ig,1次/d;模型组和对照组分别给予等量蒸馏水,连续14 d。观测实验期间各组大鼠的外观行为、体重及体温的变化。 结果 :较之于正常对照组,模型大鼠出现外观行为的异常变化和体温与体重的显著降低。较之于模型组,3方给药组大鼠的外观行为均呈现不同程度的改善,其中柴胡疏肝散组大鼠在活动和情绪方面有所改善,四君汤组大鼠在毛发、饮食、大便方面有所改善,柴疏四君汤组大鼠外观行为的诸多方面均有明显改善;3方给药组大鼠的体重和体温均呈不同程度的增加,其中柴疏四君汤组大鼠的体重升高有显著性意义(P<0.05);各给药组大鼠的体温均明显升高(P<0.01),较之于柴胡疏肝散组,柴疏四君汤组大鼠体温升高更明显(P<0.05)。 结论 :柴疏四君汤对模型大鼠的外观表征的干预效应优于柴胡疏肝散和四君子汤;疏肝方、健脾方、疏肝健脾方与肝郁脾虚证均有不同程度的关联性,疏肝健脾方与肝郁脾虚证的关联性最大。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-HT含量及IL-1β, IL-6 mRNA表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-羟色胺(5-HT)含量及白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)mRNA表达的影响。方法:腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作癫痫-抑郁共病大鼠模型,将成功模型随机分为模型组,西酞普兰组,柴胡疏肝汤高、中、低剂量组。正常组10只。药物干预组分别给予西酞普兰10 mg·kg-1·d-1,柴胡疏肝汤高、中、低剂量10,5,2.5 g·kg-1·d-1,正常组与模型组对应给予等量生理盐水ig,连续4周,2次/d。通过强迫游泳(FST)和蔗糖消耗试验评估抑郁行为的变化;视频录像监测大鼠痫性发作次数;液相色谱-质谱法检测海马5-HT的含量;实时荧光定量PCR检测海马IL-1β,IL-6 mRNA的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FST累计不动时间明显延长,IL-1βmRNA表达量明显增加,糖水消耗量明显减少(P0.01),5-HT含量减少,IL-6 mRNA表达量增加(P0.05)。与模型组比较,药物干预4周后,西酞普兰,柴胡疏肝汤高、中剂量组大鼠痫性发作次数明显减少,FST累计不动时间明显缩短,糖水消耗量明显增加,海马中IL-1β,IL-6 mRNA的表达明显下调﹙P0.01﹚;5-HT的含量增加﹙P0.05﹚。西酞普兰组与柴胡疏肝汤高、中剂量组比较,各指标差异均无统计学意义。结论:柴胡疏肝汤高、中剂量具有抑制慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中IL-1β,IL-6mRNA表达,促进5-HT表达,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠行为学及血浆IL-6、TNF-α的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学及血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,以开野实验、蔗糖水实验进行大鼠行为学测定并检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,血浆IL-6、TNF-α下降,而柴胡疏肝散能上调其细胞因子。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,明显增强其免疫功能。     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

柴胡疏肝散对FD大鼠血清胃泌素和生长抑素的影响

目的观察柴胡疏肝散对FD大鼠血清生长抑素(SS)和胃泌素(GAS)的影响。方法采用不可预知的慢性应激刺激方法制备FD动物模型,观察柴胡疏肝散对该模型大鼠摄食量、强迫游泳、胃排空率、血清生长抑素和胃泌素的影响,并与吗丁啉组进行比较。结果柴胡疏肝散能增加FD大鼠的摄食量,显著降低强迫游泳不动时间,增加胃排空率,使血清胃泌素显著升高,生长抑素显著降低,且柴胡疏肝散与吗丁啉作用相当。结论柴胡疏肝散具有能增加食欲,促进胃排空,调节胃肠道激素的作用。     

肝气郁结模型大鼠T细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用

目的:研究肝气郁结证(肝郁证)模型大鼠T淋巴细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用。方法:体外培养模型大鼠T淋巴细胞,分别应用MTT法、ELISA法、RT-PCR法检测肝气郁结证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞的增殖能力、细胞因子IFNγ-、IL-4的含量及mRNA的表达。结果:与正常组比较,肝郁证模型大鼠T淋巴细胞的增殖能力下降,其增殖指数明显降低(P<0.05);IL-4细胞因子的含量及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),IFNγ-细胞因子的含量及mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),Th细胞向Th1向偏移。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组相比较,各项免疫指标基本恢复了正常水平(均P>0.05),Th1、Th2趋于平衡状态。结论:肝气郁结证模型大鼠T淋巴细胞免疫功能紊乱,主要表现在增殖能力下降,Th1/Th2细胞因子处于失衡状态,Th细胞向Th1偏移;柴胡疏肝散可以纠正其T淋巴细胞免疫功能的紊乱状态。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的影响

目的探讨柴胡疏肝散精简方对腹腔注射利血平引起的抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的作用。方法以利血平腹腔注射建立抑郁大鼠模型,将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散精简方组(以下简称精简方组),每组10只。除正常组外,上述各组大鼠均以利血平腹腔注射造模,同时分别予以蒸馏水、氟西汀、柴胡疏肝散精简方(柴胡9 g、白芍15 g、枳壳9 g、香附9 g)灌胃给药,连续14天,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每天1次。实验结束后,测定各组大鼠体重,以强迫游泳实验评价其抑郁状态,以热痛缩足潜伏期(以下简称热痛实验)、机械性撤足阈值(以下简称机械痛实验)测定其疼痛感觉。采用酶联免疫分析法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P 0. 01);强迫游泳实验的不动时间明显增加(P 0. 01);热痛实验的缩足时间明显降低(P 0. 01);机械痛实验的撤足阈值明显下降(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显增加,IL-10的含量明显降低(P 0. 01)。与模型组比较,氟西汀组大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间有增加的趋势,但无统计学意义;机械痛实验的撤足阈值明显提高(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。精简方组与模型组比较,大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间增加(P 0. 05);机械痛实验的撤足阈值提高(P 0. 05);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。与氟西汀组比较,精简方组大鼠在体重、强迫游泳实验、热痛实验、机械痛实验等行为学方面均无统计学差异(P 0. 05);但血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01); IL-10的含量明显增加,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方可通过抑制血清中致炎因子、增加抗炎因子的含量,提高疼痛阈值,缓解疼痛反应达到解郁止痛的功效,这可能是该方的作用机制之一。     

柴胡疏肝散抗小鼠运动性疲劳的拆方研究

目的:对柴胡疏肝散进行拆方研究,并观察各个组合抗小鼠运动性疲劳的效果。方法:将50只小鼠随机分为柴陈壳组、白芍组、香川组、柴胡疏肝散组、空白对照组,每组10只,采用逐渐递增游泳时间的训练模式建立运动性疲劳模型,4周后进行力竭游泳。观察小鼠体重、力竭游泳时间(Time)、乳酸(LA)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、SOD/MDA等指标的变化。结果:各组小鼠的体重、LA、SOD、SOD/MDA,没有统计学差异(P>0.05);柴胡疏肝散组力竭游泳时间最长(P<0.05),其次为柴陈壳组,与其他3组比较有统计学差异(P<0.05);柴胡疏肝散组小鼠BUN含量最低(P<0.05);柴胡疏肝散组MDA含量最低(P>0.05),柴陈壳组MDA含量最高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散整方抗小鼠运动性疲劳效果最佳,可能是通过清除LA、降低BUN达到缓解运动性疲劳,提高运动耐力的作用。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液GAS、MTL的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量的影响。方法将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠强迫游泳中不动时间的行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血清GAS和血浆MTL的水平。结果柴胡疏肝散可缩短肝郁证大鼠的强迫游泳中不动时间,增高血清GAS和血浆MTL的水平。结论柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血清GAS和血浆MTL的水平有关。     

热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型细胞因子影响的研究

目的 探讨热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型作用机制.方法 选择雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.使用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致敏法建立溃疡性结肠炎模型,采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型;模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,检测相关细胞因子(包括NO、IL-6、SOD、MDA、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8表达水平显著增高,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著降低;与模型对照组相比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、MDA、IL-6、NO、IL-8水平显著降低,IL-13、SOD、IL-10表达水平显著升高.结论 以上细胞因子变化表明,热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,从而发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用.     

柴胡疏肝散合四君子汤治疗胃脘痛35例

目的：观察柴胡疏肝散和四君子汤治疗胃脘痛的临床疗效。方法：将70例胃脘痛患者按照自愿的原则分为治疗组和对照组,治疗组予以柴胡疏肝散合四君子汤为基本方加减治疗胃脘痛,对照组予以口服多潘立酮片、维U颠茄铝胶囊Ⅱ、西咪替丁片等药物治疗。1个月为1个疗程,观察临床症状及体征改善情况。结果：治疗组总有效率88．6％,对照组总有效率62．9％（P〈0．05）,治疗组临床疗效优于对照组。结论：柴胡疏肝散和四君子汤加减对胃脘痛有较好疗效。     

肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中枢相关受体的表达及疏肝健脾方药的干预作用

目的观察肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素（HPA）轴中枢相关受体的变化及疏肝健脾方药的干预作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚模型组、疏肝组（柴胡疏肝散组）、健脾组（四君子汤组）、疏肝健脾组（柴疏四君子汤组）,后4组大鼠采用慢性束缚＋饮食失节＋游泳疲劳的方法,连续造模4周,正常组不予处理。于造模第15天,中药各组分别给予柴胡疏肝散4．2g／kg、四君子汤4．53g／kg、柴疏四君汤4．27g／kg灌胃,连续14d。检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素受体（ACTHR）、糖皮质激素受体（GR）和垂体下丘脑促皮质素释放激素受体（CRHR）、GRmRNA表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA表达水平明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,柴疏四君汤组下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA表达水平均呈显著性增加（P〈0．05,P〈0．01）,柴胡疏肝散组大鼠下丘脑GR和垂体CRHR、GRmRNA的表达水平均见显著性增加（P〈0．05）,四君子汤组大鼠垂体CRHR、GRmRNA的表达水平显著性增加（P〈0．05）。与四君子汤和柴胡疏肝散比较,柴疏四君汤组大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA的表达水平显著性增加（P〈0．05）,其中柴胡疏肝散组较四君子汤比垂体GRmRNA的表达水平增加更显著（P〈0．05）。结论肝郁脾虚证模型大鼠HPA轴中的中枢相关受体表达呈全面下调,中药三方对模型大鼠下丘脑ACTHR、GRmRNA及垂体CRHR、GRmRNA的表达均有不同程度或选择l生上调作用,其中柴疏四君汤的作用最优,其次是柴胡疏肝散,四君子汤则作用较差。     

益生菌联合柴胡疏肝散治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察益生菌联合柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、模型组、柴胡疏肝散[5 mL/(kg·d)生药]、益生菌组(1 mL/d益生菌)、益生菌联合柴胡疏肝散组[简称联合组,5 mL/(kg·d)生药+1 mL/d益生菌],以高糖高脂饲料诱导SD大鼠制成NAFLD模型,各组分别治疗8周。采用生化试剂盒检测大鼠血清和肝组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ALT、AST、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、IL-6、IL-22以及胰岛素(Ins)含量。同时对肝脏组织进行HE染色,观察其组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠TG、TC、ALT、AST、LDL-C、FFA以及炎性因子水平显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散组、益生菌组、联合组大鼠TG、ALT、AST、LDL-C、FFA、TNF-α、IL-18、IL-6、IL-22及Ins含量降低(P0.05,P0.01),HDL-含量显著升高(P0.01);且联合组效果优于柴胡舒肝散组或益生菌组(P0.01)。病理结果显示,模型组可见肝细胞排列紊乱,细胞边界不清晰,胞浆中较多脂肪空泡,柴胡舒肝散与益生菌治疗组肝细胞边界逐渐清晰,且脂肪空泡数量减少,联合组肝细胞排列紧密,无明显可见脂肪空泡,接近于正常组水平。结论柴胡疏肝散、益生菌均对NAFLD有一定治疗作用,两者联合有协同作用,能发挥更好的治疗效果,其机制可能与减轻肝脏炎性水平,并调节肝脏脂质代谢有关。