柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液GAS、MTL的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量的影响。方法将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠强迫游泳中不动时间的行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血清GAS和血浆MTL的水平。结果柴胡疏肝散可缩短肝郁证大鼠的强迫游泳中不动时间,增高血清GAS和血浆MTL的水平。结论柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血清GAS和血浆MTL的水平有关。     

柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响

目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。     

柴胡疏肝散对围绝经期肝郁证大鼠神经环路变化的影响

目的：研究围绝经期大鼠肝郁证神经环路的变化,探讨柴胡疏肝散对围绝经期大鼠肝郁证的改善作用。方法：采用去势法联合慢性不可预知性温和应激法即CUMS方法建立围绝经期肝郁证模型,通过巴氏染色法观察去势大鼠阴道脱落细胞涂片判断围绝经期的模型是否建立成功,通过行为学及大鼠的一般特征判断是否成功建立肝郁证模型,通过神经递质的变化评价围绝经期大鼠肝郁证的神经环路变化及柴胡疏肝散的作用与机制。结果：去势后大鼠阴道脱落细胞涂片呈大量白细胞,提示去势大鼠失去动情周期。行为学方面,与正常组大鼠相比,模型组大鼠旷场移动总距离减少(P<0.05),1%蔗糖水消耗率降低(P<0.05)。ELISA结果显示,肝郁组大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量降低,而围绝肝郁组γ-氨基丁酸(GABA)含量显著增加(P<0.05)。柴胡疏肝散可显著增加去势联合CUMS模型大鼠血清中5-HT、Ach、DA、NE含量,降低大鼠的GABA水平(P<0.05)。结论：围绝经期肝郁证大鼠会引起多条神经环路的改变,包括单胺能上行激活神经环路、乙酰胆碱能神经环...     

肝气郁结证大鼠模型的建立及评价

目的运用慢性束缚应激结合孤养法建立肝气郁结证大鼠模型,通过行为学、宏观表征、客观指标及药物反证进行评价。方法 30只大鼠随机等分为3组:空白对照组、肝郁证模型组和柴胡疏肝散组。观察各组大鼠外部表征及体重变化,进行开野、蔗糖水实验,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT),以柴胡疏肝散进行反证。结果模型组大鼠表现为低落倦怠、兴趣减退、毛发枯乱、便溏、体重增加缓慢;水平运动、垂直运动得分明显下降,粪便粒数增多;蔗糖水偏好程度下降;血浆ACTH、CORT含量升高;而柴胡疏肝散有显著的治疗作用。结论本实验用慢性束缚应激结合孤养法成功建立了肝气郁结证大鼠模型。     

柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

目的 :研究柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证模型大鼠的影响。方法 :应用慢性束缚应激方法建立肝郁证动物模型 ,观察柴胡疏肝散对大鼠促肾上腺皮质激素、皮质酮及 β -内啡肽(β -EP)的影响 ,及对大鼠下丘脑 β -EP阳性细胞表达的影响。结果 :柴胡疏肝散能降低应激导致的大鼠促肾上腺皮质激素、β -EP ,使大鼠下丘脑 β -EP阳性细胞的表达减少。结论 :柴胡疏肝散对慢性束缚应激模型大鼠的下丘脑—垂体—肾上腺轴功能具有一定的调节作用。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响

目的:比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响。方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只。后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理,其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水。于实验第29天,处杀各组大鼠,测定胃动素(MTL)、生长激素(SS)、胃蛋白酶、D-木糖排泄率、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-PD)。结果:模型组大鼠血浆MTL、SS及胃蛋白酶均见显著升高(P0.05),D-木糖排泄率显著降低(P0.05),肝脏SDH、G-6-PD均见显著升高(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的血清MTL均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、柴疏四君汤二组大鼠血清SS均见不同程度降低,四君子汤组显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的D-木糖排泄率均呈不同程度升高,其中柴疏四君汤组和四君子汤组均呈显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的胃蛋白酶均呈不同程度降低,其中柴疏四君汤组显著降低(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠SDH均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠G-6-PD均见不同程度升高,其中柴疏四君汤组呈显著性升高(P0.05)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠存在消化功能紊乱,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的消化功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳。疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性。     

柴胡疏肝散对实验性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为、血液流变及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法:雄性SD大鼠用枷锁法造模后,观察大鼠体重、免疫器官重量、IL-2、神经递质、血液流变学的变化。结果:模型组大鼠体重下降,糖水消耗量降低,胸腺、脾脏、及IL-2含量下降,血流变呈血瘀样表现,NA、DA及5-HT含量下降,柴胡疏肝散可明显对抗上述改变。结论:柴胡疏肝散对大鼠实验性肝郁证有明显对抗作用。     

脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆IL-6、TNF-α的影响

目的:通过实验观察脑清通颗粒对高血压肝热痰瘀证大鼠血浆中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以探讨其治疗高血压的作用机制。方法:采用慢性复合电刺激加高脂饮食致大鼠高血压肝热痰瘀证模型,测定大鼠血浆中IL-6和TNF-α的含量。结果:与治疗前及模型组比较,脑清通颗粒各剂量组从治疗第2周后血压均明显降低(P0.01),且第3周后降压作用最明显;与模型组比较,脑清通颗粒各剂量组均能降低模型大鼠血浆中IL-6和TNF-α的含量(P0.01)。结论:脑清通颗粒可降低高血压肝热痰瘀证模型大鼠血压,其降压机制可能与降低血浆中IL-6和TNF-α的含量有关。     

肝气郁结模型大鼠T细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用

目的:研究肝气郁结证(肝郁证)模型大鼠T淋巴细胞免疫功能的改变及柴胡疏肝散的治疗作用。方法:体外培养模型大鼠T淋巴细胞,分别应用MTT法、ELISA法、RT-PCR法检测肝气郁结证模型大鼠以及运用柴胡疏肝散、四君子汤治疗后T细胞的增殖能力、细胞因子IFNγ-、IL-4的含量及mRNA的表达。结果:与正常组比较,肝郁证模型大鼠T淋巴细胞的增殖能力下降,其增殖指数明显降低(P<0.05);IL-4细胞因子的含量及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),IFNγ-细胞因子的含量及mRNA表达水平则明显升高(P<0.05),Th细胞向Th1向偏移。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组相比较,各项免疫指标基本恢复了正常水平(均P>0.05),Th1、Th2趋于平衡状态。结论:肝气郁结证模型大鼠T淋巴细胞免疫功能紊乱,主要表现在增殖能力下降,Th1/Th2细胞因子处于失衡状态,Th细胞向Th1偏移;柴胡疏肝散可以纠正其T淋巴细胞免疫功能的紊乱状态。     

疏肝法对围绝经期综合征肝郁证模型大鼠雌激素受体mRNA表达的影响

目的：观察疏肝法对围绝经期综合征(perimenopausal syndrome, PMS)肝郁证模型大鼠行为学及其卵巢雌激素受体(Estrogen receptor, ER)mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法将围绝经期大鼠按随机数字表法分为模型组、柴胡疏肝散组、丹栀逍遥散组,每组8只。采用孤养法联合慢性束缚法制备PMS肝郁证大鼠模型。另将8只3月龄SD健康大鼠作为正常对照组。柴胡疏肝散组大鼠灌胃柴胡疏肝散水煎剂4.0 g/kg,丹栀逍遥散组灌胃丹栀逍遥散水煎剂4.9 g/kg,模型组及正常对照组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药21 d。采用旷场实验观察各组大鼠行为学变化;采用放射性免疫技术检测大鼠血清雌二醇、卵泡刺激素及促黄体生成素水平;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织ERα、ERβ mRNA表达变化。结果给药后21 d,与模型组比较,柴胡疏肝散组、丹栀逍遥散组大鼠水平运动得分[(49.6±6.0)分、(51.6±5.8)分比(40.0±4.6)分]、垂直运动得分[(14.1±0.7)分、(14.6±2.3)分比(10.9±1.8)分]提高(P＜0.05及P＜0.01);柴胡疏肝散组大鼠卵巢ERα mRNA[(7.42±2.54)比(3.80±1.36)]表达水平升高(P＜0.01),血清卵泡刺激素[(3.96±0.48)mIU/ml比(5.31±0.41)mIU/ml]水平降低(P＜0.01);丹栀逍遥散组大鼠血清促黄体生成素[(6.65±0.46)mIU/ml 比(8.10±0.62)mIU/ml]水平降低(P＜0.01)。结论疏肝法可改善 PMS 肝郁证大鼠的行为学,其治疗机制可能与调节内分泌及提高卵巢雌激素受体基因表达相关。     

柴胡疏肝散的抗肝纤维化作用研究

目的:探讨柴胡疏肝散对肝纤维化作用及其机制。方法:60只大鼠随机分为6组:正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清腹腔注射诱发肝纤维化,0.5ml/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。各治疗组于造模第6周给药,持续至第10周。秋水仙碱治疗组剂量0.05 mg/kg,柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散6.3 g/kg剂量组HYP(557.32±3.21 vs 376.32±3.32,P0.01)、IL-1(0.98±0.51 vs 0.35±0.54,P0.05)和TNF-α(5.31±0.52 vs 4.23±0.38,P0.05)含量均显著降低,TGF-β1mRNA(10.51±1.79 vs 5.56±2.43,P0.01)和α-SMA mRNA(14.31±2.31 vs 6.33±0.72,P0.01)及其蛋白表达显著减弱。结论:柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制IL-1和TNF-α释放,阻遏TGF-β1和α-SMA基因表达有关。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马磷酸二酯酶-4及其亚型表达的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用qRT-PCR法检测大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D表达的影响。结果:模型组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较正常组降低(P<0.05),柴胡疏肝散组大鼠脑海马PDE4A、PDE4B及PDE4D的mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散抗肝郁作用的机制可能与通过上调肝郁大鼠脑海马PDE4及其亚型的mRNA表达而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠前额叶及海马单胺类神经递质的影响。方法 30只大鼠随机均分为空白对照组(对照组)、肝郁证模型组(模型组)、柴胡疏肝散组(治疗组)3组。用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠前额叶及海马单胺类神经递质。结果模型组大鼠造模成功,与对照组比较,前额叶皮质及海马中的5-HT、5-HIAA、DA含量均下降,NE含量呈增加趋势,但差异无统计学意义;治疗组与模型组相比,5-HT、5-HIAA与DA含量均增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),NE含量呈减少趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论柴胡疏肝散具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,主要是通过增加海马中的5-HT、5-HIAA、DA水平,从而有效发挥抗肝郁作用。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的影响

目的探讨柴胡疏肝散精简方对腹腔注射利血平引起的抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的作用。方法以利血平腹腔注射建立抑郁大鼠模型,将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散精简方组(以下简称精简方组),每组10只。除正常组外,上述各组大鼠均以利血平腹腔注射造模,同时分别予以蒸馏水、氟西汀、柴胡疏肝散精简方(柴胡9 g、白芍15 g、枳壳9 g、香附9 g)灌胃给药,连续14天,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每天1次。实验结束后,测定各组大鼠体重,以强迫游泳实验评价其抑郁状态,以热痛缩足潜伏期(以下简称热痛实验)、机械性撤足阈值(以下简称机械痛实验)测定其疼痛感觉。采用酶联免疫分析法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P 0. 01);强迫游泳实验的不动时间明显增加(P 0. 01);热痛实验的缩足时间明显降低(P 0. 01);机械痛实验的撤足阈值明显下降(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显增加,IL-10的含量明显降低(P 0. 01)。与模型组比较,氟西汀组大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间有增加的趋势,但无统计学意义;机械痛实验的撤足阈值明显提高(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。精简方组与模型组比较,大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间增加(P 0. 05);机械痛实验的撤足阈值提高(P 0. 05);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。与氟西汀组比较,精简方组大鼠在体重、强迫游泳实验、热痛实验、机械痛实验等行为学方面均无统计学差异(P 0. 05);但血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01); IL-10的含量明显增加,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方可通过抑制血清中致炎因子、增加抗炎因子的含量,提高疼痛阈值,缓解疼痛反应达到解郁止痛的功效,这可能是该方的作用机制之一。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的：观察柴胡疏肝煎剂对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法：按照完全随机化原则将61只实验动物随机分为正常对照组，模型对照组，西药治疗组、柴胡疏肝煎剂低及高剂量治疗组共5组，除模型对照组为13只以外其余各组均为每组12只。以40％四氯化碳石蜡油作为腹腔造模剂进行腹腔造模，各治疗组从造模四周后给予柴胡疏肝煎剂和秋水仙碱治疗。病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况；ELISA检测各组大鼠血清TNF—α及IL-6的浓度。结果：与正常对照组相比，模型组大鼠肝纤维化程度明显，差异有统计学意义（P〈0．01），与模型组相比，柴胡疏肝煎剂治疗组及西药治疗组均可以明显改善大鼠肝纤维化的程度，差异有统计学意义（P〈0．05）。与正常对照组相比。模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6的浓度明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中TNF-α的浓度（P〈0．05，P〈0．01）。与西药治疗组相比。柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中TNF-α的浓度明显降低（P〈0．05）。与模型组相比，西药治疗组及柴胡疏肝煎剂治疗组可以明显降低肝纤维化大鼠血清中IL-6的浓度（P〈0．01）。与西药治疗组相比，柴胡疏肝煎剂高剂量治疗组大鼠血清中IL-6的浓度明显降低（P〈0．05）。结论：此柴胡疏肝煎剂可能主要是通过降低肝纤维化大鼠血清中的IL-6和TNF—α浓度并进一步抑制肝脏的炎症反应，减轻肝脏损伤而起到治疗肝纤维化的作用，为临床中医用药提供实验依据。     

益生菌联合柴胡疏肝散治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察益生菌联合柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、模型组、柴胡疏肝散[5 mL/(kg·d)生药]、益生菌组(1 mL/d益生菌)、益生菌联合柴胡疏肝散组[简称联合组,5 mL/(kg·d)生药+1 mL/d益生菌],以高糖高脂饲料诱导SD大鼠制成NAFLD模型,各组分别治疗8周。采用生化试剂盒检测大鼠血清和肝组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ALT、AST、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-18、IL-6、IL-22以及胰岛素(Ins)含量。同时对肝脏组织进行HE染色,观察其组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠TG、TC、ALT、AST、LDL-C、FFA以及炎性因子水平显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,柴胡疏肝散组、益生菌组、联合组大鼠TG、ALT、AST、LDL-C、FFA、TNF-α、IL-18、IL-6、IL-22及Ins含量降低(P0.05,P0.01),HDL-含量显著升高(P0.01);且联合组效果优于柴胡舒肝散组或益生菌组(P0.01)。病理结果显示,模型组可见肝细胞排列紊乱,细胞边界不清晰,胞浆中较多脂肪空泡,柴胡舒肝散与益生菌治疗组肝细胞边界逐渐清晰,且脂肪空泡数量减少,联合组肝细胞排列紧密,无明显可见脂肪空泡,接近于正常组水平。结论柴胡疏肝散、益生菌均对NAFLD有一定治疗作用,两者联合有协同作用,能发挥更好的治疗效果,其机制可能与减轻肝脏炎性水平,并调节肝脏脂质代谢有关。     

柴胡疏肝散及逍遥散对慢性心理应激大鼠血清皮质酮及胃肠激素的影响

目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。     

青白散抗炎作用及对大鼠慢性损伤骨骼肌中炎性细胞因子表达的影响

目的 探讨青白散抗炎作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠慢性损伤骨骼肌中表达的影响.方法 采用小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等多种炎症模型,观察青白散的抗炎作用;建立慢性软组织损伤动物模型,检测大鼠慢性软组织损伤后修复过程中TNF-α和IL-6水平的动态变化,并分析其相关性.结果 (1)青白散可明显抑制小鼠二甲苯性耳肿胀,显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生.(2)模型组骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较正常对照组显著增高(P<0.01).(3)青白散组在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较模型对照组显著降低(P<0.01),与云南白药组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 青白散有明显的抗炎作用,能显著抑制大鼠慢性损伤骨骼肌中致炎因子TNF-α和IL-6的含量增高,该作用可能是青白散治疗慢性软组织损伤的主要机理之一.