阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合征PCI术后血小板活化指标、斑块稳定性及血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入(PCI)术后血小板活化指标、斑块稳定性的影响。方法择期PCI术的急性冠脉综合征患者120例随机分为2组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀。检测2组术后血小板活化指标、炎性因子及血管内皮功能的变化,比较2组术后1年心血管事件发生率和再狭窄率。结果观察组PCI术后CD62p、CD63p、GPⅡb/Ⅲa均显著低于对照组(P0.05);观察组术后CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P0.05);观察组术后NO显著高于对照组,EF-1显著低于对照组(P0.05);观察组术后1年心血管事件发生率和术后再狭窄率显著低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷汀能有效控制急性冠脉综征PCI术后血小板活化,降低炎性水平,维持斑块稳定。     

血小板相关抗体在维吾尔族免疫性血小板减少性紫癜诊断中的应用价值分析

目的探究血小板相关抗体在维吾尔族免疫性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的应用价值。方法选取该院40例确诊为ITP患者作为免疫组,同期选取30例非免疫性血小板减少性紫癜患者为非免疫组,20例体检健康者作为对照组,入组人群均为维吾尔族。观察比较各组人群血清中血小板相关抗体(PAIgA、PAIgM、PAIgG)水平及血小板特异性抗体(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)水平,并分析ITP患者各类血小板抗体水平与血小板水平的关系。结果非免疫组患者血小板相关抗体(PAIgA、PAIgM、PAIgG)及血小板特异性抗体(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)水平高于对照组;免疫组患者血小板相关抗体(PAIgA、PAIgM、PAIgG)及血小板特异性抗体(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)水平高于非免疫组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同血小板水平ITP患者血小板相关抗体(PAIgA、PAIgM、PAIgG)水平差异无统计学意义(P>0.05),血小板特异性抗体(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)水平随血小板水平的降低而升高,且血小板计数与GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ水平呈负相关关系(r=-0.282、-0.331,均P<0.05)。结论血小板抗体在ITP诊断和鉴别诊断中具有重要意义,其中,GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ水平还可作为评估疗效及预后的重要指标。     

脓毒症患者血小板功能相关指标检查及临床意义

目的探讨脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa等血小板活化指标的变化及其意义。方法检测56例脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa的变化。将脓毒症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析,并与50例健康对照组进行比较。结果脓毒症患者血小板聚集率显著升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05),血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显升高,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);器官功能不全组血小板聚集率及血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa与器官功能正常组比较显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论脓毒症患者血小板处于高激活状态,血小板聚集率显著升高,易导致患者发生血栓,血小板聚集率及活化指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。     

负荷剂量氯吡格雷对非ST段抬高型冠脉综合征患者血清sCD40L的调控研究

目的探析不同剂量氯吡格雷对冠心病患者血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平的影响,为临床确定最宜剂量治疗冠心病,预防心血管不良事件的发生提供参考。方法随机选取该院心血管内科2014年1~8月收治的128例冠心病患者,其中稳定型心绞痛(SAP)72例为Ⅰ组;将其随机分为Ⅰa、Ⅰb组,每组36例。非ST段抬高型急性冠脉综合征(NST-ACS)56例为Ⅱ组;将其随机分为Ⅱa、Ⅱb组,每组28例,均给予300mg负荷量氯吡格雷后分别给予维持剂量75、150mg/d,7d为1疗程。选取同期体检健康志愿者30例为健康对照组,健康对照组不予药物干预。采用酶联免疫吸附试验测定治疗前、负荷剂量24h、用药后5d血清sCD40L水平。结果服药前4组sCD40L平均浓度均高于健康对照组,Ⅱ组sCD40L平均浓度高于Ⅰ组,差异均有统计学意义(P0.05);Ⅰ组、Ⅱ组负荷24h和服药后sCD40L平均浓度明显低于服药前(P0.05),Ⅰa、Ⅰb组负荷量24h和服药后sCD40L水平均明显低于Ⅱa、Ⅱb组(P0.01)。结论冠心病患者血清sCD40L水平高于健康人群,服用氯吡格雷抑制血小板活化,降低血清sCD40L水平,符合剂量氯吡格雷抑制效果确切,对于SAP抑制效果更强。     

地塞米松联合咖啡酸片治疗ITP患者对PAIgG及GPⅡb/Ⅲa抗体的影响

目的探讨地塞米松联合咖啡酸片治疗原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)对患者血小板相关抗体(platelet-associated immunoglobulin, PAⅠgG)及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的影响。方法将2014年8月～2017年3月本院收治的ITP患者80例随机分为2组,观察组与对照组各40例,其中对照组患者服用地塞米松,观察组服用地塞米松及咖啡酸。对比两组治疗效果、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的差异。结果两组患者治疗14d、28d、12w后CR、R及NR人数比例间的差异无统计学意义;治疗前,两组出血评分、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的组间差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组出血评分、PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平明显低于治疗前(P 0.05);其中,观察组出血评分[1(0～3.5)vs2(0～5)]分、PAⅠgG阳性血小板百分率[(25.52±7.21)vs(36.18±8.79)]%、GPⅡb/Ⅲa抗体水平[(16.77±2.15)vs(21.49±1.58)]明显低于对照组(P均0.05)。结论地塞米松联合咖啡酸片治疗ITP患者与单独服用地塞米松组相比,疗效差异无统计学意义,但药物合用可有效改善患者出血症状,降低PAⅠgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平。     

冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义

目的　探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法　采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果　冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。结论　血小板活化在冠心病的发病过程中起重要作用     

血小板抗体及标志物检测在特发性血小板减少性紫癜患者诊断中的价值

目的　探讨血小板相关抗体 (PAIgG )和血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa及CD62P表达在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者中诊断价值。方法　采用流式细胞术分别对ITP患者及各对照组的PAIgG、GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达情况进行分析测定。 结果　ITP患者组GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,CD62P血小板阳性表达率 4组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;在 53例ITP患者中 ,3 4例表现为PAIgG阳性血小板百分率增高 (64 2 % ) ,3 8例表现为平均荧光强度 (MFI)增高 (71 7% ) ,将PAIgG与MFI综合统计 ,对ITP患者阳性诊断率为 84 9% (45/53 ) ;无临床症状ITP患者的GPⅡb/Ⅲa活性表达明显高于有临床症状ITP患者 (P <0 0 1)。结论　PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率 ,同时结合GPⅡb/Ⅲa ,可提高ITP的诊断正确率 ;GPⅡb/Ⅲa可作为ITP患者疗效监测及判断预后的指标 ;CD62P并非监测ITP患者血小板活化的理想标志物。     

PCI术后氯吡格雷影响血小板VASP磷酸化水平的研究

目的应用流式细胞仪检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)的磷酸化程度,评估PCI术后氯吡格雷的应用疗效。方法 17例健康对照组不予任何药物干预,26例急性冠脉综合征患者在PCI术后给予氯吡格雷抗血小板治疗。分别在入选时和抗血小板治疗后第7天应用流式细胞仪检测血小板VASP磷酸化程度,计算血小板反应性指数(PRI)。结果急性冠脉综合征患者在PRI术后给予抗血小板治疗的第7天,PRI明显降低,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。结论流式细胞术检测血小板VASP磷酸化程度可以特异性评价氯吡格雷疗效。     

ITP患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用研究

目的:研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用。方法:选择我院2017年1月-2018年10月住院治疗的ITP患者89例为ITP组,采用ITP特异性出血评价工具(ITP-BAT)进行出血评分及出血程度分级。根据出血程度分为4个亚组:无出血症状组(19例),轻度出血组(32例),中度出血组(27例),大量及严重出血组(11例)。选择同期健康体检者22例为对照组,所有受检者均以二磷酸腺苷(ADP)为激活剂,应用流式细胞术检测激活前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa和P选择素表达,分析GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达。采用Pearson多重线性相关性分析ADP激活前后ITP患者出血程度与GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平的相关性。结果:对照组、无症状组、轻度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著下降,GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平显著升高;中度症状组、重度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显著升高,GPⅡb/Ⅲa表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。中度症状组、重度症状组ADP激活前后P选择素表达水平差异无统计学意义(P0.05)。ADP激活前ITP各亚组GPⅠb表达水平低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,中度症状组、重度症状组P选择素表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。ADP激活后ITP各亚组GPⅠb、P选择素表达水平均低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。ITP各亚组比较显示,ADP激活前中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平低于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平高于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P0.05)。ADP激活后中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平高于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平低于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,ADP激活前GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa表达水平与出血风险呈正相关(r=0.483,0.504);P-选择素与出血风险不相关(r=0.000);ADP激活后GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达水平与出血风险呈负相关(r=-0.627,-0.406,-0.108)。结论:ADP激活前后血小板活化指标表达水平对预防ITP患者出血风险有一定的价值,可以作为治疗和疗效观察的参考指标。     

1例静脉泵入替罗非班致肾功能衰竭血小板为0病例报告

血小板膜糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲ a受体拮抗剂可以和GP Ⅱb/Ⅲa受体竞争性结合,阻断血小板聚集,防止血栓形成,减少急性冠脉综合征(ACS)患者的临床事件,<'[1]>.在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前和术中短期静脉给予GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可降低手术相关的栓塞并发症.最近本院为1例要求行PCI的肾功能衰竭尿毒症期患者行PCI,术后静脉给予国产GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班(商品名欣维宁,武汉远大制药厂生产,批号:070202)50 ml导致血小板降为0并引起消化道出血,现报告如下.     

冠状动脉介入术围术期血小板膜糖蛋白表达水平的变化及其临床意义

目的:动态观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入术前、术后血浆中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)、血小板膜糖蛋白Ⅵ(platelet glycoprotein Ⅵ,GPⅥ)浓度的变化,探讨其临床意义。方法:将94例行冠状动脉造影的患者,根据其临床表现、心电图、血生化检查和冠状动脉造影结果分为肌钙蛋白T(tro-ponin T,TnT)阳性ACS组(TnT+ACS组,n=35)、TnT阴性ACS组(TnT-ACS组,n=38)和冠状动脉正常组(n=21)。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定3组患者在冠状动脉介入术前即刻、术后6 h和术后24 h时间点的GPⅡb/Ⅲa和GPⅥ的浓度。结果:TnT+ACS组与TnT-ACS组和冠状动脉正常组比较,各个时间点的GPⅡb/Ⅲa浓度均显著升高(P<0.05)。TnT-ACS组中术后6 h的GPⅡb/Ⅲa的浓度显著高于术前和术后24 h(P<0.05)。TnT+ACS组术前、术后6 h及术后24 h的GPⅥ浓度均比冠状动脉正常组显著升高(P<0.05)。TnT+ACS组术后6 h及术后24 h的GPⅥ浓度较术前显著升高(P<0.05)。结论:动态检测血浆中GPⅡb/Ⅲa、GPⅥ浓度的变化能反映ACS患者体内血小板的活化情况,GPⅡb/Ⅲa和GPⅥ的检测对冠状动脉介入术后血栓形成的风险评估有一定临床意义。     

血栓弹力图评价经皮冠脉介入治疗患者服用抗血小板药物效果的研究

目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗（PCI）患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者（单独用药组）分别单独服用阿司匹林（阿司匹林组,8例）或氯吡格雷（氯吡格雷组,7例）。采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）和磷酸腺苷（ADP）途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为（61．66±21．44）％,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[（55．23±13．44）％],但差异无统计学意义（P〉0．05）;联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为（65．52±24．61）％和（58．67±22．75）％,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义（P均〉0．05）;联合用药组抗血小板治疗的疗效（良好率）均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组（40．00％郴12．50％,26．67％ vs 0,P均〈0．01）。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA／ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和／或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。     

不同维持剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征介入治疗术后血小板功能的影响

目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征（ACS）患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架（DES）植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组（各30例）。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg／d治疗30d．30d后所有患者接受75mg／d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时监测血小板聚集抑制率（PAI）;酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素（sP—s）浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异（P〉0．05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异（P〈0．05）。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组（13．33％VS3．33％,P〈0．05）,次要终点事件发生率无显著性差异（P〉0．05）。结论经皮冠状动脉介入（PCI）术后,150mg／d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。     

冠心病患者不同治疗阶段GPⅡb/Ⅲa、CD62P状态的变化及临床价值

目的通过检测GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)、血小板膜P选择素(CD62P)探讨冠心病患者不同治疗阶段的血小板活化水平及意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测了35例正常对照者(D组)及114例冠心病患者不同治疗时期PAC-1、CD62P的表达。结果冠心病组患者PAC-1、CD62P表达较正常对照组明显升高(P<0.01);冠心病组治疗后,各时期不稳定型心绞痛组(B组)、急性心肌梗死组(C组)和稳定型心绞痛组(A组)对比:B、C组PAC-1、CD62P的表达均较A组高(P<0.05),而B、C组之间两者差别无统计学意义(P>0.05);冠心病(A、B、C)组PCI术后的CD62P、PAC-1的表达较术前明显升高(P<0.01);而术后24 h下降至术前水平,和术前水平相比无统计学意义(P>0.05);但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论冠心病患者血小板活化明显增强,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死时血小板表面蛋白PAC-1,CD62P的表达进一步的升高,两者的表达可作为血小板功能检测的敏感指标,在冠心病的诊断及监测具有重要的临床意义。     

急性冠状动脉综合征患者支架植入术后应用替罗非班对血小板聚集率、活化凝血时间和抗凝血酶Ⅲ的影响

目的 探计经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后应用替罗非班对高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集率(PAR)、活化凝血时间(ACT)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的影响,进而评价PCI术后应用替罗非班对凝血及抗凝系统的影响.方法 将140例经危险分层为高危并行PCI的ACS患者随机分为替罗非班组72例和对照组68例,分别测定惠者PCI术前和PCI术后不同时间点的PAR、ACT和ATⅢ水平.比较两组上述指标的差别,探讨替罗非班对上述指标的影响.结果 替罗非班组PCI术前PAR与对照组差异无统计学意叉(P>0.05);替罗非班组术后12、36小时PAR较对照组明显降低,(3.65±3.43)%VS(41.69±20.62)%.(9.73±8.08)%VS(39.54±23.37)%(均P<0.01),PCI术后48小时PAR恢复至基础水平.两组各时间点ACT值差异无统计学意义(P>0.05).替罗非班组PCI术后48小时ATⅢ较术后12、36小时升高.(168±67)mg/L VS(145±56)mg/L、(133±55)mg/L(均P<0.05).结论 PCI术后应用替罗非班能明显抑制血小板聚集,对ACT和ATⅢ无明显直接影响,替罗非班组停用替罗非班后ATⅢ恢复较快,可能与其改善血管内皮功能、间接增加ATⅢ分泌有关.     

血小板膜受体P2Y12基因多态性(C34T和G52T)与冠心病患者介入术后服用氯吡格雷临床预后的相关性研究

目的 探讨血小板膜受体P2Y12 基因多态性(C34T 和G52T)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷临床预后的影响.方法 入选2008 年11 月至2009 年11 月收住我院拟行PCI 的冠心病患者268 例,正规服用氯吡格雷12 个月.采用MassARRAY 时间飞行质谱及TaqMan Assay 检测入选患者血小板受体P2Y12 基因C34T 和G52T 两个位点,按基因型对患者进行分组,观察术后1 年间死亡,非致死性心肌梗死、急诊血运重建、支架内血栓形成和心绞痛复发等严重不良心血管事件的发生情况.结果 入选病例按G52T 位点基因型分为H1/H1 型(n ＝195)和H2 携带者(H1/H2 和H2/H2,n ＝73)两组,H1/H1 组双支病变比例高于H2 携带者组(P ＜0.05),两组患者其余临床基本资料均一致,无显著性差异(P ＞0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者死亡、非致死性心肌梗死、急诊血运重建术等联合终点事件发生率,H2 携带者明显高于H1/H1 组,差异有统计学意义(12.3% vs.5.1%,P ＜0.05).一年累计生存率H2 携带者要低于H1/H1 组(HR ＝2.543,95% CI:1.033 ～6.259,P ＝0.042).两组患者急性心肌梗死、支架内血栓形成、急诊血运重建术和死亡的发生率没有明显统计学差异(P ＞0.05),但H2 携带者心绞痛复发率高于H1/H1 组,有统计学差异(P ＜0.05).入选病例按C34T 位点基因型分为CC 型(n ＝174)和CT/TT 型(n ＝94)两组,两组患者的临床基本资料均匹配(P ＞0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者联合终点事件发生率和一年累计生存率均无统计学差异(P ＞0.05).结论 血小板膜受体P2Y12 基因H2 携带者可能是中国冠心病患者介入治疗后服用氯吡格雷临床预后的主要影响因素之一,而C34T 位点多态性和介入治疗后服用氯吡格雷临床预后无明显相关性.     

血栓弹力图测定老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的临床观察

【目的】通过血栓弹力图（TEG）分析仪检测血小板聚集率,观察接受标准双联抗血小板治疗的住院老年急性冠脉综合征（ACS）患者的氯吡格雷抵抗发生率及可能的影响因素。【方法】选取109例老年（年龄≥60岁）ACS患者,在常规服用阿司匹林100mg／d基础上,口服氯吡格雷75mg／d,5d以后采血,通过TEG方法测定患者服用氯吡格雷和阿司匹林的血小板聚集率。以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷抵抗,花生四烯酸诱导的血小板聚集率〉50％为阿司匹林抵抗。【结果】氯吡格雷抵抗发生率为31．2％（34例）,有10．1％（11例）发生阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。氯吡格雷抵抗组与非抵抗组间阿司匹林抵抗的发生率有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。两组患者在年龄、高血压、糖尿病、应用药物等方面差异无统计学意义（P〉0．05）;但氯吡格雷抵抗组中无吸烟史的患者更多,差异具有统计学意义（P=0．045）;此外还观察到女性（P=0．052）患者有容易发生氯吡格雷抵抗的趋势。【结论】接受标准抗血小板治疗的老年ACS患者中,31．2％存在氯吡格雷抵抗现象。这一现象不受年龄、合并疾病、服用药物等影响,而阿司匹林抵抗或从未吸烟的患者更易发生氯吡格雷抵抗。     

不同抗血小板方案对急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入术后患者的疗效与安全性研究

目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入术（PCI）后患者氯吡格雷抵抗（CR）发生率及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd;B组（n=42）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Bid;C组（n=41）：口服阿司匹林100 mg Qd＋氯吡格雷75 mg Qd＋西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件（MACE）发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异（16.7%vs.14.6%）,两组均明显低于A组（35.7%）（P〈0.05）;B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[（12.5±7.4）mg/L vs.（12.8±7.1）mg/L,（9.2±6.8）mg/L vs.（8.5±6.3）mg/L],两组均明显低于A组[（16.7±6.3）mg/L,（11.8±5.4）mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[（2.4%,2.4%）vs.16.7%]（P〈0.05）;C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs（.2.4%,2.4%）]（P〈0.05）。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗前后血清血管内皮生长因子及高敏C反应蛋白水平变化与术后再狭窄

目的：联合检测急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血清血管内皮生长因子(VEGF)及高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)水平变化,旨在探讨急诊 PCI 术前后血清 VEGF 及 hs-CRP 水平变化与急诊 PCI 术后再狭窄的关系。方法检测100例急诊 PCI 的 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术前、术后3天、术后7天血清中 VEGF、hs-CRP水平,根据6个月随访冠状动脉造影结果分为再狭窄组和无再狭窄组,分析急诊 PCI 术后3天和术后7天血清 VEGF及 hs-CRP 变化水平与术后再狭窄的关系。结果急诊 PCI 术前血清 VEGF 水平高于术后3天和7天水平(P <0.01);急诊 PCI 术前血清 hs-CRP 水平低于术后3天水平,而高于术后7天水平(P <0.01)。再狭窄组急诊 PCI 术前血清 VEGF 水平显著低于无再狭窄组(P <0.05);术后3天血清 VEGF 水平与无再狭窄组无明显差别(P >0.05);术后7天血清 VEGF 水平与无再狭窄组无明显差别(P >0.05);术后3天血清 VEGF 下降幅度明显低于无再狭窄组(P <0.05)。再狭窄组急诊 PCI 术前血清 hs-CPR 水平与无再狭窄组无差别(P >0.05);术后3天血清 hs-CRP 水平与无再狭窄组无明显差别(P >0.05);术后7天血清 hs-CPR 水平与无再狭窄组无明显差别(P >0.05);术后3天血清 hs-CPR 升高幅度明显高于无再狭窄组(P <0.05)。急诊 PCI 术后3天血清 VEGF 下降幅度与急诊 PCI术后支架再狭窄呈负相关(r s =-0.411,P <0.05);术后3天血清 hs-CPR 升高幅度与急诊 PCI 术后支架再狭窄呈正相关(r s =0.414,P <0.05)。结论急诊 PCI 术后3天血清 VEGF 及 hs-CRP 变化水平与急诊 PCI 术后再狭窄高度相关,联合检测急诊 PCI 术后3天血清 VEGF 下降的幅度及术后3天血清 hs-CRP 升高的幅度,或可成为预测急诊PCI 术后再狭窄的生化指标。     

急性冠脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性的变化

[目的]探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血小板一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义.[方法]不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者各20例,健康成人20例作为对照,采集外周静脉血,同位素二步色谱法测定三组基础状态及组胺、NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）干预下血小板NOS活性.[结果]ACS患者血小板NOS活性明显低于对照组（P〈0.05）;组胺干预后对照组血小板NOS明显增加（P0.05）;心绞痛组血小板NOS活性低于心梗组,但无统计学差异（P〉0.05）;L-NAME干预后三组NOS活性均显著下降（P〈0.05）.[结论]血小板NOS活性降低是ACS患者血小板激活机制之一.