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1.
[目的]比较替格瑞洛与氯吡格雷对早期行经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者围术期炎症因子的影响.[方法]选择2015年9月至2017年2月本院收治的117例早期行PCI术的NSTE-ACS合并T2DM患者,根据患者服用的抗血小板聚集药物不同将其分为氯吡格雷组(n=72)和替格瑞洛组(n=45).两组均给予常规治疗,均在PCI术前给予阿司匹林片300 mg负荷量,之后为100 mg/d,氯吡格雷组在PCI术前予氯吡格雷300 mg负荷量,之后按每次75 mg,1次/日;替格瑞洛组在PCI术前予替格瑞洛180 mg负荷量,之后按每次90 mg,2次/日.分别于术前、术后6 h、术后24 h、术后3 d、术后1周检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素 1β (IL-1β) 、可溶性 CD40 配体 (sCD40L)水平.[结果]PCI术前,两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCI后6 h,两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β、sCD40L水平较术前升高,差异有统计学意义(P<0.05),两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L升高水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);PCI后24 h、3 d、1周两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),PCI后24 h、3 d、1周两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L下降水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氯吡格雷和替格瑞洛对合并T2DM的NSTE-ACS患者PCI术后早期炎症反应均有明显抑制作用,且替格瑞洛的抑制作用明显优于氯吡格雷.  相似文献   

2.
目的:研究和比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉内支架植入术(PCI)患者血小板聚集率、C反应蛋白(CRP)及主要不良心血管事件(MACE)差异。方法:将64例STEMI患者随机分为替格瑞洛组(n=34)与氯吡格雷组(n=30)。在行PCI术前,替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服180mg替格瑞洛和600mg氯吡格雷,然后行PCI治疗,术后替格瑞洛组和氯吡格雷组分别口服维持剂量的替格瑞洛90mg(2次/d)和氯吡格雷75mg(1次/d)。测定2组患者PCI术前及术后2h、24h及7d时血小板聚集率和术前及术后24h、7dCRP值变化,观察2组患者术后30d内MACE及出血事件的发生率。结果:2组PCI术后2h、24h及7d血小板聚集率较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点血小板聚集率下降更显著,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);2组PCI后24h及7dCRP值较术前均显著下降,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后各时间点CRP值下降更显著,差异有统计学意义(P0.01);替格瑞洛组30d内MACE(包括心源性猝死、非致死性急性再梗、靶血管血运重建)发生率低于氯吡格雷组(P0.05),住院期间替格瑞洛组与氯吡格雷组出血事件发生率比较差异无统计学意义。结论:急性STEMI患者行PCI术前及术后应用替格瑞洛抗血小板治疗,能显著抑制血小板聚集和冠状动脉血管内炎症反应,显著降低30d内MACE的发生率且不增加出血风险。  相似文献   

3.
目的 探讨替格瑞洛治疗急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的疗效及安全性.方法 ACS患者281例随机分为替格瑞洛组140例和氯吡格雷组141例,替格瑞洛组经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)前口服负荷剂量替格瑞洛180mg,PCI术后给予替格瑞洛90 mg/次,2次/d,口服;氯吡格雷组PCI前口服负荷剂量氯吡格雷300mg,PCI术后给予氯吡格雷75 mg/次,1次/d,口服.比较2组术后24 h血肌酐、肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶-MB水平,并随访8个月观察2组终点事件、支架内再狭窄、出血、呼吸困难、造影剂肾病等发生情况.结果 替格瑞洛组术后24 h血肌酐水平((119.41±22.10) μmol/L)高于氯吡格雷组((99.03±19.14)μmol/L)(P<0.05),肌红蛋白水平((15.67±5.61)μg/L)低于氯吡格雷组((20.22±7.31)μg/L)(P<0.05),2组肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶-MB水平比较差异无统计学意义(P>0.05);随访结果显示,替格瑞洛组终点事件发生率(5.71%)低于氯吡格雷组(10.64%),支架再狭窄率(2.14%)低于氯吡格雷组(3.55%),轻度出血发生率(5.71%)高于氯吡格雷组(2.13%)(P<0.05),2组严重出血、呼吸困难、造影剂肾病发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用替格瑞洛可有效降低ACS患者再发心肌梗死或心绞痛等终点事件发生率,并有较高安全性.  相似文献   

4.
目的探讨对于不稳定型心绞痛(UAP)行PCI治疗的患者,术前服用氯吡格雷负荷剂量300 mg,短时间内(PCI术后1 d)血小板聚集功能抑制相对低下的患者更换替格瑞洛后能否取得更好的血小板聚集功能的抑制、较好的临床疗效及安全性如何。方法入选40例UAP常规行PCI术治疗患者[此40例患者均为术前服用氯吡格雷负荷量300 mg,术后予以常规氯吡格雷75 mg qd,于PCI术后1 d采用血栓弹力图(TEG)检测ADP途径诱导血小板聚集功能的抑制率(IPA)<50%,即对氯吡格雷反应相对低下的患者],将40例氯吡格雷反应相对低下的患者随机分为2组,A组继续用氯吡格雷75 mg qd,B组替换为替格瑞洛90 mg Bid,分别于服药后1周,1个月时采用TEG的方法复测IPA,并观察术后1个月的主要缺血事件(死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、反复心绞痛发作)及出血事件。结果两组服用负荷剂量氯吡格雷300 mg PCI术后第1天ADP诱导的IPA(基线PDA)差异无统计学意义,1周后复测ADP诱导的IPA,B组明显高于A组[(81.84±11.10)%vs.(69.74±11.84)%,P=0.030];1个月后复测ADP诱导的IPA,B组仍明显高于A组[(85.91±5.98)%vs.(76.19±9.51)%,P=0.014],差异均有统计学意义。1个月临床随访结果两组均无死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、反复心绞痛发作及脑卒中患者,在安全性上两组均无严重的出血及颅内出血。结论本研究提示替格瑞洛较氯吡格雷能快速地产生更强效的血小板抑制作用,在安全性上较氯吡格雷并没有增加主要出血事件的发生率,提示了其在介入治疗中应用的安全性。  相似文献   

5.
目的研究血小板膜受体P2Y12基因C34T和G52T位点多态性与氯吡格雷疗效的相关性。方法选取2011年1月1日至2012年1月1日首都医科大学附属北京天坛医院心内科收治的规律服用氯吡格雷的急性冠状动脉综合征患者84例为研究对象。采用单核苷酸多态性(SNP)分型检测方法检测血小板受体基因C34T和G52T,应用血栓弹力仪测定二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,观察血小板膜受体P2Y12基因C34T和G52T位点多态性与氯吡格雷疗效的相关性。结果氯吡格雷血小板抑制率达标58例(达标组),未达标26例(未达标组);在C34T基因位点,将所有患者按CC、CT、TT分型,分别为53、31、0例;氯吡格雷血小板抑制率达标组与未达标组基因型分布比较差异无统计学意义(P0.05)。在G52T基因位点,将所有患者按GG、GT、TT分型,分别为64、19、1例;氯吡格雷血小板抑制率达标组与未达标组基因型分布比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血小板膜受体P2Y12基因G52T位点多态性,可能是影响患者口服氯吡格雷疗效的重要因素之一,治疗前进行基因检测有利于指导用药,降低心血管事件的发生风险。  相似文献   

6.
目的 观察国产和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的临床疗效和安全性.方法 将550例冠心病患者随机分为两组,其中国产氯吡格雷治疗组280例,进口氯吡格雷治疗组270例,两组患者均于PCI术前3 d开始服用氯吡格雷,首剂300 mg,以后每日75 mg,共服用3~12个月(裸支架3~6个月,药物涂层支架6~12个月).观察两组患者PCI术后急性血栓、亚急性血栓、晚期血栓的发生率及临床出血事件包括脑出血、消化道出血及皮い下出血.结果 两组患者支架内急性血栓、亚急性血栓、晚期血栓的发生率分别为0.35%和0.36%、1%和0.8%、0.7%和0.8%(P均>0.05).两组患者消化道出血和皮下出血分别为1.1%和0.8%、1%和1.1%(P均>0.05).结论 国产和进口两种氯吡格雷的临床疗效基本相同,安全可靠.  相似文献   

7.
目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interention,PCI)围术期高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响及短期有效性与安全性。方法选择因ACS入院的患者379例,采用数字随机法分为替格瑞洛组(n=189)和氯吡格雷组(n=190)。两组入院后均给予常规治疗,替格瑞洛组给予负荷剂量180 mg,之后给予标准剂量(90 mg,2次/d)口服治疗。氯吡格雷组给予负荷剂量600mg,之后给予标准剂量(75 mg,1次/d)口服治疗。观察PCI围术期hs-CRP和肌钙蛋白I(cTnI)变化及出院3个月后主要不良心脑血管事件(MACCE)及出血事件的发生率。结果两组一般情况、危险因素、临床资料、临床用药及PCI数据等差异均无统计学意义。术后hs-CRP较术前升高的患者替格瑞洛组63例(33.3%),氯吡格雷组121例(63.6%),两组比较差异具有统计学意义(P=0.01)。PCI围术期心肌梗死发生概率替格瑞洛组29例(15.3%),氯吡格雷组31例(16.3%),两组比较差异无统计学意义(P=0.796)。对所有患者随访3个月,替格瑞洛组MACCE事件发生率显著低于氯吡格雷组(P=0.033)。而替格瑞洛组与氯吡格雷组出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论相比于氯吡格雷,替格瑞洛可进一步降低ACS的PCI治疗患者围术期hsCRP升高率,提示替格瑞洛对围术期炎症反应具有更强的抑制作用。  相似文献   

8.
目的:探讨血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAR)已达标的冠心病患者行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗的发生率和影响因素.方法:入选患者177例,年龄29~78岁,口服双联抗血小板药物PAR均已达标,行PCI术后部分患者PAR升高并>50%,术后氯吡格雷抵抗组27例和氯吡格雷有反应组150例.结果:术后氯吡格雷抵抗的发生率15.3%.氯吡格雷抵抗组和有反应组PAR分别为(58.5±6.3)%和(33.5±9.5)%(P<0.001).多因素Logistic回归提示高血压病史(P=0.032,OR=3.309,95%CI 1.106~9.899),术前PAR(P<0.001,OR=1.165,95%CI 1.079~1.258,术前使用奥美拉唑(P=0.008,OR=5.414,95% CI 1.540~19.028)和造影剂用量(P=0.009,OR=1.009,95%CI1.002~1.016)是术后氯吡格雷抵抗的影响因素.结论:术前PAR达标的冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率15.3%.高血压病史、术前PAR偏高、术前使用奥美拉唑和造影剂用量是氯吡格雷抵抗的影响因素.  相似文献   

9.
陈娜  季汉华 《临床荟萃》2012,27(8):667-671
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的发生率及相关影响因素;根据血栓弹力图(TEG)结果指导ACS患者抗血小板药物的使用.方法 用TEG方法检测ACS患者服用阿司匹林和氯吡格雷的血小板抑制率.比较性别、年龄、吸烟、家族史、使用质子泵抑制剂(PPI)、高血压病、高脂血症、糖尿病等对PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响,以及对阿司匹林和氯吡格雷抵抗的预测意义.结果 67例ACS患者中13例(19.4%)存在阿司匹林反应低下,9例(13.4%)患者存在氯吡格雷反应低下,3例(4.5%)同时存在阿司匹林反应低下和氯吡格雷反应低下.血小板药物反应低下者44.0%(11/25)合并糖尿病,血小板药物反应正常者11.9%(5/42)合并糖尿病,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);血小板药物反应正常者女性比例(60.0%)明显高于血小板药物反应低下者(19.1%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).随着年龄的增长抗血小板药物的反应性会降低(P<0.05).而两者在吸烟、家族史、使用PPI、合并高血压病、高脂血症比例等方面比较差异无统计学意义(P>0.05).二分变量线性回归分析结果表明,PCI术后阿司匹林和氯吡格雷抵抗的影响因素包括性别、年龄、糖尿病.结论 对不同性别、年龄的ACS合并糖尿病的患者采用个性化抗血小板治疗,可以减少临床缺血事件的发生.  相似文献   

10.
目的 观察替格瑞洛对氯吡格雷低反应急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者治疗的有效性及安全性。方法 选择2013年1月至2014年6月应用氯吡格雷75 mg/d治疗的ACS经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者493例,用血栓弹力图测定血小板聚集率,根据血小板聚集率筛选出氯吡格雷低反应患者173例,采用数字随机法分为氯吡格雷组(n=87)和替格瑞洛组(n=86)。氯吡格雷组继续服用氯吡格雷(75 mg/d),替格瑞洛组将氯吡格雷替换为替格瑞洛(90 mg,2次/d)。主要终点事件为治疗3天、7天、30天二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率变化情况,次要终点事件为主要不良心脑血管事件(MACCE)及出血的发生率。结果 替格瑞洛组3天、7天、30天血小板聚集率分别为(56.7±12.5)%、(54.1±12.3)%、(53.2±15.3)%显著低于氯吡格雷组(87.7±14.3)%、(85.4±12.7)、(84.9±10.7)%,差异有统计学意义(P<0.01)。对所有患者随访12个月,替格瑞洛组MACCE及出血的发生率显著低于氯吡格雷组(P<0.05)。而两组出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对于经皮冠状动脉介入治疗的氯吡格雷低反应患者接受替格瑞洛治疗后能获得理想的抗血小板效果,且替格瑞洛是有效、安全可信赖的药物。  相似文献   

11.
赵威  任娜  刘桐言  解放军 《检验医学与临床》2013,10(9):1076-1077,1079
目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)后,患者应用氯吡格雷作为抗血小板药物口服治疗,观察血小板活化的变化情况。方法采用流式细胞术(FCM)分别对PCI患者和健康体检人群血小板GPⅡb/Ⅲa进行检测,同时观察PCI患者应用氯吡格雷治疗前、后血小板GPⅡb/Ⅲa水平的变化。结果实验组入选时与健康对照组进行比较,实验组入选时GPⅡb/Ⅲa的水平较健康对照组明显升高,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。用药7d后其GPⅡb/Ⅲa水平较入选时明显下降,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。而健康对照组与实验组用药7d后进行比较,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI后应用氯吡格雷治疗患者血小板活化水平大部分都有明显下降,但仍有少部分患者没有明显下降,推测可能与血小板抵抗有关。  相似文献   

12.
目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征(ACS)患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架(DES)植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组(各30例)。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg/d治疗30d.30d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率(PA),同时监测血小板聚集抑制率(PAI);酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素(sP—s)浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异(P〉0.05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异(P〈0.05)。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异(P〈0.05)。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组(13.33%VS3.33%,P〈0.05),次要终点事件发生率无显著性差异(P〉0.05)。结论经皮冠状动脉介入(PCI)术后,150mg/d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。  相似文献   

13.
赵香梅  高传玉 《临床荟萃》2010,25(9):750-753
目的 探计经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后应用替罗非班对高危急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集率(PAR)、活化凝血时间(ACT)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的影响,进而评价PCI术后应用替罗非班对凝血及抗凝系统的影响.方法 将140例经危险分层为高危并行PCI的ACS患者随机分为替罗非班组72例和对照组68例,分别测定惠者PCI术前和PCI术后不同时间点的PAR、ACT和ATⅢ水平.比较两组上述指标的差别,探讨替罗非班对上述指标的影响.结果 替罗非班组PCI术前PAR与对照组差异无统计学意叉(P>0.05);替罗非班组术后12、36小时PAR较对照组明显降低,(3.65±3.43)%VS(41.69±20.62)%.(9.73±8.08)%VS(39.54±23.37)%(均P<0.01),PCI术后48小时PAR恢复至基础水平.两组各时间点ACT值差异无统计学意义(P>0.05).替罗非班组PCI术后48小时ATⅢ较术后12、36小时升高.(168±67)mg/L VS(145±56)mg/L、(133±55)mg/L(均P<0.05).结论 PCI术后应用替罗非班能明显抑制血小板聚集,对ACT和ATⅢ无明显直接影响,替罗非班组停用替罗非班后ATⅢ恢复较快,可能与其改善血管内皮功能、间接增加ATⅢ分泌有关.  相似文献   

14.
目的:探讨术前服用大剂量阿托伐他汀联合冠状动脉内注射替罗非班治疗对急性 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接PCI 术中无复流现象(NRP)的影响。方法将94例发病12 h内行直接PCI 术中出现NRP的STEMI患者按照随机双盲法分为2组:阿托伐他汀组(54例)和对照组(40例)。2组行直接PCI术前均采用氯吡格雷片300 mg、拜阿司匹林肠溶片300 mg顿服。在此基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀钙80 mg口服。2组术中出现NRP时,经指引导管冠状动脉内注入替罗非班10μg·kg-1,5 min注射完毕。观察2组患者PCI术中出现NRP前(D0)、PCI术结束前末次(D1)的心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级(TIMI 0级、1-2级、3级),TIMI心肌灌注分级(TMPG 0级、1-2级和3级),校正TIMI 帧数(cTFC)、ST 段回落幅度(STR)及术前,术后12、24和48 h血清心肌肌钙蛋白 I (cTnI)水平的情况。结果2组D0、D1时TIMI 0级,D0时TIMI 1-2级、TIMI 3级、TMPG 3级,D1时TMPG 1-2级比例比较差异均无统计学意义(均P>0.05);2组D1时TIMI 1-2级、TIMI 3级、TMPG 0级、TMPG 1-2级、TMPG 3级与D0时比较差异有统计学意义(均P<0.05);阿托伐他汀组D1时TIMI 1-2级,D0、D1时TMPG 0级比例均低于对照组, D1时TIMI 3级、D0时TMPG 1-2级、D1时TMPG3级比例均高于对照组(均P<0.05)。阿托伐他汀组STR<30%比例低于对照组(P<0.05);2组术后12、24和48 h cTnI水平均明显低于术前,阿托伐他汀组均明显低于对照组(均P<0.05)。结论 PCI术前预先使用大剂量阿托伐他汀未能减少术中NRP的发生。术前预先使用大剂量阿托伐他汀可以改善NRP 出现后心肌灌注,联合冠状动脉内注射替罗非班较单纯冠状动脉内注射替罗非班在改善NRP方面更明显。  相似文献   

15.
目的观察老年冠心病患者采用单纯强化药物治疗及经皮冠状动脉介入术(PCI)+强化药物治疗的近期及远期疗效。方法将160例年龄≥65岁、经冠状动脉造影检查为单支或多支血管病变的老年冠心病患者,按随机数字表法分为2组,单纯强化药物治疗组82例,给予拜阿司匹林100 mg.d-1抗血小板聚集治疗;PCI+强化药物治疗组78例,在行PCI成功植入支架后,给予拜阿司匹林100 mg.d-1、氯吡格雷75 mg.d-1抗血小板聚集治疗。2组疗程为2年。记录2组患者住院治疗期间和2年随访期间心绞痛症状缓解、急性冠脉综合征(ACS)及心源性死亡等事件发生情况。结果 PCI+强化药物治疗组院内治疗期间心绞痛症状缓解率高于单纯强化药物治疗组(P〈0.05);2组急性心肌梗死及心源性病死率比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。2组均获24~28(22.5±3.2)个月的随访,PCI+强化药物治疗组心绞痛症状缓解率仍高于单纯强化药物治疗组(P〈0.05),2组患者心源性死亡、急性心肌梗死的发生率比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论 PCI+强化药物治疗,住院期间及术后2年心绞痛缓解率均高于单纯强化药物治疗,但2组患者2年后的临床预后类似。  相似文献   

16.
目的:系统评价国产氯吡格雷(泰嘉)与进口氯吡格雷(波立维)在接受冠状动脉介入术(PCI)患者中的安全性差异。方法采用Cochrane系统评价方法,计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库等三大中文文献数据库,追踪检索已获得文献或相关研究提供的参考文献。对纳入文献进行质量评价和资料提取后,采用系统评价专用软件Review manager 4.2进行Meta分析。结果根据纳入标准和排除标准,最终有20个临床研究纳入Meta分析,包括4392例经皮冠状动脉介入患者,其中泰嘉组2066例,进口波立维组2326例。Meta分析主要结果显示,有11个研究报道了术后12个月的主要心血管不良事件(MACE)发生率,经异质性检验,I2=0%,表明研究结果间无统计学异质性,采用固定效应模型合并分析,泰嘉组和波立维组之间的MACE发生率无统计学差异(OR=1.00;95% CI:0.75~1.34;P=0.99);有11个研究报道了术后12个月的不良反应发生率,经异质性检验,I2=0%,表明研究结果间无统计学异质性,采用固定效应模型合并分析,泰嘉组和波立维组之间的不良反应发生率无统计学差异(OR=1.14;95%CI:0.82~1.59;P=0.44)。结论经皮冠状动脉介入术后使用泰嘉和波立维的MACE和不良反应的发生等方面无明显差异,为泰嘉替代波立维抗血小板治疗提供了一定的循证医学证据。  相似文献   

17.
目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者氯吡格雷抵抗(CR)发生率及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组(n=42):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Qd;B组(n=42):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Bid;C组(n=41):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Qd+西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异(16.7%vs.14.6%),两组均明显低于A组(35.7%)(P〈0.05);B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[(12.5±7.4)mg/L vs.(12.8±7.1)mg/L,(9.2±6.8)mg/L vs.(8.5±6.3)mg/L],两组均明显低于A组[(16.7±6.3)mg/L,(11.8±5.4)mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[(2.4%,2.4%)vs.16.7%](P〈0.05);C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs(.2.4%,2.4%)](P〈0.05)。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。  相似文献   

18.
目的:探讨冠心病患者行冠状动脉介入(PCI)治疗前后血浆单核细胞趋化因子1(MCP-1)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的改变。方法连续入选经冠状动脉造影证实单支病变的冠心病患者50例(PCI 组),冠状动脉正常者30例(对照组),检测对照组造影前后和 PCI 组介入前后血浆 MCP-1和MMP-1,比较两组间的差异。结果(1)PCI 组患者介入后血浆 MCP-1为(19.87±5.31)ng/ L,介入术前为(15.71±5.23)ng/ L,差异有统计学意义(t =3.95,P <0.01);对照组冠状动脉造影术后 MCP-1为(13.78±5.58)ng/ L,术前为(12.42±5.39)ng/ L,差异无统计学意义(P =0.34)。(2)PCI 组患者介入术后血浆 MMP-9为(22.69±5.97)mg/ L,术前为(19.52±5.72)mg/ L,差异有统计学意义(t =2.71,P<0.01);对照组冠状动脉造影术后 MMP-9为(17.53±5.51)mg/ L,造影术前为(16.69±5.42)mg/ L,差异无统计学意义(P =0.55)。结论 PCI 促进冠心病患者血浆 MCP-1及 MMP-1水平的升高,是否为介入治疗术后支架内再狭窄的重要机制之一尚待进一步考证。  相似文献   

19.
目的评价采用血栓弹力图观察经皮冠脉介入治疗(PCI)患者服用抗血小板药物后血小板抑制效果。方法选择住院的135例冠心病患者,其中120例接受PCI治疗并联合服用阿司匹林与氯吡格雷的患者作为联合用药组,15例未接受PCI治疗的患者(单独用药组)分别单独服用阿司匹林(阿司匹林组,8例)或氯吡格雷(氯吡格雷组,7例)。采用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并比较两组抗血小板治疗的效果。结果阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率为(61.66±21.44)%,高于氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率[(55.23±13.44)%],但差异无统计学意义(P〉0.05);联合用药组AA和ADP途径诱导的血小板抑制率分别为(65.52±24.61)%和(58.67±22.75)%,高于阿司匹林组AA途径和氯吡格雷组ADP途径,但差异无统计学意义(P均〉0.05);联合用药组抗血小板治疗的疗效(良好率)均优于单独应用阿司匹林或氯吡格雷组(40.00%郴12.50%,26.67% vs 0,P均〈0.01)。结论阿司匹林与氯吡格雷均能起到很好的抗血小板作用,但氯吡格雷稍差,联合服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。血栓弹力图是评价血小板抑制率的有效工具,可根据AA/ADP抑制率的情况发现对阿司匹林和/或氯吡格雷抵抗的患者,进而调整用药方案。  相似文献   

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