早期全视网膜光凝联合贝伐单抗治疗视网膜中央静脉阻塞伴黄斑水肿的疗效观察

目的研究早期全视网膜光凝联合贝伐单抗治疗视网膜中央静脉阻塞伴黄斑水肿疗效。方法 32例(32眼)CRVO伴黄斑水肿的患者随机分为两组,对照组采用全视网膜光凝,实验组采用全视网膜光凝联合贝伐单抗玻璃体腔注射,比较两组视力,黄斑水肿消退情况,FFA检查眼底新生血管及荧光渗漏情况。结果实验组与对照组相比较视力明显提高,比较有统计学意义(P<0.05)。实验组治疗后黄斑水肿消退明显好于对照组,比较有统计学意义(P<0.05)。实验组新生血管消退,渗漏减轻明显好于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论全视网膜光凝联合贝伐单抗可以阻碍新生血管的生成,减轻黄斑水肿,提高视力。     

双氯酚酸钠抑制VEGF对角膜新生血管调控作用的研究

目的探讨双氯酚酸钠抑制血管内皮生长因子(VEGF)对调控角膜新生血管的作用。方法建立化学伤后大鼠角膜新生血管动物模型,随机分为双氯酚酸钠组和生理盐水组。计算两组各个阶段新生血管面积,免疫组织化学染色方法检测VEGF蛋白在角膜各层中的分布,测定积分光密度确定表达的蛋白量。结果正常SD大鼠角膜中表达极低的VEGF蛋白;各个时段实验组的血管生长速度和面积均小于对照组(P<0.05);各个时段实验组VEGF表达少于对照组(P<0.01),均具有显著差异;各组内VEGF表达和角膜新生血管生成具有显著正相关(P<0.05)。结论双氯酚酸钠可以抑制碱烧伤后角膜VEGF的表达,从而可以调控角膜修复和炎症性新生血管生成过程。     

贝伐单抗对胃移植癌裸鼠VEFG、IL-8、bFGF表达的影响

目的 探讨贝伐单抗对胃移植癌裸鼠血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-8（IL-8）、碱性成纤维细胞生长因子\r\n（bFGF）表达的影响。方法 选择BALB/c 裸鼠为研究对象,于颈背部皮下注射胃癌细胞株以建立胃移植癌裸鼠模型,随机分为空白对照组、低剂量贝伐单抗组和高剂量贝伐单抗组。低剂量组注射11 mg/kg贝伐单抗,高剂量组注射22 mg/kg贝伐单抗,空白对照组注射等体积生理盐水,比较三组裸鼠的肿瘤生长情况、血清以及肿瘤组织VEFG、IL-8、bFGF 含量。结果 治疗7 d、14 d、21 d 后,贝伐单抗组肿瘤体积明显小于空白组,且高剂量贝伐单抗组明显小于低剂量贝伐单抗组（P<0.05）。治疗21d 后,贝伐单抗组的肿瘤质量明显低于空白组,且高剂量贝伐单抗组明显低于低剂量贝伐单抗组（t=2.189～4.807,P<0.05）;贝伐单抗组裸鼠血清与肿瘤组织中VEGF、IL-8、bFGF 含量均明显低于空白组,且高剂量贝伐单抗组血清与肿瘤组织中VEGF、IL-8、bFGF 含量明显低于低剂量贝伐单抗组（t=2.443～7.745,P<0.05）。结论 贝伐单抗对胃移植癌裸鼠模型的肿瘤生长具有抑制作用,同时能够降低VEGF、IL-8、bFGF 的表达。     

腺病毒载体介导血管抑素防治兔高危角膜移植术后新生血管化的实验研究

目的探讨腺病毒载体介导血管抑素靶向基因治疗兔高危角膜移植术后新生血管化的作用及其可能机制。方法 建立30只兔高危角膜新生血管移植受体模型,同时进行含有血管抑素基因的腺病毒载体的构建,行双眼角膜移植术,术中采用角膜原位转染法用微量进样器行角膜基质注射,右眼为实验眼注入病毒液,左眼为对照眼注入生理盐水。术后不同时间比较角膜植片透明度、水肿和新生血管程度,HE染色观察新生血管生长情况和炎症反应情况;免疫组化检测AS、VEGF在角膜植片中的表达;透射电镜观察超微结构。结果⑴实验组角膜新生血管术后较对照组显著减少(P<0.05)。⑵实验组比对照组炎症浸润程度轻。⑶.术后实验组AS的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。⑷术后实验组VEGF的表达水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导血管抑素可有效防治兔高危角膜移植术后新生血管化。     

系统性红斑狼疮患者血管生成因子的表达及临床意义

目的探讨血管生成因子中胎盘生长因子(PIGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血的表达及相互关系。方法采用ELISA法检测54例SLE患者(SLE组)及28例健康人(对照组)血清PIGF、bFGF、VEGF的水平并分析其相关性;同时常规检测血沉、SLE活动性指数(SLEDAI)评分和补体C3等。根据SLEDAI评分,将SLE患者分为活动期组和缓解期组。结果 SLE组PIGF、bFGF、VEGF水平均明显高于对照组(P<0.05);活动期组PIGF、bFGF、VEGF及缓解期组PIGF、bFGF水平均明显高于对照组(P<0.05)。活动期组PIGF、bFGF、VEGF水平与缓解期组相比无统计学差异(P>0.05)。SLE组的PIGF与VEGF、bFGF和VEGF水平均呈正相关(P<0.05),PIGF、VEGF水平与血沉、SLEDAI评分亦呈正相关。结论血清PIGF、bFGF、VEGF可能参与了SLE的发病机理。     

汉防己甲素抑制鼠角膜新生血管VEGF、TGF-β的实验研究

目的 探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-13)表达的影响.方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相和免疫组化等方法,分别观察Tet组与其他对照组模型大鼠角膜新生血管每天的生长状况及榆测各组模型大鼠角膜中VEGF和TGF-β在各时期的表达情况.结果 Tet组模型大鼠角膜新生血管及VEGF和TGF-B的表达情况均较对照组有显著变化.结论 Tet能有效抑制碱烧伤诱发的大鼠角膜新生血管,同时降低新生血管中VEGF和TGF-B的表达.     

双氯酚酸钠抑制环氧化酶-2对角膜新生血管调控作用的实验研究

目的探讨双氯酚酸钠抑制环氧化酶-2从而调控角膜新生血管的作用。方法建立化学伤后角膜新生血管动物模型,随机分为双氧酚酸钠组和生理盐水组,计算两组各个阶段新生血管面积;应用免疫组织化学染色方法检测COX-2在角膜各层中的分布,测定积分光密度确定表达的蛋白量。结果正常SD大鼠角膜中表达极低的COX-2蛋白;各个时段实验组的血管生长速度和面积均小于对照组(P<0.05);各个时段实验组COX-2表达低于对照组(P<0.01),差异均具有统计学意义;各组内COX-2表达和角膜新生血管生成呈显著正相关(P<0.05)。结论双氯酚酸钠可以抑制碱烧伤后角膜COX-2的表达,从而调控角膜修复和炎症性新生血管生成过程。     

贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清及移植瘤中血管内皮生长因子A表达的影响

目的 检测贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清和移植瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)表达的影响。方法 选择♂ BALB/c裸鼠32只,制作Lewis肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机均分为对照组、贝伐单抗组、顺铂组、联合用药组。给药3周后处死裸鼠,ELISA法检测血清和皮下瘤中VEGF-A表达,取出皮下瘤做病理切片观察血管情况,并用免疫组化方法检测皮下瘤中VEGF-A表达。结果 3个给药组裸鼠血清VEGF-A含量显著低于对照组(P<0.05)。3个给药组裸鼠皮下瘤VEGF-A含量均比对照组低,其中贝伐单抗及联合用药组与对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。3个给药组的皮下瘤较对照组坏死、血管更少;联合用药组较贝伐单抗组坏死、血管更少;贝伐单抗组较顺铂组的血管更少,但坏死无明显差别。3个给药组皮下瘤VEGF-A阳性数均明显低于对照组(P<0.05)。结论 贝伐单抗能抑制Lewis肺癌生长,可能与抑制血清和皮下瘤VEGF-A表达有关,且顺铂能增强该作用。此外,VEGF-A高表达的裸鼠,其皮下瘤的血管也更丰富。     

贝伐单抗在骨肉瘤治疗中的研究进展

贝伐单抗是一种针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,可阻止VEGF与其受体结合,从而抑制其生物学活性,减少肿瘤新生血管形成,达到抑制肿瘤生长的目的.本文就近年来贝伐单抗的相关基础与临床研究,以及在骨肉瘤治疗中的研究进展作一综述.     

贝伐珠单抗联合化疗致直乙结肠癌造瘘口出血一例

贝伐珠单抗(bevacizumab)是抗肿瘤血管生成的靶向药物,作用靶点为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。VEGF是一类对上皮细胞有高度亲和力的糖蛋白,在各种细胞内均有表达,尤其在多数肿瘤细胞中呈现过度表达[1]。VEGF调控血管增殖,诱导血管通透性增加,在肿瘤生成中起重要作用。贝伐珠单抗通过防止信     

VEGF及Caspase-3在早产儿脑室周围-脑室内出血后继发脑损伤中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)是否参与早产儿脑室周围-脑室内出血(PV-IVH)后的继发性脑损伤。方法采用丙三醇腹腔注射法(Georgiadis P)制作早产兔PV-IVH模型,分为PV-IVH模型组(18只)及对照组(18只)。两组于处理后24、48、72 h 3个时间段分别检测VEGF、Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞表达。结果 PV-IVH模型组VEGF阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．05,P<0．01),组内48、72 h均低于24 h (P<0．01)、72 h低于48 h(P<0．05),对照组VEGF平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05);PV-IVH模型组Caspase-3阳性细胞数在不同时相均明显多于对照组,PV-IVH模型组Caspase-3平均阳性细胞表达率在处理后24、48、72 h均高于对照组(P<0．01),组内48 h高于24 h(P<0．01)、72 h低于24、48 h (P<0．01),对照组Caspase-3阳性细胞的表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P >0．05);PV-IVH模型组凋亡细胞数在处理后24、48 h明显多于对照组,处理后72 h凋亡细胞数与对照组比较无明显变化, PV-IVH模型组凋亡细胞平均表达率在处理后24、48 h均较高于对照组(P<0．01),处理后72 h与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05),组内48 h高于24、72 h(P<0．01)、72 h低于24 h(P<0．01),对照组脑组织凋亡细胞的平均表达率在处理后24、48、72 h两两比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论 PV-IVH后,VEGF阳性细胞数目显著增加,提示VEGF参与了PV-IVH后继发性脑损伤,可能发挥了脑保护作用;Caspase-3阳性细胞、凋亡细胞数目明显增多,且Caspase-3阳性细胞与凋亡细胞表达趋势一致,提示Caspase-3参与PV-IVH后继发性脑损伤。     

间质性肺疾病患者血常规特征及糖皮质激素对其的影响

目的探讨间质性肺疾病(ILD)患者血常规特征及不同剂量糖皮质激素(GCS)对血常规的影响。方法对54例COPD患者、63例ILD患者、64例正常人的血常规进行分析,并比较不同剂量GCS治疗前后ILD患者血常规的变化情况。结果 COPD组、ILD组的白细胞计数(WBC)比较差异无统计学意义(P>0.05),但均高于对照组(P<0.01);ILD组红细胞计数(RBC)低于COPD组和对照组(P<0.01),且COPD组RBC升高最明显(P<0.01);ILD组和对照组的血小板计数(PLT)比较差异无统计学意义(P>0.05),但均高于COPD组(P<0.01)。GCS治疗后,ILD组RBC升高;低剂量组PLT、淋巴细胞降低(P<0.05),中性粒细胞升高(P<0.05);高剂量组WBC、中性粒细胞降低(P<0.05)。结论 ILD患者血常规红细胞参数低,高、低剂量的GCS均有改善ILD患者低红细胞参数的作用,短期应用高剂量GCS能够降低患者WBC。     

高压氧对脑出血再灌注患者血管内皮生长因子及细胞黏附因子-1表达的影响

目的：探讨高压氧对脑出血再灌注患者血管内皮生长因子(VEGF)及细胞黏附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月武警总医院收治的脑出血再灌注患者90例,按治疗方法不同分为两组,对照组(n=45)采取常规治疗,观察组(n=45)在常规治疗的基础上加高压氧治疗。观察两组治疗前后脑动脉(大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉)的平均血流速度、VEGF与ICAM-1水平变化及神经功能缺损评分情况。结果治疗1个疗程后,观察组大脑中、前、后动脉平均血流速度均高于对照组( P<0．05);观察组VGEF水平高于对照组(P<0．05),ICAM-1水平低于对照组(P<0．05);观察组神经功能损伤评分0~15分的比率为75.54%,高于对照组的44.45%(P<0．01)。结论高压氧联合常规治疗脑出血再灌注患者,能够明显促进血管VEGF表达,同时对ICAM-1表达起抑制作用,增加大脑动脉的血流速度,降低神经功能缺损评分,在一定程度上降低病死率。     

烫吸海洛因成瘾者血中TSH、T_3、T_4、C肽及睾酮含量变化的研究

用放射免疫分析法测定39例烫吸海洛因成瘾者及37例正常对照者血中TSH、T_3、T_4、C肽及睾酮含量,对比分析两组各指标的变化,结果表明,与对照组比较,39例海洛因成瘾者TSH有减少但差异不显著(减少率24.4％,P>0.05),T_3减少明显(减少率29.4％,P<0.01);T_4男性患者(n=29)增加明显(增加率44.8％,P<0.01),女性(n=10)减少显著(减少率36.6％,P<0.01)。C肽含量男性增加明显(P<0.05),女性减少但差异不显著(P>0.05)。睾酮含量男性降低(减少率20.5,P<0.01),女性增高特别显著(增加率230.8％,P<0.01)。     

葡萄籽原花青素对中老年OSAHS患者血浆IL-6和TNF-α水平的影响

目的观察葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆IL-6和TNF-α水平的影响。方法108例中老年OSAHS患者随机分为对照组(36例)、GSPE A组(36例)与GSPE B组(36例)。对照组给予持续气道正压通气(CPAP)治疗;GSPE A组和GSPE B组在此基础上分别给予高、低剂量GSPE口服治疗。在治疗前和治疗后8周,检测外周血白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,结合三组患者的疲劳度、嗜睡程度及PSG监测值变化,分析GSPE在治疗老年OSAHS的临床价值。结果治疗前,三组基本临床资料以及血IL-6和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,GSPE A组和GSPE B组中IL-6、TNF-α水平、疲劳度和嗜睡程度评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GSPE B组中IL-6、TNF-α水平、疲劳度和嗜睡程度评分低于GSPE A组,差异有统计学意义(P<0.05);GSPE B组总有效率(91.9%)显著高于对照组(70.5%)和GSPE A组(79.2%),差异有统计学意义(P<0.05);GSPE A组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论GSPE可有效降低IL-6、TNF-α水平,提高中老年OSAHS患者的治疗效果。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的研究白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用及其机制。方法应用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP 50、100、200 mg/(kg·d)和辛伐他汀(SV)1.8 mg/(kg·d),共12周,并设模型组和正常对照组。采用HE染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;比色法测定血清中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法测定血浆中炎症细胞因子含量。结果与模型组比较,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中以TGP 200 mg/(kg·d)组最为显著。TGP 100、200 mg/(kg·d)组病变分级显著降低,血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高,MDA、ROS含量均降低。其中,TGP 200 mg/(kg·d)组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,TGP 100、200 mg/(kg·d)组大鼠血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6含量降低,且TGP200 mg/(kg·d)组炎症细胞因子(IL-10)含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP能够通过抑制氧化应激和炎症反应而对动脉粥样硬化表现出一定的保护作用。     

替米沙坦对冠心病合并糖尿病肾病肾功能、心功能、炎症反应及血管内皮功能的影响分析

目的 探讨替米沙坦治疗冠心病(CHD)合并糖尿病肾病(DN)患者的临床效果.方法 选取88例CHD合并DN患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各44例,两组患者的基础治疗均保持一致,观察组给予替米沙坦80 mg·d-1,对照组给予依那普利10 mg·d-1,疗程3个月.结果 治疗前,两组患者的血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)检测值均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的ET-1、IL-6、MMP-9检测值均显著的低于对照组(P<0.05),NO检测值显著的高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的LVEDd值显著的低于对照组(P<0.05),LVEF值显著的高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白值均差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的Scr、24 h尿蛋白值均显著的低于对照组(P<0.05).结论 替米沙坦治疗CHD合并DN患者的效果优于依那普利,能够更显著的改善内皮功能、心功能及肾功能.     

尼莫地平治疗急性脑出血血清超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6、高迁移率蛋白-1的变化及效果观察

目的 探讨尼莫地平对急性脑出血血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率蛋白-1(HMGB-1)的变化及效果影响.方法 将2013年7月—2015年7月收治急性脑出血84例依治疗方法不同分为对照组和观察组,每组42例.对照组行常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合尼莫地平治疗,治疗4周后,观察两组临床效果及不良反应,比较治疗前后血清hs-CRP、IL-6、HMGB-1及脑水肿体积、脑血肿体积、神经功能缺损(NDS)评分的变化.结果 治疗前血清hs-CRP、IL-6、HMGB-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均低于治疗前(P<0.01);治疗后观察组血清hs-CRP、IL-6、HMGB-1水平均低于对照组(P<0.01).两组治疗前脑水肿体积、脑血肿体积、NDS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均低于治疗前(P<0.01);治疗后观察组脑水肿体积、脑血肿体积、NDS评分均低于对照组(P<0.01).观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05).两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用尼莫地平治疗急性脑出血效果确切,安全性高,可有效降低血清hs-CRP、IL-6、HMGB-1水平,减轻炎症反应,缓解脑部血流,保护神经功能,改善预后.     

低分子肝素改善COPD急性加重期的价值研究

目的观察低分子肝素治疗COPD急性加重期的临床价值,以期为COPD急性加重期的治疗提供借鉴。方法选取2011年4月至2014年6月来我院就诊的60例COPD急性加重期患者为研究对象,根据治疗方式随机分为2组,即观察组和对照组,每组30例。两组患者均予以低流量吸氧、解痉平喘、祛痰止咳、抗感染,必要时给予糖皮质激素和机械通气等对症治疗;观察组在此基础上加用低分子肝素。观察患者的凝血指标和动脉血气分析的变化。结果治疗前,两组患者性别、年龄、凝血指标、动脉血气指标等比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者PT、TT、APTT、FIB、D-二聚体、氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)较治疗前均有明显改善(P<0.05),观察组各指标改善优于对照组(P<0.05)。血浆FIB(r=-0.311,P<0.05)、D-二聚体(r=-0.325,P<0.01)与PaO_2呈负相关;血浆FIB(r=0.550,P<0.01)、D-二聚体(r=0.577,P<0.01)与PaCO_2呈正相关;PT、APTT、TT与PaO_2、PaCO_2无明显相关性(P>0.05)。结论加用低分子肝素治疗COPD急性加重期,能明显降低血浆FIB、D-二聚体水平,提高PaO_2,值得推广。