缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与机制探讨

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法将20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DMV组),无糖尿病大鼠作为正常对照组(NC组)。12周后,取血测定血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿清蛋白(UAE)。光镜下观察肾小球形态、结构并计算平均肾小球截面(MGA)、平均肾小球体积(MGV)。免疫组织化学法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果大鼠BG、TG、TC、Scr、BUN、UAE及肾组织MCP-1表达DM组分别为(18.30±0.82)mmol/L、(1.97±0.08)mmol/L、(3.22±0.07)mmol/L、(41.0±2.16)μmol/L、(9.87±0.19)mmol/L、(25.99±0.52)mg/24h、12.17±1.94,DMV组分别为(17.89±0.79)mmol/L、(1.94±0.06)mmol/L、(3.20±0.05)mmol/L、(38.9±0.99)μmol/L、(9.05±1.02)mmol/L、(19.87±0.78)mg/24h、9.08±1.2,与对照组[(6.10±0.06)mmol/L、(0.58±0.04)mmol/L、(1.41±0.07)mmol/L、(32.9±2.13)μmol/L、(6.60±0.37)mmol/L、(4.95±0.27)mg/24h、1.19±0.70]比较差异有统计学意义(P<0.05);肾组织MCP-1蛋白表达与24h尿UAE定量呈正相关(r=0.943,P<0.05);与Scr水平呈正相关(r=0.823,P<0.05)。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用。抑制MCP-1蛋白表达,可能是其保护作用机制之一。     

氟伐他汀降低维持性血液透析患者血CRP水平44例临床研究

目的 探讨氟伐他汀对血液透析(HD)患者血C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 44例血胆固醇＞6.0mmol/L的HD患者纳入研究对象,氟伐他汀剂量40mg/d口服,观察12周.观察指标包括:血总胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a[Lp(a)];血CRP反映炎症情况.结果 在治疗组(n=24),使用氟伐他汀12周后血总胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇均明显下降,而HDL上升.CRP从治疗前(11±2.4)mg/L降至(4.3±1.2)mg/L(P＜0.01),血清清蛋白经氟伐他汀12周治疗后上升,从治疗前(29±10)g/L上升至(34±12)g/L(P＜0.05),血清清蛋白上升与血CRP下降呈负相关(r=-0.75,P＜0.01).结论 氟伐他汀对HD患者除降脂外,还具有抗炎作用,能明显降低血CRP水平.     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆一氧化氮的影响

[目的]探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠血浆一氧化氮(NO) 的影响.[方法]健康雄性大鼠75只,随机分为对照组、脓毒症组、阿托伐他汀组,每组25只.对照组行假手术;脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(CPL);阿托伐他汀组,用阿托伐他汀灌胃,行盲肠结扎穿孔术(CPL).分别在术后0 、2 、6、10、24 h时间点采血,检测血浆NO水平.取肺、空肠标本,HE染色后,光镜下检查组织病理学改变.[结果]NO浓度在脓毒症组血浆术后6 h明显升高,24 h达到峰值(329.04±21.14)μmoL/L;在阿托伐他汀组术后10 h明显升高,在24 h达到峰值(209.53±10.68) μmoL/L.在6 h,10 h,24 h时间点,两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).病理改变:对照组无明显病理改变,脓毒症组肺、肠壁组织坏死充血,炎细胞浸润,阿托伐他汀组炎症反应介于两者之间.[结论]阿托伐他汀可能延缓脓毒症大鼠血浆NO上升速度,减轻炎症反应.     

加味黄风汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达的影响

目的观察加味黄风汤对糖尿病肾病模型大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、加味黄风汤低、高剂量组,各10只,除空白对照组外其余组大鼠均经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,8周后检测24h尿微量白蛋白,检测血清肌酐及血糖水平,肾组织病理切片光镜及电镜检查,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾组织8-OHdG表达水平,化学发光法(Luminescence)检测大鼠肾组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平。结果模型组大鼠24h尿微量白蛋白较空白对照组增加[(1702.06±659.75)μg比(503.03±320.16)μg,P0.05],肾脏病理可见肾小球肥大,系膜基质增生,基底膜增厚及足细胞足突融合,模型组大鼠肾组织8-OHdG表达水平较空白对照组增加[(795.23±185.73)ng/mL比(600.79±159.54)ng/mL,P0.05)],肾组织ATP水平较空白对照组下降[(0.27±0.17)pmol/mg比(0.72±0.14)pmol/mg,P0.05)]。治疗8周后加味黄风汤低、高剂量组糖尿病肾病模型大鼠24h尿微量白蛋白水平明显下降[(783.34±326.11)μg比(1567.46±621.97)μg,(610.99±325.54)μg比(1610.34±695.64)μg,P0.05];血糖水平明显下降[(24.31±1.90)mmol/L比(29.19±1.88)mmol/L,(23.97±2.73)mmol/L比(30.56±1.88)mmol/L,P0.05];光镜下肾小球肥大、系膜基质增生减轻;电镜下足细胞足突融合、基底膜增厚情况都有所改善。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织8-OHdG表达水平均有所下降[(695.49±159.76)ng/mL、(610.61±71.43)ng/mL比(795.23±185.73)ng/mL,P0.05]。高剂量组肾组织8-OHdG表达水平低于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(610.61±71.43)ng/mL比(695.49±159.76)ng/mL,P0.05]。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织ATP表达水平均有所上升[(0.39±0.15)pmol/mg、(0.52±0.14)pmol/mg比(0.27±0.17)pmol/mg,P0.05]。高剂量组ATP表达水平高于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(0.52±0.14)pmol/mg比(0.39±0.15)pmol/mg,P0.05]。结论糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达明显上升,ATP表达水平下降,出现蛋白尿,足细胞损伤。加味黄风汤可下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达水平,提高肾组织ATP水平,减轻蛋白尿水平,改善血糖,保护肾功能。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾功能、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原水平的影响.方法 2型糖尿病大鼠成模后,阿托伐他汀治疗组给予阿托伐他汀(3 mg/kg)喂养3个月,测量正常组、糖尿病组和治疗组大鼠体重、右肾重.血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbMc)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-Chol)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、24 h尿白蛋白及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)浓度.结果 糖尿病大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻,血清Glu、INS、HbA1c、TG、Tchol、肾重/体重(KW/BW)、血清BUN、Cr和24 h尿白蛋白、血清Ⅳ型胶原浓度较正常对照组明显升高;阿托伐他汀治疗后,糖尿病组大鼠Glu、INS、HbA1c、BUN、Cr和TG水平变化不明显,而血清T-chol和Ⅳ型胶原水平明显下降,24h尿白蛋白减少.结论 降脂治疗对糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用.     

氟伐他汀钠缓释片调脂治疗的临床观察

目的：观察氟伐他汀钠缓释片调脂治疗的临床疗效和安全性。方法：采用随机数字表法将60例血脂异常患者平均分成两组。氟伐他汀组给予氟伐他汀钠缓释片80 mg/d;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片20 mg/d。治疗前及治疗后第1、2、4、8、12周检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肌酸磷酸激酶（CK）。结果：治疗12周后,氟伐他汀组的TC、LDL-C和TG分别由治疗前的（6.07±1.23）、（3.33±0.61）、（1.71±0.34）mmol/L降至（3.79±0.41）、（2.46±0.23）、（1.19±0.10）mmol/L,阿托伐他汀组的TC、LDL-C和TG分别由治疗前的（6.03±1.19）、（3.39±0.65）、（1.75±0.37）mmol/L降至（3.87±0.45）、（2.55±0.27）、（1.23±0.13）mmol/L,两组的TC、LDL-C和TG均显著降低（均P〈0.01）;氟伐他汀组的不良反应低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟伐他汀钠缓释片与阿托伐他汀钙片的调脂疗效均显著,氟伐他汀钠缓释片的安全性优于阿托伐他汀钙片,氟伐他汀钠缓释片为调脂治疗提供了一种有效、安全、方便的手段。     

胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PERK和p-PERK的表达及意义

目的 探讨胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PKR样内质网调节激酶(PERK)及磷酸化PERK(p-PERK)的表达及意义.方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组15只.喂养10周后,以高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.应用Western blot方法检测肝脏组织中PERK和p-PERK蛋白的表达.结果 与NC组相比,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60-120)明显低于NC组(0.90±0.15mg·kg-1·min-1 vs 4.97±0.68 mg·kg-1·min-1,P<0.01).与NC组相比,HF组大鼠肝脏p-PERK表达明显升高(192.89±25.16 vs 63.04±15.61,P<0.05),p-PERK/PERK也明显升高(0.99±0.12 vs 0.33±0.08,P<0.05).结论 胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中p-PERK蛋白及p-PERK/PERK升高,提示内质网应激可能参与胰岛素抵抗的发生.     

促红细胞生成素对缺血再灌注损伤大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注损伤(IR)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP2)表达的影响,以探讨EPO对IR的保护作用.方法 制备大鼠肾IR模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、肾IR组及EPO治疗组,通过免疫组化、聚合酶链反应及Wostem印迹等方法 ,检测肾组织中AQP2及其mRNA的变化,同时检测肾功能及尿量、尿渗透压的改变和肾组织形态学变化.结果 EPO治疗组肾脏中AQP2及其mRNA的变化、肾功能[血肌酐(51±5)μmol/L]及尿量[(26.0±2.3)μl·min-1·kg-1]、尿渗透压[(1508±121)mOsm/kg H2O]和肾组织形态学变化与肾IR组[血肌酐(141±5)μmol/L、尿量(59.1±1.3)μl·min-1·kg-1,尿渗透压(235±99)mOsm/kg H2O]相比均有明显改善(均P<0.05).结论 EPO可以促进IR大鼠肾脏AQP2表达,EPO具有改善大鼠肾脏IR的作用,EPO促进AQP2表达这一机制可能参与了其改善大鼠肾脏IR作用.     

瑞舒伐他汀对冠心病合并高脂血症的最佳剂量及安全性探讨

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病合并高脂血症的最佳剂量及安全性。方法将2011年7月至2014年7月陕西中医学院附属医院收治的150例冠心病合并高脂血症患者,按照随机数字表法分为瑞舒伐他汀1组(50例)、瑞舒伐他汀2组(50例)和对照组(50例)。瑞舒伐他汀1组每日晚餐后顿服瑞舒伐他汀片10 mg,瑞舒伐他汀2组每日晚餐后顿服瑞舒伐他汀片20 mg,对照组每日晚餐后顿服阿托伐他汀片10 mg,连续服用16周。分别于用药前和治疗后检测各组患者血脂、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐水平,并记录各组不良反应发生率。结果三组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),其中瑞舒伐他汀2组总有效率为92.0%(46/50),显著高于瑞舒伐他汀1组76.0%(38/50)和对照组74.0%(37/50)(P<0.05),瑞舒伐他汀1组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,三组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著上升(P<0.05);其中治疗后瑞舒伐他汀2组TC、TG、LDL-C水平[(4.48±0.54)mmol/L、(1.01±0.14)mmol/L、(2.15±0.49)mmol/L]显著低于瑞舒伐他汀1组[(5.23±0.43)mmol/L、(2.04±0.18)mmol/L、(3.04±0.54)mmol/L]和对照组[(4.76±0.31)mmol/L、(1.71±0.09)mmol/L、(2.44±0.37)mmol/L],HDL-C[(1.91±0.14)mmol/L]显著高于瑞舒伐他汀1组[(0.89±0.11)mmol/L]和对照组[(1.03±0.16)mmol/L](P<0.05);瑞舒伐他汀1组和对照组各血脂指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组治疗中主要不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量瑞舒伐他汀能够提高冠心病合并高脂血症患者的临床疗效,且安全性较高,对血脂改善作用明显,值得临床推广。     

游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗对血浆ghrelin水平的影响

目的　探讨正糖 高胰岛素钳夹及游离脂肪酸 (FFA)对大鼠血浆ghrelin浓度的影响。方法　建立清醒状态下大鼠正常血糖 高胰岛素钳夹技术 ,在钳夹前后分别测定大鼠血浆ghrelin浓度 ,脂质灌注组大鼠 12只 ,生理盐水组 12只为对照 ,并用 3 3 H葡萄糖作为示踪剂测定了胰岛素介导的外周和肝糖的代谢。结果　在胰岛素钳夹中 ,脂质灌注组大鼠血浆FFA明显增加 (从 74 2 μmol/L±5 1μmol/L到 2 346 μmol/L± 2 38μmol/L ,P <0 0 1)。脂质灌注组葡萄糖输注率 (GIR)明显低于对照组( 2 0 0 2 4 0min ,平均 12 6mg·kg-1·min-1± 1 5mg·kg-1·min-1vs 34 0mg·kg-1·min-1± 1.6mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。到钳夹结束时 ,下降至相应对照值的 35 % ( 2 4 0min ,12 0mg·kg-1·min-1± 1 9mg·kg-1·min-1vs 34 7mg·kg-1·min-1± 1 7mg·kg-1·min-1,P <0 0 1)。对照组肝糖产率 (HGP)明显被抑制 ( 88% ) ,从 19 0mg·kg-1·min-1± 4 5mg·kg-1·min-1降至 2 3mg·kg-1·min-1± 0 9mg·kg-1·min-1(P <0 0 1)。脂质输注组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍 ( 2 0 0 2 4 0min ,从 18 7mg·kg-1·min-1± 3 0mg·kg-1·min-1到 2 3 2mg·kg-1·min-1± 3 1mg·kg-1·min-1,P <0 0 5 )。钳夹术结束时 ,对照     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。