健胃愈疡颗粒干预下胃溃疡黏膜PS2和PAF的表达及其抗PU复发的机理探讨

目的:观察健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡患者72例,随机分健胃愈疡颗粒治疗组和雷尼替丁对照组各36例,另设正常对照组12例。胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化,Western blotting法检测PAF、PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:健胃愈疡颗粒组氨基己糖、磷脂含量增高,与雷尼替丁组比差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示,患者氨基己糖、磷脂含量和PAF、PS2的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒通过提高PS2和下调PAF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。     

健胃愈疡颗粒治疗慢性胃炎疗效研究

目的：观察健胃愈疡颗粒（柴胡，党参，白术，延胡索等）对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽PS2和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）表达的变化，并分析其可能的作用机制。方法：80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组，治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗，对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin—Starry染色法检测幽门螺杆菌，并同时检测乳癌相关肽，血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量。第4周复查胃镜。结果：治疗组总有效率高于对照组（P〈0．05）。健胃愈疡颗粒治疗后磷脂和氨基己糖的含量显著高于治疗前（P〈0．01）．健胃愈疡颗粒组氨基己糖，磷睹含量增高，与对照组比差异有显著性（P〈0．01）。免疫组化，Western blotting检测显示：健胃愈疡颗粒可提高PS2和下调PAF的表达，而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论：健胃愈疡颗粒抗胃炎的作用机理可能与杀灭Hp和影响胃黏膜的疏水性有关。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β（IL-1β）制作胃溃疡复发模型；测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和第90日，健胃愈疡组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡胃黏膜疏水性影响的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜疏水性的影响，从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型，腹腔注射白介素-1β制作胃溃疡复发模型。采用考马斯亮蓝G250染色法和Neuhaus法分别测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和灌胃第90日后，健胃愈疡颗粒组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。     

沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制的研究

目的：探讨沙棘原花青素抗胃溃疡作用机制。方法：选取经胃镜证实的消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）患者72例，其中经胃镜和组织学及尿素酶检查证实幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）阳性的PU患者50例。按随机抽签法分为3组，其中沙棘原花青素治疗组和雷尼替丁（Ranitidine，Rani）对照组各36例，正常对照组12例。胃镜下活检胃黏膜组织，免疫组化检测肠三叶因子（intestinal trefoil factor，ITF）的表达，Western blotting检测乳癌相关肽PS2表达的变化，并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果：沙棘原花青素组氨基己糖、磷脂含量增高，PU患者氨基己糖，磷脂含量和ITF、PS2的表达有直线相关关系（P〈0．01）。结论：沙棘原花青素通过提高PS2和ITF的表达，通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量，从而防止溃疡的产生和复发，这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。     

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡大鼠胃黏膜PS2和PAF表达的影响

目的研究健胃愈疡颗粒对溃疡的影响，并探讨其机制。方法以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡，观察其对溃疡指数和胃黏膜血流的影响，并用RT—PCR观察乳癌相关肽PS2和血小板活化因子（PAF）表达的变化。结果健胃愈疡颗粒能提高PS2mRNA和下调PAFmRNA的表达，明显降低溃疡指数，促进溃疡愈合。结论健胃愈疡颗粒可通过提高PS2mRNA和下调PAFmRNA的表达，通过影响胃黏膜疏水性，加强黏液凝胶层稳定性，从而防止溃疡的产生和复发，这可能是其促进溃疡愈合的机制之一。     

健胃愈疡颗粒对HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达的影响

目的观察健胃愈疡颗粒对HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达的影响,揭示其抗溃疡复发的部分分子学机制。方法将60例胃镜下确诊的HP阳性胃溃疡(中医辨证为肝郁脾虚)患者随机分为治疗组和对照组各30例,另设胃镜示无胃黏膜病变者10例为正常组。治疗组予健胃愈疡颗粒,对照组予洛赛克等西药;治疗前及治疗1疗程于胃镜示在溃疡边缘取胃黏膜组织作HP尿素酶酚红试验、光镜检测及免疫组化检测IFN-γ、caspase-3表达水平。结果健胃愈疡颗粒能减低HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3表达。结论减低HP阳性胃溃疡患者胃黏膜组织IFN-γ、caspase-3的表达水平,从而阻断由HP间接介导的胃黏膜细胞凋亡,是健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发作用的部分机制。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型，观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响，并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较整齐；正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达，模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强，以模型组最明显（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性；bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达；术后除正常及假手术组外，各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强（P〈0．01）；健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织，预防乙酸诱导性胃溃疡，降低造模大鼠溃疡指数；抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达，增加bFGF蛋白的表达，促进溃疡愈合。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的：以IL-1β所致胃溃疡复发大鼠为模型，从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bel-2、Bax和MK表达方面，探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法：Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型，ip IL-1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化，检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bel-2、Bax和MK mRNA表达。结果：健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数(AI)明显降低，Bcl-2、Bel-2/Bax、MK mRNA表达明显高于模型复发组。结论：健胃愈疡颗粒可增加Bcl-2及MK的表达，减少胃黏膜上皮细胞凋亡，降低IL-1β所致的大鼠胃溃疡复发。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。