血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用

为研究海参蛋白肽对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及作用机制,本研究利用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,采用Griess法测定细胞一氧化氮(NO)含量,实时荧光定量PCR测定细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达。结果表明,海参蛋白肽以浓度依赖效应显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO生成以及TNF-α、IL-1β、IL-6和i NOS m RNA表达(p0.05),显著提高细胞内HO-1 m RNA表达(p0.05)。HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(Zn PP-Ⅸ)部分逆转海参蛋白肽对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。具有抗炎活性的海参蛋白肽富含甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸,分子量180~1000 u的组分为72.12%。这些结果说明海参蛋白肽通过上调细胞HO-1 m RNA表达发挥抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。     

蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控

探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P0.05、P0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。     

铁观音茶提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制

研究铁观音茶提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制。用脂多糖作用于RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用吲哚美辛和不同浓度铁观音提取物处理,检测NO和IL-6的分泌情况,qPCR检测一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)mRNA相对表达,Western Blot检测炎症相关蛋白激酶(IKKβ),核转录因子κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF κB p65)及其磷酸化产物的相对表达。结果显示,铁观音茶提取物能显著抑制炎症介质NO分泌和IL-6蛋白表达量(p<0.05),抑制炎症相关基因iNOS、COX-2、TNF-α和MCP-1等表达,并极显著抑制NF-κB信号通路相关蛋白IKKβ、IkB和p65的磷酸化(p<0.01)。以上结果表明,铁观音茶提取物可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

DPA体外抗炎活性及机制研究

以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞为炎症的体外模型,以炎症介质【NO和前列腺素E2(PGE2)】和炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10)为指标,研究二十二碳五烯酸(DPA)的体外抗炎活性,并从NF-κB代谢通路的角度探究DPA体外抗炎活性的作用机制。结果表明,DPA可以显著抑制iNOS和COX-2的表达,抑制炎症介质NO和PGE2的分泌,并且,DPA通过调控促炎因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)和抑炎因子(IL-10)的平衡发挥抗炎作用。Western blot结果表明,DPA显著抑制NF-κB代谢通路中p50和p65的磷酸化,限制p50/p65核内转移,抑制炎症级联反应,发挥抗炎作用。     

高核苷酸酵母水解物对脂多糖诱导RAW264.7细胞免疫调节的影响

为探讨高核苷酸酵母水解物对RAW264.7小鼠巨噬细胞免疫活性调节及其相关作用机制,采用脂多糖(1μg/mL)刺激RAW264.7细胞来建立体外细胞炎症模型,以不同质量浓度的高核苷酸酵母水解物干预来明确其抗炎效果。ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,RT-PCR法检测相关mRNA表达水平,Western blot法检测细胞iNOS及胞核内核转录因子NF-κBp65蛋白水平。结果表明:高核苷酸酵母水解物作用RAW264.7细胞的安全范围≤150μg/mL。与LPS模型组相比,质量浓度60～150μg/mL的高核苷酸酵母水解物能显著增强RAW264.7吞噬能力,高核苷酸酵母水解物(60～150μg/mL)能有效抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞释放NO、TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子及相关mRNA表达,降低iNOS及NF-κB蛋白水平。研究结果证实了高核苷酸酵母水解物对LPS刺激RAW264.7细胞炎症的保护作用,作用机制与NF-κB通路有关,为食疗干预慢性病提供一定的理论依据。     

紫菜薹总花色苷对脂多糖诱发RAW264.7细胞炎症反应的影响

探讨紫菜薹总花色苷提取物对脂多糖(LPS)诱发RAW264.7细胞炎症反应的调控作用。MTT法测定紫菜薹总花色苷对细胞的细胞毒性效果。酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞内一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-6和IL-8的分泌水平。实时荧光定量PCR(Quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)测定细胞内诱导型一氧化碳合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的m RNA转录水平。紫菜薹总花色苷提取物对细胞无明显的细胞毒性作用,能显著地抑制模型细胞中炎性介质(NO和PGE2)和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)的分泌。同时,紫菜薹总花色苷还能显著抑制i NOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA转录。结果提示,紫菜薹总花色苷能通过抑制细胞炎性介质以及炎性细胞因子的活性来显著改善LPS所诱发RAW264.7细胞发生的炎症反应。     

低聚半乳糖体外抗炎活性及其构效关系

以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7为体外炎症模型,以促炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和炎症介质NO为指标,考察低聚半乳糖(GOS)的体外抗炎活性,并从聚合度的角度探究GOS抗炎活性的构效关系。结果表明,GOS能显著降低促炎症细胞因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)和炎症介质NO的分泌,表现出良好的体外抗炎活性。不同聚合度的GOS在调控促炎症细胞因子与炎症介质分泌能力上差异显著,较高聚合度的GOS表现出更强的体外抗炎活性。     

黑蒜提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症因子的影响

目的:以黑蒜提取物为研究对象,探讨其对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞的体外抗炎作用及其机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的黑蒜提取物对RAW264.7细胞活性的影响;采用Griess法检测黑蒜提取物对LPS刺激RAW264.7细胞的一氧化氮(NO)释放量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中PGE2、IL-1β及IL-6的分泌量;采用反转录PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测COX-2、i NOS m RNA及蛋白的表达。结果:黑蒜提取物能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、PGE2、IL-1β和IL-6的分泌,不同程度从转录和翻译水平抑制COX-2和i NOS的表达。结论:初步证实了黑蒜具有抗炎作用,其作用与在转录水平和翻译水平上抑制i NOS和COX-2有关。     

英红九号六大茶类生化成分分析及体外活性评价

对英红九号茶树品种六大茶类(绿茶、白茶、黄茶、乌龙茶、红茶和黑茶)的生化成分含量进行分析,并进行体外活性评价。结果表明:英红九号六大茶类中生化成分特点是绿茶的可溶性糖和水浸出含量最高,白茶的各生化成分含量均处于其他茶类之间,黄茶的茶多酚和儿茶素含量最高,乌龙茶的氨基酸含量最高,黄酮和可溶性糖含量最低,红茶的黄酮含量最高,茶多酚、儿茶素、氨基酸和水浸出物的含量最低,黑茶的氨基酸和水浸出物含量较高,茶多酚和儿茶素含量较低,仅稍高于红茶。英红九号六大茶类的体外抗氧化活性表现为绿茶、乌龙茶和黄茶的活性较高,体外抑制α-淀粉酶活性表现为绿茶和乌龙茶的活性较高,体外抑制脂肪酶活性表现为黑茶活性最高,其他茶类活性相差不大。     

火龙果皮发酵物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的缓解作用

本文研究了火龙果皮发酵物(Fermented Hylocereus undulatus peel, FHP)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症的缓解作用及机制。通过干酪乳杆菌CICC20280发酵火龙果皮,制备FHP。采用50、100、200、400、800μg/m LFHP处理RAW264.7细胞,噻唑蓝比色法确定FHP细胞毒性。在此基础上,将细胞分为对照组、LPS组及FHP处理组,格里斯试剂法、DCFH-DA荧光法和ELISA分别检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;RT-PCR检测NF-κB通路的信号转导元件TLR4/My D88/NF-κB及下游炎性因子的表达。结果显示:FHP作用RAW264.7细胞的安全浓度≤400μg/m L。与LPS组相比,FHP呈剂量依赖性地显著(p0.05)抑制细胞分泌NO、ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6,平均抑制率76.40%、提高IL-10浓度,提高率达173.72%,同时极显著(p0.01)下调TLR4、My D88、NF-κB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。综上可知:FHP对LPS诱导RAW264.7细胞炎症具有缓解作用,其抗炎活性通过抑制促炎介质并提高抑炎因子的水平实现,机制与沉默NF-κB通路的信号转导功能有关。     

大粒车前子多糖对脂多糖刺激RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用

采用脂多糖构建RAW264.7巨噬细胞炎症模型,研究大粒车前子多糖的抗炎作用。培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;酶联免疫吸附法检测车前子精制多糖（Plantago asiatica L. crude polysaccharide,PLCP）处理前后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）和IL-6的分泌量,Griess反应测定RAW264.7细胞释放NO水平。结果表明,PLCP可显著抑制RAW264.7炎症细胞的吞噬活性,降低炎症细胞因子TNF-α、IL-10和IL-6的分泌量及NO的释放量。     

榆黄菇多糖对体外诱导炎症模型细胞因子的分泌及一氧化氮合酶（NOS）的影响

以榆黄菇为原料,采用水提醇沉法提取榆黄菇粗多糖,Sevage法去除蛋白,利用DEAE-Cellulose离子交换和Superdex-75凝胶层析方法纯化获得PSI和PSII两个组分;通过脂多糖（LPS）刺激建立炎症模型;利用MTT法筛选出两个多糖的优势浓度,采用吸光度分析法测定一氧化氮合酶（NOS）的活力、酶联免疫吸附试剂盒测定细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平来评价多糖对RAW264.7细胞的抗炎作用。研究结果显示,LPS浓度为5 μg/mL时,细胞炎症水平达到最高,在模型的基础上筛选出PSI的优势浓度为500 μg/mL、PSII的优势浓度为200 μg/mL;与LPS模型组相比较,PSI对NOS活性、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平抑制率分别为37.54%、28.84%、28.27%和30.25%,PSII对NOS活性、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平抑制率分别为51.24%、37.56%、31.35%和32.67%。研究证实,榆黄菇多糖PSI和PSII对LPS诱导RAW264.7炎症细胞具有缓解作用,主要表现在抑制炎症细胞因子的分泌水平、促进细胞增殖、降低巨噬细胞的吞噬能力等方面,而对比PSI来说,PSII对于一氧化氮合酶（NOS）以及细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平的抑制力要更强,具有更好的抗炎效果。     

紫甘蓝总花色苷提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞的炎症反应

探讨紫甘蓝总花色苷提取物对脂多糖(LPS,1μg/mL)诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响。以不同质量浓度(1μg/mL、10μg/mL、50μg/mL)的紫甘蓝总花色苷提取物处理RAW264.7细胞后,试剂盒法分别检测一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE_2)的分泌水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8分泌水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平。结果显示,紫甘蓝总花色苷提取物能有效下调iNOS与COX-2的m RNA表达,抑制NO和PGE_2的释放。特别地,高浓度的紫甘蓝总花色苷提取物(50μg/mL)能显著地抑制LPS所诱发的iNOS(65.80%)与COX-2(48.28%)的m RNA表达,降低NO(58.81%)和PGE_2(46.26%)的释放水平。同时,紫甘蓝总花色苷提取物还能显著下调TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平,并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的分泌。结果表明,紫甘蓝总花色苷提取物具有较强的抗炎活性,能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞所发生的炎症反应。     

六大茶类对部分肠道致病菌抑菌效果的研究

对比分析六大茶类的抑菌效果,探讨饮茶预防肠道病的可能性.采用倍比稀释法和牛津杯法,对绿茶、红茶、乌龙茶、黄茶、白茶和黑茶六大茶类抑制肠道致病菌大肠埃希氏菌和金黄色葡萄球菌的作用进行测定.结果显示,6种茶的水浸液在浓度24mg/mL对金黄色葡萄球菌均有抑菌作用;在浓度48mg/mL对大肠杆菌均有抑菌作用,且浓度越高,抑制作用越强;绿茶、乌龙茶、黄茶、白茶水浸液在低于饮用浓度(6mg/mL)对金黄色葡萄球菌仍有抑菌作用;六大茶类中,以绿茶水浸液的抑菌效果最好,红茶的最差,黄茶、白茶的抑菌效果优于黑茶和红茶.说明六大茶类对肠道致病菌均有抑菌效果,抑菌效果与其内含成分有关.     

相同加工原料下六大茶类抑菌效果比较

为探讨相同加工原料下六大茶类的抑菌效果,以春季碧香早的1芽2叶茶鲜叶为原料,将其固定及分别加工成绿、黄、黑、白、青、红六大茶类,采用牛津杯法比较研究7个样品对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)、大肠杆菌(Escherichia coli)3种细菌以及黑曲霉(Aspergillus niger)、啤酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)2种真菌的抑菌活性,并利用96孔细胞板及二倍稀释法检测7个样品的最低抑菌浓度(MIC)与最低杀菌浓度(MBC)。结果表明:7个样品对3种细菌均有抑制作用,对2种真菌的抑制效果不明显;7个样品对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠杆菌的抑菌圈大小均呈现出固定样绿茶黄茶黑茶青茶白茶红茶的特性,最低抑菌浓度呈现出红茶青茶、白茶黑茶、黄茶、固定样、绿茶的特性,最低杀菌浓度均呈现出红茶青茶、白茶、黑茶、黄茶固定样、绿茶的特性;绿茶和其他茶类之间、红茶和其他茶类之间的抑菌效果有显著性差异(P0.05)。     

酱香型白酒中吡嗪类物质体外抗炎作用研究

为研究酱香型白酒中吡嗪类物质的体外抗炎活性及其作用机制,采用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞上清液中一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,进而检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、TNF-α的信使核糖核酸（mRNA）的表达及对花生四烯酸代谢通路中与生成前列腺素E2（PGE2）有关的关键酶的影响。结果表明,2,3,5-三甲基吡嗪（BQ-5）可抑制细胞上清液中NO上升,抑制磷脂酶A2（PLA2）及COX-2活性,下调LPS诱导的iNOS、COX-2、IL-1、IL-6及TNF-α的mRNA的表达。由此可见,酱香型白酒中含有的吡嗪类物质具有一定的抗炎活性,其中BQ-5可减少炎症介质（IL-1、IL-6、TNF-α）的表达,抑制iNOS基因的表达从而抑制NO的产生,抑制花生四烯酸代谢途径中PGE2合成的关键酶而发挥抗炎作用。     

γ-谷维素对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症因子表达的影响

利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7形成炎症模型,评价γ-谷维素对巨噬细胞炎症因子表达的影响。在LPS刺激的RAW264.7细胞培养基中,添加不同浓度的γ-谷维素,分析培养基中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及NO_2~-/NO_3~-含量,发现γ-谷维素能抑制炎症因子的分泌;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)分析mRNA表达水平,确定γ-谷维素能抑制炎症因子的基因表达;采用Western blotting分析进一步确定γ-谷维素能抑制炎症因子的蛋白表达。综上所述,γ-谷维素能明显抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、NO等分泌和表达。     

山楂酸调控STAT3磷酸化保护LPS致RAW264.7细胞炎症反应的研究

探讨山楂酸对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应的保护作用及其对信号转导和转录活化因子3（STAT3）磷酸化的抑制作用。采用Griess法检测一氧化氮（NO）的生成,ELISA法检测细胞中白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）和白介素10（IL-10）的释放量;Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化信号转导和转录活化因子3（p-STAT3）、磷酸化Janus激酶2（p-JAK2）和细胞因子信号抑制物3（SOCS3）蛋白的表达,DCFH-DA荧光探针法测定细胞中的活性氧（ROS）水平。结果表明：山楂酸可显著抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞NO的生成和ROS的产生,降低白介素6和白介素1β的释放量,提高白介素10的含量;山楂酸对脂多糖诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶的表达具有明显的抑制作用,进一步的研究表明,山楂酸呈剂量和时间依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞信号转导和转录活化因子3的磷酸化并抑制其核转位,并能抑制Janus激酶2的活化和激活细胞因子信号抑制物3蛋白的表达。山楂酸对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应有保护作用,其机制与抑制信号转导和转录活化因子3的磷酸化相关。     

金针菇蛋白聚糖对脂多糖诱导的Caco-2/RAW264.7细胞共培养模型炎症的抑制作用

随着生活节奏的加快和生活方式的改变,炎症性肠病的发病率不断增加,从饮食中寻找抑制炎症成分是防控炎性肠病的有效途径。本实验以金针菇蛋白聚糖（Flarnmulina velutipes proteoglycans,FPG）1-1为原料,建立脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的人结肠腺癌细胞（Caco-2）、巨噬细胞（RAW264.7）共培养炎症模型,测定FPG1-1对一氧化氮（nitrite oxide,NO）、活性氧（reactive oxygen species,ROS）及细胞因子的影响,以分析其对炎症的作用。结果显示：与模型组相比,质量浓度为200 μg/mL FPG1-1可以极显著降低RAW264.7 NO、ROS的生成（P＜0.01）,同时可以上调白细胞介素（interleukin,IL）-10、下调肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）、IL-1β、IL-6的分泌。以上结果表明,FPG1-1能够有效抑制LPS诱导的Caco-2/RAW264.7共培养模型炎症反应。本研究结果可为金针菇功能成分利用和抑制炎性肠病功能食品开发提供理论依据。     

纳豆菌糖肽对RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用

为考察纳豆菌糖肽(BNGP)对正常状态及脂多糖(LPS)激活状态巨噬细胞的免疫调节作用,本文用不同浓度的BNGP单独处理或LPS和不同浓度的BNGP共同处理RAW264.7巨噬细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖作用,中性红吞噬试验检测吞噬能力,Griess试剂检测细胞培养上清液中NO含量,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培养上清液中细胞因子(IL-1β、TNF-α)、促炎介质(PGE2)含量,Western Blot检测COX-2和i NOS蛋白表达水平。试验结果表明:BNGP在62.5~500μg/m L浓度范围内能提高正常状态的RAW264.7巨噬细胞的代谢活力,增加NO、IL-1β、TNF-α、PGE2的分泌量,提高COX-2和i NOS的表达量,高浓度(125μg/m L)能增强巨噬细胞的吞噬能力;当细胞处于LPS激活状态时,BNGP在62.5~500μg/m L浓度范围内能抑制IL-1β、TNF-α、PGE2的分泌,浓度为500μg/m L时可抑制NO的产生及i NOS的表达,高浓度(125μg/m L)则能下调COX-2的表达。