miR-19a-3p靶向调控CCND1基因介导FrA-1/IL-6/Stat3信号通路对乳腺癌侵袭转移的作用机制

 目的 探究miR-19a-3p靶向CCND1基因介导FrA-1/IL-6/Stat3通路对乳腺癌侵袭转移的作用机制。方法 癌细胞分组转染(空白组、阴性对照组、miR-19a-3p mimic组、siRNA-CCND1组、miR-19a-3p mimic + siRNA-CCND1组)。分别应用qRT-PCR、Western blot、MTT、划痕实验和Transwell侵袭实验检测相关基因mRNA和蛋白表达及细胞生物学行为变化趋势。结果 人乳腺癌组织和细胞中CCND1和Fra-1的表达明显上升,而miR-19a-3p明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,另外3组的miR-19a-3p、CCND1、FrA-1表达水平均上调(P<0.05),miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组中上调更为明显(P<0.05)。各组细胞在24 h时无明显差异。48 h和96 h各组细胞增殖能力均提高。空白组与阴性对照组细胞增殖能力相比无明显差异。另外3组的细胞增殖能力均明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),但miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组中细胞增殖变化趋势较弱,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,另外3组细胞迁移、侵袭能力均减弱,差异有统计学意义(P<0.05),且miR-19a-3p mimic+siRNA-CCND1组迁移、侵袭能力最弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-19a-3p在乳腺癌中呈下降趋势,上调miR-19a-3p可有效抑制CCND1基因表达和FrA-1/IL-6/Stat3通路激活,从而降低乳腺癌细胞侵袭转移。     

血清硫氧还蛋白1对判断脑外伤严重程度及其预后的价值

 目的 分析血清硫氧还蛋白1 (thioredoxin 1,Trx1)水平同脑外伤病情严重程度和预后的关系。方法 选择东莞市松山湖中心医院84例脑外伤患者,按照格拉斯哥昏迷指数(Glasgow coma scale,GCS)将其分为A组(重度,GCS为3~8分,n=29)、B组(中度,GCS为9~12分,n=31)、C组(轻度,GCS为13~15分,n=24),所有患者随访后均按照死亡和持续性神经退行性病变发生情况分为D组和E组,分别在入院时、30 d后测量患者的脑白质FA值和血清Trx1指标,比较各组间上述指标,分析血清Trx1对患者预后的影响。结果 C组入院时的血清Trx1水平、脑白质各区FA值均比A组、B组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。入院30 d后各组的脑白质各区FA值均比入院时明显增加,差异具统计学意义(P<0.05),C组30 d后的脑白质各区FA值和血清Trx1水平均比A组、B组明显增加,差异具统计学意义(P<0.05);D组的血清Trx1水平比E组的明显降低,差异具统计学意义(P<0.05),血清Trx1水平同患者死亡和持续性神经退行性病变的发生相关(r=0.824,P<0.05);Trx1水平同患者右侧扣带束、右侧内囊前肢、左侧扣带束、胼胝体压部FA值相关(r分别为0.841,0.759,0.710,0.708,P<0.05)。结论 Trx1同脑外伤患者的病情严重程度密切相关,可预测患者脑白质的恢复和预后情况。     

柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

 目的 探讨柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、模型组,柚皮素分为三个剂量组(100、50、25 mg/kg),于建立模型前7 d开始腹腔注射给药,通过结扎冠脉30 min再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用定磷法测定心肌组织Na^＋/K^＋-ATP酶和Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积(myocardial infarction surface, MIS)。结果 柚皮素高剂量组MIS缩小至32.91%,与模型组MIS(39.78%)比较差异有统计学意义(P<0.05);柚皮素各剂量组CK活性分别降低为658.03、650.12、621.89 U/L,与模型组(809.45 U/L)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各剂量组LDH活性分别降低为1543.08、1506.27、1326.97 U/L,与模型组(2034.56 U/L)比较差异均有统计学意义(P<0.05或P< 0.01);柚皮素各剂量组可显著升高Na^＋/K^＋-ATP酶活力为6.82、6.83、6.94 mmol Pi/(g·h),与模型组[5.54 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05);高、中剂量组可显著升高,Ca²⁺/Mg²⁺-ATP酶活力为8.42、8.97 mmol Pi/(g·h),与模型组[7.06 mmol Pi/(g·h)]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 柚皮素预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

运动训练诱导自发性高血压大鼠生理性心脏肥大

 目的 观察规律运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)心脏肥大的影响,探讨运动发挥心脏保护效应的可能机制。方法 30只SHR随机分为高血压运动组(SHR-Ex)和高血压对照组(SHR-C),15只健康Wistar大鼠作为正常血压对照组(NC)。SHR-Ex组大鼠进行8周游泳运动(每天60 min,5 d/周),SHR-C组和NC组在鼠笼内安静饲养。实验后,利用智能无创血压测试仪测量尾动脉血压,超声心动图监测心脏结构与功能,分离左心室并称重,HE和Masson染色分别获取心肌细胞横截面积(CSA)和胶原容积分数(CVF),Western Blot检测胚胎基因和心脏肥大信号途径蛋白表达量。结果 实验过程中,由于拒跑、死亡等原因共剔除7只大鼠,最终纳入38只,其中NC组15只、SHR-C组12只和SHR-Ex组11只。与NC组比较,SHR-C组大鼠出现向心性心脏肥大,心肌纤维化(CVF升高,P<0.05),心钠素(ANF)、肌球蛋白轻链-2(MLC-2)、钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)、PI3激酶p110α亚基[PI3-K(p110α)]和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量上调(P<0.05);与SHR-C组比较,SHR-Ex组发生离心性心脏肥大,心肌纤维化减轻(CVF下降,P<0.05),心功能增强(P<0.05),ANF、MLC-2和CNAβ蛋白表达量下调(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt的变化无统计学意义。结论 长期运动训练能够促进SHR由病理性心脏肥大向生理性心脏肥大转变,其机制可能与钙调神经磷酸酶信号途径活性下降有关。     

人参皂苷Rg1对大鼠海水淹溺性肺损伤的保护作用及其机制

 目的 探讨人参皂苷Rg1对海水淹溺性肺损伤的保护作用及其机制。方法 128只雄性SD大鼠随机均分为4组:空白对照组(C组)、生理盐水组(S 组)、20 mg/kg低剂量人参皂甙Rg1组(L组)、100 mg/kg高剂量人参皂苷Rg1组(H组)。L组和H组分别经尾静脉注射人参皂苷20或100 mg/kg, S组尾静脉注射等容的生理盐水,给药2 h后建立海水淹溺性肺损伤模型。分别于吸入海水前(基础值T0)、吸入海水后30 min(T₁)、1 h(T₂)、2 h(T₃)和4 h(T₄)各时间点检测动脉血PaO₂和PaCO₂的动态变化;于建模后2 h和4 h取出肺组织和外周血标本,检测肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液蛋白定量(BALF)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,取建模后4 h的右肺下叶组织行HE病理检查。结果 T₀时4组的动脉血 PaO₂、PaCO₂差异均无统计学意义。T₁~T₄时S和L组PaO₂明显低于 H组(P<0.05),S和L组PaCO₂明显高于H组(P<0.05)。T₃和T₄时,S、L和H组肺组织 W/D比值均明显高于C组(P<0.05),H 组肺组织 W/D明显低于S组和L组(P<0.05)。H 组 MDA浓度和MPO活性明显低于S组和 L组(P<0.05), H 组SOD活性明显高于S组和 L组(P<0.05)。H 组血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显低于S组和L组。HE病理染色显示H 组肺泡塌陷、水肿及炎性细胞浸润较S组明显减轻。结论 预防性使用人参皂苷Rg1(100 mg/kg)能显著减轻海水淹溺导致的早期(4 h内)肺损伤,其保护机制与减轻肺内的炎性反应和氧化应激相关。     

大肠癌组织中乙醛脱氢酶1和分化簇133的表达及其临床意义

 目的 研究乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)和分化簇133(cluster of differentiation 133,CD133)在大肠癌中的表达,探讨其与大肠癌发生、发展及预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测60例大肠癌、25例大肠腺瘤和20例正常大肠黏膜组织中ALDH1和CD133的表达,并分析其与临床病理参数和预后的关系。结果 大肠癌组织中ALDH1及CD133的表达率(78.3%,75.0%)明显高于大肠腺瘤(54.5%,48.0%)和正常大肠黏膜组织(15.0%,10.0%),每两组之间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。ALDH1的表达与大肠癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关 (P<0.05) ,与分化程度呈负相关 (P<0.05)。CD133的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关 (P<0.05)。ALDH1和CD133在大肠癌中的表达呈正相关 (P<0.05)。ALDH1及CD133表达阳性的患者,其5年生存率低于表达阴性者 (P<0.05)。结论 ALDH1及CD133表达升高与大肠癌的发生、发展显著相关,有可能作为判定大肠癌预后的指标之一。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

 目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨肾小管上皮－间质转化(EMT)在其间的作用机制。方法 将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY),30只雄性SHR按照随机数字表法分为高血压安静组(SHR-S)和高血压运动组(SHR-E),每组15只。WKY和SHR-S组在鼠笼内安静饲养,SHR-E组进行8周跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;Masson染色进行肾脏病理组织学观察并获取纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子β₁(TGF-β₁)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)表达量。结果 与WKY组比较,SHR-S组血压[SBP:(177.3±17.2) mmHg vs. (110.6±13.3)mmHg,P<0.05;DBP:(108.1±6.3) mmHg vs. (75.6±4.9) mmHg,P<0.05;MAP:(131.1±7.4) mmHg vs. (87.3±4.7) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(7.87±1.89)% vs. (0.43±0.05)%,P<0.05]、UP[(197.3±41.6) mg/24 h vs. (89.2±9.5) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(14.3±2.9) mmol/L vs. (4.9±1.0) mmol/L,P<0.05]和SCr[(98.6±10.1) μmol/L vs. (35.8±4.3) μmol/L,P<0.05]升高,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-CA蛋白表达下调(P<0.05);与SHR-S组比较,SHR-E组血压[SBP:(152.3±14.2) mmHg vs. (177.3±17.2) mmHg,P<0.05;DBP:(93.1±9.7) mmHg vs. (108.1±6.3) mmHg,P<0.05;MAP:(112.8±7.9) mmHg vs. (131.1±7.4) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(3.02±0.91)% vs. (7.87±1.89)%,P<0.05]、UP[(127.9±25.7)mg/24 h vs. (197.3±41.6) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(6.8±1.7) mmol/L vs. (14.3±2.9) mmol/L,P<0.05]和SCr[(50.3±6.0) μmol/L vs. (98.6±10.1) μmol/L,P<0.05]下降,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 有氧运动可能通过调控TGF-β₁/Smad信号途径抑制高血压肾病大鼠肾小管EMT,进而改善肾脏纤维化并提高肾功能。     

雷替曲塞对人胃癌细胞MGC-803裸鼠移植瘤的抑制作用

 目的 通过研究雷替曲塞抑制裸鼠MGC-803胃癌移植瘤的生长,初步探讨其相关作用机制。方法 建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,把24只裸鼠随机分为3 组,每组8只。对照组(生理盐水),低剂量组(雷替曲塞5 mg/kg),高剂量组(雷替曲塞12 mg/kg)。每周经腹腔注射给药2次,持续2周。详细记录裸鼠精神状态、体重以及肿瘤生长情况,免疫组化法检测裸鼠肿瘤组织Ki67及PCNA蛋白表达,并通过Western blottting法检测裸鼠肿瘤组织Caspase-3及Bax蛋白表达。结果 治疗期间雷替曲塞低剂量组和高剂量组裸鼠体重均低于对照组,低剂量组、高剂量组的抑瘤率分别为27.54%、44.20%,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化法显示低剂量组、高剂量组Ki67阳性细胞率分别为58.95%、42.16%,PCNA阳性细胞率分别为51.36%、37.27%,均明显低于对照组(P<0.05);Western blotting法表明低剂量组、高剂量组Caspase-3和Bax蛋白表达均明显高于对照组(P<0.05)。结论 雷替曲塞可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长增殖,其机制可能与提高Caspase-3和Bax蛋白表达、从而促进细胞凋亡有关。     

模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路探讨

 目的 探讨模拟正畸静压力刺激牙周膜干细胞增殖的TGFβ/STAT信号通路参与机制,为相关研究提供参考。方法 体外培养牙周膜干细胞至生长状态良好后加压处理(100 kPa)不同时间(1、6、12 h),Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白及TGFβ/STAT信号通路蛋白的表达。结果 体外培养的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1 h和6 h后细胞Bax明显增强(0.34±0.05 vs 0.42±0.08, P<0.05)而Bcl-2水平明显减弱(0.33±0.05 vs 0.29±0.05, P<0.05),TGFβ/STAT信号通路蛋白TGFβ(0.34±0.06 vs 0.39±0.07, P<0.05)及STAT2表达明显增强(0.32±0.06 vs 0.43±0.08, P<0.05),而处理12 h干细胞的上述蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 模拟正畸静压力刺激可明显抑制体外培养的牙周膜干细胞的增殖过程,其可能与TGFβ/STAT信号通路异常有关。     

FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2在乳腺癌中的表达及临床意义

 目的 探讨叉头框转录因子M1(FOXM1)、Polo样激酶1(PLK1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测FoxM1、PLK1、HIF-1α及EZH2蛋白在803例乳腺浸润性导管癌和癌旁乳腺组织中的表达情况及其与乳腺癌组织临床病理特征间的关系。结果 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59.78%、27.90%、43.96%和60.40%,显著高于其在癌旁乳腺组织中的表达(29.89%、0%、3.86%、20.92%),差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2的表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期相关,与患者年龄、是否绝经及肿瘤大小无关(P>0.05)。PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均与ER呈负相关关系,FOXM1和EZH2蛋白的表达与HER-2呈正相关关系(P<0.01)。FOXM1、PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均具有正相关关系(P<0.01)。结论 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2可能协同参与了乳腺癌的发生、发展,并可能成为乳腺癌预后评估的重要指标。     

青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用

目的 探讨青藤碱联合顺铂对顺铂耐药Hela细胞株增殖凋亡的作用.方法 取对数期Hela细胞,建立顺铂耐药模型,分为对照组、青藤碱组、激活剂组、青藤碱联合激活剂组.对照组不处理,青藤碱组加入青藤碱(40μmol/L终浓度),激活剂组加入Notch信号通路配体Jagged1蛋白(500 ng/ml),青藤碱联合激活剂组加入...     

七氟醚上调PI3K/Akt/mTOR活性对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响

 目的 从PI3K/Akt/mTOR通路角度,探讨七氟醚对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响。方法 小鼠24只随机分4组(n=6):假手术组,只开胸不结扎;缺血再灌注组,戊巴比妥钠麻醉下结扎冠状动脉左前降支行缺血/再灌注手术;七氟醚组,七氟醚麻醉下手术;七氟醚+LY294002组,术前一周每日注射PI3K阻断剂LY294002,余同七氟醚组。收集血浆检测心肌损伤标志物肌酸激酶-MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平。心肌组织用免疫印迹法检测自噬标志物 LC3、Beclin1,及信号通路磷脂酰肌醇3-磷酸激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素(mTOR) 总蛋白及磷酸化蛋白水平。结果 与假手术组相比,其余3组的血浆CK-MB、cTnI、心肌自噬标志蛋白LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05),磷酸化PI3K、Akt、mTOR与总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组相比,七氟醚组的PI3K、Akt、mTOR总蛋白水平差异无统计学意义;而缺血再灌注组PI3K、Akt水平增高(P<0.05),且mTOR蛋白水平降低(P<0.05);七氟醚+LY294002组PI3K水平增高(P<0.05),且Akt、mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组和七氟醚+LY294002组血浆CK-MB和cTnI、LC3和Beclin1水平均降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值升高(P<0.05)。与七氟醚组相比,七氟醚+LY294002组血浆CK-MB、cTnI降低,LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05);七氟醚+LY294002组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值均降低(P<0.05)。结论 七氟醚抑制了缺血再灌注引发的过度自噬,可能的机制是上调了PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

丁酸钠对严重烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响

 目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250～270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。     

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

 目的 评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法 将Wistar大鼠随机分为4组。空白(Sham)组、对照(CS)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DEX)组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果 心肌损伤观察指标:(1)血清cTnI OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清cTnI均较Sham组显著上升,CS组为(0.246+0.028),NS组为(0.202+0.033),DEX 组为(0.178+0.017),差异有统计学意义(P<0.01);NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P<0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;(2)心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义(P<0.01),NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义(P<0.01);(3) 心肌细胞HE染色 Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论 挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。
     

α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响

 目的 评价α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠心肌保护作用的影响。方法 采用含2%胆固醇和0.5%胆盐的饲料喂养大鼠30只,时间为8周,以诱发高胆固醇血症。采用随机数字表法将高胆固醇血症和正常大鼠分为对照组(HC组和NC组)、缺血/再灌注损伤组(HI组和NI组)和PNU282987后处理组(HPNU组和NPNU组),每组5只。检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色法测定心肌梗死面积。结果 与NC组比较,HC组TC和LDL明显升高(P<0.05);与NI组比较, NPNU组血清CKMB和cTnI水平明显降低,血清TNF-α和IL-6水平明显降低,心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。与HI组比较,HPNU组血清CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6水平、心肌梗死面积比较差异均无统计学意义。结论 高胆固醇血症可明显加重心肌缺血/再灌注损伤,并消除α7nAChR激动剂后处理的心肌保护作用。     

右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察右美托咪定对止血带诱发下肢缺血再灌注期间体内炎性反应因子水平和氧化应激反应的影响。方法 选择临床上应用止血带行关节镜下单侧前交叉韧带重建术的患者40例,随机分成对照组和右美托咪定组,每组各20例。右美托咪定组给予右美托咪定1 μg/kg的负荷量静脉泵注10 min,随后以1 μg/(kg·h)的速率持续泵入至手术结束。对照组以同样速率泵入0.9%生理盐水。各组于硬膜外麻醉前(T0),止血带充气1 h(T1),止血带释放后20 min(T2)、1 h(T3)、6 h(T4),分别抽取患侧股静脉血3 ml,检测各个时间点血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的浓度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的浓度。结果 (1)SOD:与T0比较,对照组T3、T4时间和右美托咪定组T4时间点明显降低(P<0.05);但右美托咪定组在T3、T4时间点高于对照组(P<0.05)。MDA: 与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);但右美托咪定组T3、T4时间点低于对照组(P<0.05)。(2)TNF-α:与T0比较,对照组T1~T4各个时间点和右美托咪定组T3、T4时间点均明显升高(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组于T1~T4各时间点均低于对照组(P<0.05)。(3)IL-6:与T0时间点比较,对照组和右美托咪定组T1~T3时间点均无明显变化、T4时间点显著升高(P<0.05); 但右美托咪定组T4时间点显著降低(P<0.05)。结论 右美托咪定以1 μg/(kg·h)的负荷量及1 μg/(kg·h)维持量持续静脉泵注,可有效降低止血带引起的下肢I/R后血清中炎性反应因子水平,减轻氧自由基所致的下肢I/RI。     

不同剂量丙泊酚复合依托咪酯全麻诱导效果比较

 目的 观察不同剂量丙泊酚复合依托咪酯应用于全麻诱导的血流动力学、脑电双频指数(BIS)变化特点及不良反应。方法 选择择期全麻手术患者90例,随机分为三组,每组30例。诱导方案:A组静注丙泊酚1.5 mg/kg、依托咪酯0.075 mg/kg;B组静注丙泊酚1 mg/kg、依托咪酯0.15 mg/kg;C组静注丙泊酚0.5 mg/kg、依托咪酯0.225 mg/kg。诱导完成后行气管插管。观察记录诱导前(T₀)、插管前(T₁)、插管后1、3、5 min(T₂～T₄)三组患者MAP、HR、BIS的变化,记录三组患者注射痛、肌阵挛等不良反应发生率。结果 A组诱导后的MAP、HR低于B、C组,BIS高于B、C组(P<0.05);A组注射痛发生率低于B组(P<0.05);A、B组肌阵挛发生率低于C组(P<0.05)。结论 丙泊酚1.5 mg/kg复合依托咪酯0.075 mg/kg用于全麻插管对血流力学和BIS影响小、不良反应少。