室内传导阻滞时利多卡因的电生理效应

利多卡因对正常心脏的房室和室内传导影响很小,但也有应用利多卡因后产生完全性心脏传导阻滞和其他严重心律失常的报道,故曾强调在已有传导阻滞时应用此药要谨慎。作者对10例慢性完全性右束支阻滞、左束支阻滞及有室性心律失常的患者进行希氏束电图的研究,测定其房室结和房室结下传导时间(infranodal     

利多卡因与其季铵衍生物——甲基利多卡因抗心律失常的比较

多数粥样硬化性心脏病的突然死亡,可归因于心室纤颤,利多卡因应用以来已使死亡率下降。在有疗效的血浆浓度时,由于利多卡因对心脏的抑制作用较小和它的作用开始得快,因而被选为治疗室性心律失常的药物。缺点是利多卡因代谢很快,因而必须持续静注以保持治疗上的有效浓度。此外,如输入速率超过50微克/公斤/分钟时,或者患者肝功能不好或有充血性心衰时,血浆水平可能超过7微克/毫升,此时会并发中枢神经系统中毒,患者可出现惊厥。一种化合物的季铵形式在体内各种pH值时带都有多的电荷,并仅有有限的进入中枢神经系统的作用,     

利多卡因联合胺碘酮治疗老年心肌梗死后室性心律失常患者90例

发生急性心肌梗死后,超过70％的患者会并发心律失常,而室性心律失常在心肌梗死患者中并发频率最高[1].心律失常会影响患者心脏的正常功能,并且可能短时间内扩大心肌梗死范围,是患者发生急性心肌梗死后短期内出现残疾甚至死亡的主要原因之一,因此发生后必须尽快及时消除[2].在治疗心肌梗死后出现的室性心律失常中,利多卡因曾一度成为首选药物.但近几年,在临床实际工作中发现,胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常更为有效.本文主要观察利多卡因联合胺碘酮治疗老年急性心肌梗死后室性心律失常的临床疗效.     

利多卡因与索他洛尔对急性心肌梗死并室性心律失常的疗效比较

目的观察索他洛尔与利多卡因治疗急性心肌梗死（AMI）并室性心律失常的疗效。方法44例AMI合并严重室性心律失常患者随机分成2组,对其中23例患者给予索他洛尔治疗（2010年1～7月）,对21例患者给予利多卡因治疗（2010年5～11月）。结果索他洛尔与利多卡因对AMI合并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异均有统计学意义（P均〈0．05）,但索他洛尔与利多卡因两种药物之间对AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论索他洛尔与利多卡因治疗AMI并室性心律失常疗效显著,能明显降低AMI并室性心律失常患者室颤发生率及病死率,两种药物对AMI并室性心律失常的疗效、室颤发生率及病死率差异无统计学意义,均可推荐作为治疗AMI并室性心律失常的药物。     

急性心肌梗塞预防性应用室安卡因和利多卡因的比较

为了预防急性心肌梗塞(AMI)并发心律失常,对29例病人进行随机双盲试验,静脉注射利多卡因(13例)和室安卡因(16例)。有胺类局部麻醉药物过敏、应用起搏器、口服抗心律失常药物或实验性药物的病人予以排除。病人入院后处理同其它AMI一样,然后采取随机双盲分组,全部病人均未出现症状性室性心动过速或心室颤动,仅1例应用利多卡因的病人发生心律失常而停止治疗。应用利多卡因和室安卡因的方法:是在2分钟内分别给予100毫克和250毫克,随后15分钟内分别再给60毫克和500毫克,然后每6小时分别静脉点滴1000毫克     

利多卡因的临床应用现状

利多卡因为酰胺类局麻药,对中枢神经系统有明显的兴奋和抑制双相作用,且可无先驱的兴奋,血药浓度较低时,出现镇痛和思睡、痛阈提高;随着剂量加大,作用或毒性增强,亚中毒血药浓度时有抗惊厥作用;当血药浓度过高时又可发生惊厥。利多卡因在低剂量时,可促进心肌细胞内K 外流,降低心肌的自律性,而具有抗室性心律失常作用;在治疗剂量时,对心肌细胞的电活动、房室传导和心肌的收缩无明显影响;血药浓度进一步升高,可引起心脏传导速度减慢,房室传导阻滞,抑制心肌收缩力和使心排血量下降〔1〕。为此,其可作为麻醉科和心内科的常用药。近年来的研究和…     

小剂量利多卡因对脑和心脏的毒性

利多卡因由于副作用少且为时短暂,为治疗急性室性心律失常的首选药物。近来有报告小剂量利多卡因引起严重窦性心动过缓或窦性停搏。本文报告一例62岁糖尿病合并陈旧性下壁心肌梗死患者出现双向性室性心动过速,静注利多卡因50毫克,迅即恢复窦性节律(75次/分),但病人于注射后3～4分钟内,出现短暂性全身抽搐,静注安定2毫克数秒钟后转为慢性的房室连接处节律(43次/分)。进而又变为更慢而不稳     

利多卡因致快速性室性心律失常一例

利多卡因致快速性室性心律失常一例山东医科大学附属医院心内科鹿庆华，张运近年来，抗心律失常药物的致心律失常副作用日益引起人们的重视。一般认为，ⅠＡ类和ⅠＣ类抗心律失常药物最常导致心律失常，而以利多卡因为代表的ⅠＢ类药物较为安全。我院曾遇到１例利多卡因所...     

抗心律失常药物利多卡因的临床药理学

利多卡因最初合成于1943年,多年来被用作局部麻醉剂。1950年首次报道作为抗心律失常药物。1963年它成功地被用于治疗心脏手术时以及术后发生的心律失常。从此,利多卡因被广泛地应用于治疗室性心律失常,且成为治疗和预防急性心肌梗塞后心律失常的最广泛应用的药物。     

冠心病患者室性心律失常的治疗:对象、适应证、治疗措施

急性心肌梗塞的室性心律失常发病后24小时内几乎100%病人发生室性心律失常,至出院时仍占70%。急性期使用利多卡因、吡二丙胺、普罗帕酮、美西律、妥卡胺及普鲁卡因胺常可减少室性早搏。预防性应用利多卡因能够减少原发性室颤,但可引起心脏停搏,然而仍为首选药物。急性期使用β阻滞剂和普萘洛尔和美托洛尔可减少原发性室颤,但有异议。出院前监测室性心律失常,对无症状的室性早搏患者的预后价值未定,而对有症状的室性早搏的患者具有预后价值。缺血性心脏病慢性期的室性心律失常室颤是冠心病患者最常见的猝死原因。室颤的机理有二个(1)心肌缺血,致死性心律失常     

冠状动脉疾病患者中双异丙吡胺对全身和冠状循环血液动力学及心肌代谢的作用:与利多卡因相比较

双异内吡胺(Disopyramide)是一有用的抗心律失常药,通常对室性心律失常比室上性者更为有效,可静脉及口服给药,适用于紧急和长期治疗。然而,动物实验显示双异丙吡胺可引起剂量依赖性冠状血流减少。相反,利多卡因在人体中可使冠状动脉灌注量增加。本文旨在评价静脉给予双异丙吡胺对冠状动脉血流量、心肌耗氧量、心肌对乳酸盐的提取以及全身血液动力学的作用。为了比较,对静脉注射利多卡因后的另一组病人进行了同样的测定。方法:用双异丙吡胺的10例中4例、用利多卡因的10例中7例有心肌梗塞史。所有病人由临床病史及血管造影证实有重度冠状动脉病变。喷血分     

利多卡因在抗快速心律失常中的应用原则及经验

利多卡因曾经作为抗室性快速心律失常药物广泛应用，但近年来，对其在急性心肌梗死（ＡＭＩ）中的应用产生了许多新观点。本文重点谈一下ＡＭＩ时利多卡因的应用原则与个人经验。作者单位：河北省人民医院（石家庄，０５００５１）１　ＡＭＩ时控制室性心律失常的新概念利多卡因是处理ＡＭＩ时室性异位激动和室性心律失常的首选药物。室性心律失常包括频发室性早搏、短阵室速、室速和室颤。人们曾想象，ＡＭＩ时室颤的阈值降低，室性早搏可能是室速和室颤的扳机因素；但是，在ＡＭＩ时，即使室早被成功抑制，室颤仍可发生。在美国进行的心肌…     

利多卡因静脉注射导致窦性停搏

利多卡因为一治疗室性心律失常(由于急性心肌梗死、洋地黄中毒、心脏手术、插心导管所致)的有效药物。由于它作用迅速,对循环的抑制作用较少,因此广泛地被应用于临床。过去还未见利多卡因造成致死性窦性停搏的报导。作者曾对一88岁的因心肌梗死、肺水肿,出现多灶性室性早跳的冠心病患者以利多卡因200毫克分次静脉注射,但很快出现窦性停搏,经抢救无效而死亡。一些研究指出,利多卡因的药理作用是通过降低心肌的兴奋性、延长反拗期和延长房室传导时间,来提高心肌舒张期电刺激的阈值的。心室搏动中心的发动频率的减少,可能是由于肌纤维舒张期除极过程的延长。而产生窦性停搏的原理,可能是①窦房结的除     

白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。     

多次大剂量注射利多卡因对急性缺血性心脏病的作用

本文对常规剂量利多卡因治疗无效的缺血性心脏病患者进行研究,旨在探索:①抑制室性心律失常所需的利多卡因每隔5分钟推注一次的最多次数,②左室衰竭对利多卡因血浆浓度时程的影响,③推注负荷剂量期间药物血浆浓度与效应的关系。方法:21例对常规负荷剂量利多卡因(225毫克利多卡因,注射16分钟)治疗无效的患者为研究对象,其中15例有急性心肌梗塞,6例患长期冠状动脉机能不全,21例中9例患有严重左室衰竭(肺     

不停跳冠状动脉旁路移植术中心脏表面应用小剂量硝酸甘油和利多卡因的干预作用

目的:探讨心脏表面喷洒小剂量使用硝酸甘油和利多卡因,对不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中心律失常及血流动力学的干预作用。方法:在2010年9月至2011年6月,我科行OP-CABG的862例患者,随机选择射血分数(EF)<45%的冠心病患者76例并分为两组,用药组(A组):术前心脏表面喷洒硝甘和利多卡因的混合液5 mL(浓度:硝酸甘油0.1 mg/mL、利多卡因2 mg/mL),对照组(B组)使用温0.9%氯化钠液。记录两组手术中出现心律失常的例数和标准II导联心电图以及A组用药前后的左心室收缩压、心率,记录出现心律失常患者中调整固定器位置后,A组再次喷洒药物后两组心律失常的例数,术后再次喷洒药物用VeryQ流量仪记录用药前后前降支桥血管流量。结果:药物干预对于心律的影响,两组差异有统计学意义(P<0.05),对ST段抬高平均值(MST)的影响差异有统计学意义(P<0.05),而对前降支桥血管流量的影响,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:OP-CABG术中,用小剂量利多和硝酸甘油混合液在心脏表面喷洒,具有一定的抗心律失常作用,对心肌功能无较大的影响,不易造成血流动力学的紊乱,从而使手术操作的过程更加平稳,是完成OPCAB手术前重要的保障手段。     

应用随机试验以比较静脉滴注双异丙吡胺和利多卡因对制止室性心律失常的疗效

利多卡因对急性心肌梗塞早期的疗效较差,20～30％的患者对通常剂量的利多卡因不起效应,其中17～18％的病人对利多卡因呈抗药性。抗心律失常药物包括普鲁卡因酰胺、奎尼丁、心得安和苯妥英钠,单独或联合应用的疗效不一,为此,很需要有新的药物。双异丙吡胺是一种新的抗心律失常药物,可以口服,也可以静脉滴注,是一种“Ⅰ型”药物,减少钠的细胞内流,延长动作电位时限和制止起搏点电位。本文报道随机比较利多卡因和双异丙吡胺对制止室性心律失常的疗效。方法:(1)随机试验:26例每分钟有≥4个室     

恶性室性心律失常治疗进展

恶性室性心律失常即致命性心律失常,包括多种类型:①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速;②心室率逐渐加速的室性心动过速,有发展成心室扑动或(和)心室颤动的趋势;③室性心动过速伴血液动力学紊乱,出现休克或左心衰竭;④多形性室性心动过速,发作时伴晕厥;⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动。恶性室性心律失常是心脏性猝死最常见原因,约占70％～85％。因此,恶性室性心律失常的治疗和预防复发十分重要。本文就目前国内外有关治疗恶性心律失常的进展作一综述。 1 药物治疗 1.1 利多卡因利多卡因属Ib类抗心律失常药物,主要作用于浦氏纤维和心室肌,能降低心肌自律性和兴奋     

心理社会因素与室性心律失常

基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关。可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施。     

QT 间期延长的临床意义

多种疾病或药物均可引起QT间期延长,其中有部分人因此而诱发严重的室性心律失常甚至心脏性猝死。因此长期以来把QT间期延长看成危险的预后指标之一。受到临床及实验研究者的注意。近年研究认为QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常,只有当QT间期延长伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。而某些抗心律失常药物作用的发挥,常伴有QT间期延长。这些研究成果对指导临床治疗及判断预后都有重大意义。 Q T间期延长的标准及校正公式 QT间期受心率、电解质、疾病、药物等多种因素的影响,故在研究某一因素对