银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的观察银杏叶提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、强的松组和银杏叶提取物干预组,每组各24只,除正常对照组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,银杏叶提取物干预组用银杏叶提取物灌胃,强的松组用强的松混悬液灌胃,其余2组用生理盐水灌胃。每组分别于造模后第7、14、28天随机取8只大鼠,采集肺组织,采用免疫组织化学分析法分别检测MMP-9和TIMP-1的表达及含量。结果与模型对照组比较,强的松组、银杏叶提取物组大鼠第7、14、28天时肺组织MMP-9及TIMP-1表达减少。结论银杏叶提取物对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化不同时间点肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达均有一定程度的降低作用,有可能通过调整MMP-9及TIMP-1的相对平衡关系,对肺纤维化起到一定的防治作用。     

银杏叶提取物对肺纤维化大鼠肺组织羟脯氨酸含量的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性肺纤维化大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量的影响。方法:96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、强的松组(C组)和银杏叶提取物干预组(D组),每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃。每组分别于造模后第7、14、28天随机取8只大鼠,处死后采集肺组织,按试剂盒说明书检测HYP的含量。结果:与A组比较,各时间点各组大鼠肺组织HYP含量均显著升高(P0.05),在应用强的松和银杏叶提取物治疗后,肺组织在各时间点的HYP含量均明显降低(P0.01)。结论:银杏叶提取物能够有效降低博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织HYP含量,可能通过抑制肺组织胶原蛋白的沉积,从而有效防治肺纤维化。     

银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠肺组织结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠肺组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 96只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、强的松组(C组)和银杏叶提取物干预组(D组),每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃.每组分别于7,14和28 d随机处死8只大鼠,制备肺组织切片,用免疫组化SABC法分别检测各时间点各组大鼠肺组织中的CTGF的表达.结果 与A组比较,各时间点B、C、D组CTGF表达均显著增高(P＜0.01).与B组比较,各时间点,C、D各组CTGF表达均低于B组(P＜0.01或P＜0.05).结论 CTGF可能在肺泡炎、肺纤维化的发生发展过程中起着重要的作用,其表达程度与肺纤维化的程度密切相关;银杏叶提取物可能通过抑制CTGF的表达对肺组织起着修复及保护作用.     

银杏叶提取物干预肺纤维化模型大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的变化

目的:观察AT-Ⅱ细胞在博莱霉素致大鼠肺纤维化过程中的动态变化及银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠AT-Ⅱ细胞凋亡的影响。方法:96只W istar大鼠,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、强的松干预组(C组)、银杏叶提取物干预组(D组)。每组各24只,除A组外,其余各组采用博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D组用银杏叶提取物灌胃,C组用强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃。每组分别于造模后第7、14、28天随机取8只大鼠,参照文献提取AT-Ⅱ细胞,用流式细胞仪检测AT-Ⅱ细胞凋亡率。结果:博莱霉素可使AT-Ⅱ细胞的凋亡率明显增加;D组与B组相比,凋亡率有显著下降(P<0.05)。结论:银杏叶提取物对AT-Ⅱ细胞可能有直接抗凋亡作用,可能通过抑制AT-Ⅱ细胞的过度凋亡而起到保护和修复肺泡结构及功能的作用。     

补肺汤对肺纤维化大鼠血清INF-γ IL-4表达水平影响的实验研究

目的：观察补肺汤对肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨补肺汤对肺纤维化的治疗作用及可能的作用机制。方法：96只SD健康大鼠,随机分为4组（每组各24只）：空白对照组、模型对照组、强的松阳性对照组、补肺汤治疗组。模型对照组和治疗组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化模型,正常对照组在相同条件下给予生理盐水。补肺汤治疗组和强的松阳性对照组分别给予补肺汤流浸膏（2.1g/200g）及强的松片与生理盐水混合制剂（6.3mg/kg）灌胃,其余两组每天给予生理盐水（1mL/100g）灌胃。各组分别于造模后第7、14、28天各处死8只大鼠,取大鼠血清和肺组织。肺组织病理切片HE染色和MASSON染色观察病理变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中INF-γ、IL-4含量的变化。结果：与模型对照组比较,补肺汤治疗组和强的松阳性对照组大鼠各个时期的血清IFN-γ表达明显增高（P〈0.05）;强的松阳性对照组大鼠血清IL-4在各个时期的表达降低明显（P〈0.05）,而补肺汤治疗组在第28天降低明显（P〈0.05）。结论：补肺汤肺纤维化的形成有较好的治疗作用,其机制可能是通过促进血清中IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,从而调节了Th1/Th2细胞因子失衡来实现的。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后NOS及MMP-9表达的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡率、一氧化氮合成酶（NOS）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响,探讨消肿止痛合剂治疗急性脊髓损伤的作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为4组：空白对照组（A）、空白模型组（B）、甲基强的松龙组（C）、消肿止痛合剂组（D）。A组不做任何处理,B组、C组、D组采用脊髓半横切法造模后,B组给予生理盐水灌胃;C组给予肌注甲基强的松龙（30 mg/kg）;D组给予消肿止痛合剂,每日用量为成人等效剂量10倍,3次/d,术后第8日起,2次/d,剂量不变。造模后14天,TUNEL染色法检测细胞凋亡率,大鼠尾静脉采血,放免法检测NOS含量,免疫组化法测定MMP-9的表达。结果：D组动物脊髓损伤部位细胞凋亡率明显低于B组（P〈0.01）,NOS含量低于B型组（P〈0.01）,同时B组大鼠脊髓组织中MMP-9表达明显高于D剂组（P〈0.01）。结论：消肿止痛合剂对脊髓损伤具有保护作用,可能是通过降低动物脊髓损伤部位NOS,维持TIMPs/MMP-9平衡,抑制MMP-9表达,从而调节细胞凋亡,保护脊髓功能。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1及其比值表达的影响

目的研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及二者比值表达的影响。方法清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F组),6只/组。B、C、D、E和F五组大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1~14日和29~42日腹腔内注射GBE,E和F组分别在1~14日和29~42日腹腔内注射红霉素,于实验的第43日取大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及含量。结果 B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1阳性细胞表达率均高于A组;B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组。结论红霉素在降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺纤维化的作用机制还有待进一步研究。GBE在一定程度上降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达,并通过调节MMP-9及TIMP-1的比例平衡,对COPD大鼠的肺纤维化起到一定的防治作用。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

健脾汤对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用及其抗强的松再损伤的实验研究

目的：从溃疡愈合质量的角度探讨健脾汤抗消化性溃疡复发的机制。方法：采用乙酸胃溃疡大鼠模型，按完全随机设计法将大鼠分为3组，分别为健脾汤组（A）16只，西咪替T组（B）16只，生理盐水组（C）12只，于造模第6天开始灌胃，按人与大鼠体表面积折算大鼠用药量，每日1次，共16d，从各组随机取一半大鼠断头处死，检测胃溃疡大鼠胃再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度、表面黏液厚度和胃组织EGF、NO含量。其余大鼠自由饮食，于第31天开始灌服强的松5mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，共20d，于第51天将各组剩余大鼠全部处死，并进行与第22天相同方法、相同指标的检测。结果：治疗后，A组和B组再生黏膜厚度、黏液厚度均大于C组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度均小于C组（P〈0．01），A组黏液厚度高于B组（P〈0．01），A组EGF较B、C两组含量高（P〈0．05）。灌服强的松后，A、B两组再生黏膜厚度、黏液厚度均高于C组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度均小于C组（P〈0．01），且A组黏液厚度高于B组（P〈0．01），黏膜肌层缺损宽度小于B组（P〈0．01），NO含量A、B两组均高于C组（P〈0．01；P〈0．05），且A组高于B组（P〈0．01）。结论：健脾汤组与西咪替丁组、生理盐水组相比能更好地提高胃溃疡愈合质量，能增强溃疡瘢痕处抗强的松的再损伤能力。     

柴胡渗湿汤对肺纤维化大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨柴胡渗湿汤治疗肺纤维化机制。方法 Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、强的松组、柴胡渗湿汤组、柴胡渗湿汤加强的松组。除正常对照组外,均采用经支气管注入博莱霉素法建立肺纤维化大鼠模型。动态对比各组大鼠第14天、28天肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组第14天、28天MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,各治疗组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达及MMP-9/TIMP-1比值均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与强的松组比较,柴胡渗湿汤组大鼠MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达接近,差异无统计学意义(P0.05);而柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。与柴胡渗湿汤组比较,柴胡渗湿汤加强的松组MMP-9、TIMP-1阳性颗粒表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。肺组织病理形态学改变亦说明各治疗组优于模型组。结论柴胡渗湿汤可能通过降低MMP-9、抑制TIMP-1表达,调节两者比例的平衡来治疗肺纤维化,与强的松联合后效果有一定程度加强。     

益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

丹参酮对肺纤维化大鼠的干预作用及其机制研究

目的:观察丹参酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、丹参酮组、丹参酮加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型后,各给药组腹腔注射相应药物,给药1次/d。28 d后处死动物,取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色及电镜进行病理组织学检查;RT-PCR法检测丹参酮对大鼠肺组织中u PA、PAI-1 mRNA表达的影响。结果:与模型组相比,丹参酮组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P0.05,0.01);u PA显著升高而PAI-1表达明显降低(P0.05,0.01);在与地塞米松联合时以上作用更加明显。结论:丹参酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用且与地塞米松有协同作用,其机制可能与抑制炎性反应细胞的浸润活化、细胞外基质沉积及调控UPA及PAI-1之间平衡有关。     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

加味小苦辛汤对博来霉素肺纤维化小鼠肺组织病理形态学、肺系数及HYP含量的影响

目的：观察加味小苦辛汤对博来霉素（BLM）致肺纤维化小鼠肺组织病理形态学及羟脯氨酸（HYP）含量的影响。方法将C57BL-6小鼠70只随机分为正常组、模型组、强的松组、加味小苦辛低剂量组、加味小苦辛汤高剂量组5组,每组14只（每组再随机分2批,每批7只）。小鼠腹腔注射BLM造模。各药物组于造模成功后第2日起每日连续给予相应药物。给药第14,28日分批随机处死小鼠。观察4各组病理切片肺组织形态学改变,计算肺系数和肺组织HYP的含量。结果空白组小鼠肺组织无纤维化形成;模型组肺组织可见肺泡破坏,肺泡间隔大量纤维化,肺系数值及肺组织中HYP含量较空白组显著增高（P＜0.01）。各治疗组肺组织纤维化程度较模型组明显减轻,且肺系数值和HYP含量较模型组显著降低（P＜0.01）。结论加味小苦辛汤可显著降低博来霉素致肺纤维化小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度,并且可以抑制造模状态下PF小鼠肺组织中HYP含量的异常增高。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响

目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P0.01或P0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达的影响

目的 探讨黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达的影响.方法 将120只SD大鼠随机分为6组：即A组（正常对照组）、B组（COPD模型组）、C组（黄芪建中汤高剂量组）、D组（黄芪建中汤中剂量组）、E组（黄芪建中汤低剂量组）、F组（金水宝胶囊组）,每组20只.后五组采用气管内注射脂多糖（LPS）加烟熏的方法制作COPD大鼠模型,造模成功后,各治疗组分别给药8周,采用RT-PCR方法检测大鼠动脉血mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达变化.结果 A组的荧光生长曲线呈明显阳性;B组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8荧光反应较A组明显下降（P＜0.01）;与B组相比：C组、D组、E组、F组荧光反应明显升高（P＜0.01）,升高的次序为C组＞D组＞F组.C组与D组之间差异显著（P＜0.05）,D组与E组之间差异显著（P＜0.05）,C组、D组与F组之间差异显著（P＜0.05）.结论 模型组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达量减少,黄芪建中汤对mtDNA ATPase 6、ATPase 8的基因表达有明显的保护与恢复作用,疗效优于金水宝胶囊组.     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用

目的:探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、模型组、中药治疗组、激素治疗组、中药加激素治疗组。采用气管内滴注博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型,分组给药14天。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,PCR法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织血小板衍生因子(PDGF)的表达水平。结果:造模大鼠在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与正常组比较,各造模组VEGFmRNA及PDGF的表达水平均明显升高,其差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,各药物组VEGFmRNA及PDGF的表达水平显著降低(P0.01);中药加激素组低于中药、激素组(P0.01);中药组低于激素组(P0.01)。结论:清金益肺汤可能通过抑制VEGFmRNA及PDGF的表达改善痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠模型的血管重塑,延缓或纠正肺纤维化进程。