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目的 观察离体急性冠状动脉综合征 (ACS)病人外周血单个核细胞对C 反应蛋白 (CRP)直接刺激的反应性及亲水性他汀 (普伐他汀 )与亲脂性他汀 (氟伐他汀 ,辛伐他汀 )药物干预后的效果。方法 离体培养ACS(n =15 )病人、稳定型心绞痛 (SAP)病人 (n =13)与健康人 (n =15 )外周血单个核细胞 ,CRP(2 0mg·L-1)刺激细胞 2 4h后检测细胞培养液上清中IL 6的表达 (ELISA)。普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀分别按照不同浓度 (1× 10 -6,2 5× 10 -6,5× 10 -6,7 5× 10 -6,1× 10 -5mol·L-1)预先孵育细胞 2h后继以CRP刺激 2 4h ,ELISA分析培养液上清中的IL 6水平。结果 CRP(2 0mg·L-1)明显激活ACS病人外周血单个核细胞IL 6的表达。健康组、SAP组和与ACS组IL 6表达分别为(987± 10 2 )ng·L-1,(991± 134)ng·L-1,(312 9± 333)ng·L-1,均较其基础状态 (未受CRP刺激 )明显增高 (P <0 0 5 ) ;受CRP刺激状态下 ,ACS组IL 6表达是健康组的数倍(P <0 0 5 )。ACS病人外周血单个核细胞在不同剂量普伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀药物干预下 ,IL 6表达下降水平有所不同。结论 一定浓度的CRP能直接诱导人外周血单个核细胞IL 6表达增加 ,提示CRP能直接激活炎症反应 ,在ACS及其并发症的病理机制中可能发挥重要作用。他汀类药? 相似文献
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目的:检测中国人群血小板糖蛋白(GP)受体Ia C807T基因多态性,以明确中国人群血小板GP Ia C807T的基因型,并探讨其多态性与心肌梗死(MI)之间的关系。方法:提取人基因组DNA,应用引物序列特异性多聚酶链反应(SSP—PCR)技术对小于60岁的MI患者72例和对照者70例分别进行血小板GP受体Ia C807T基因多态性检测。结果:中国人群血小板GP Ia C807T具3种基因型(TC,CC,TT),MI患者T等位基因携带频率明显高于对照组(64%vs47%,P<0.05)。结论:年龄小于60岁的MI患者T等位基因携带频率高,血小板膜GP Ia受体的遗传性差异在MI发病中可能具有重要作用。 相似文献
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高位右侧胸前导联对诊断Brugada综合征心电图的价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察加做高位右侧胸前导联对揭示Brugada综合征心电图的有效性。方法对有猝死家族史、心电图胸前导联ST段抬高的3例患者进行家系调查,对3个家系中的10个成员进行了体格检查、X线胸片、超声心动图检查,将30例20~50岁的健康体检者作为对照,描记常规及高位右侧胸前导联心电图。结果加做高位右侧胸前导联可提高Brugada综合征心电图诊断的阳性率,且极为简便、安全。结论与常规心电图相比高位右侧胸前导联心电图能有效地提高Brugada综合征心电图诊断的阳性率。 相似文献
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目的探讨Brugada综合征患者与亲属的健康管理及其效果。方法收集6例Brugada综合征先证者,对6个家系中共20个成员进行详细的体格检查、心电图、心脏超声检查,并进行普罗帕酮激发试验。通过讲座、分发资料等多种方式进行健康管理,并对其效果进行调查。结果6个家系中20个成员最后诊断Brugada综合征10例。健康教育前后,患者与亲属对Brugada综合征的认识,对基础心脏复苏的掌握,应避免使用的药物,应避免的生活方式,及定期复查电解质的知晓,与健康教育前相比均有显著提高,两者相比差异有统计学意义。结论对Brugada综合征患者与亲属进行健康管理,可能有助于降低其恶性心律失常和猝死的发生。 相似文献
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基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关。可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施。 相似文献
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目的探讨足细胞分子nephrin在自发性高血压大鼠(SHR)肾脏的表达及作用。方法监测不同时期SHR与京都大鼠(wistar-kyotorats,WKY)尾动脉收缩压(SBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平;免疫组化、RT-PCR方法检测nephrin蛋白及mRNA的表达,观察肾脏的病理改变。结果与WKY组相比,SHR组SBP、β2-MG、BUN、SCr升高,nephrin蛋白及mRNA表达量下降,且nephrin含量与尿β2-MG呈负相关。SHR组肾脏发生病理改变。结论足细胞分子nephrin在SHR肾小球表达减少,可能是导致足细胞裂隙膜损伤,引起尿β2-MG排泄水平增加,肾功能受损,肾脏病理改变的基础。 相似文献