血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

近年来的一些研究显示血小板可作为“炎症细胞” ,活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。急性冠状动脉综合征被称为动脉硬化血栓性疾病 ,因此抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用。1　血小板参与动脉粥样硬化形成和发展的机制血小板活化后释放多种炎症介质 ,它们可以 :(1)促进血小板黏附和聚集 ;(2 )促进血小板与白细胞黏附并激活后者促使白细胞与内皮细胞黏附和白细胞向血管内膜迁移 ;(3)诱导血管平滑肌细胞的迁移和增生 ;(4)活化的血小板能够表达CD15 4 ,CD15 4激活后可显著上调血管细胞黏附分子 1和细胞间黏附…     

治疗冠状动脉血栓形成的新起点

应用重组脱氧核糖核酸(DNA)技术,为临床医学提供了新的更有效,更特异性的治疗手段。这种方法对冠状动脉血栓形成的治疗带来了很大希望。由于急性心肌梗塞(AMI)是冠状动脉急性血栓闭塞的后果,应将主要努力集中在冠状动脉血栓形成的治疗上。动脉血栓形成及其后果是由于存在于血小板和血管细胞上正常促凝因子激活及血浆中抗凝因子抑制的结果,这种失调导致血栓闭塞。功脉粥样硬化可引起对血管细胞的损伤。近来根据动脉粥样硬化的发病机理,生产了一些新药以防止胆固醇沉积和动脉粥样硬化性血管损伤。虽然有些进展,但对伴有动脉粥样硬化血管性疾     

急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展

急性冠状动脉综合征（简称急性冠脉综合征,ACS）包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）.动脉粥样硬化血管事件的发病是由于不稳定的粥样硬化斑块的纤维帽受到损伤,表面出现裂隙或溃疡,诱发血小板黏附,并通过循环中的纤维蛋白原与血小板表面的糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体相结合,形成血小板血栓（白色血栓）.活化的血小板同时释放促凝物质激活凝血系统,促使纤维蛋白血栓（红色血栓）形成,最终导致血管的次全或完全性闭塞,发生急性血管事件.因此,抗栓治疗是急性冠脉综合征的治疗关键.抗栓治疗主要包括抗血小板和抗凝治疗.     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

抗血小板药对脑血管疾病的作用

推测暂时性脑缺血发作(TIA)是因血栓栓塞所致,它与血小板参与:血小板-纤维蛋白原聚合物的产生、缺血区的止血、和动脉粥样硬化形成有关。因此认为,能抑制血小板参与血栓或动脉粥样硬化形成的药物,有助于防止发作。许多不同的刺激物可引起血小板改变形状,粘附于异常的内皮表面或互相粘在一起,并分泌许多不同的“释放反应”物质。胶原、肾上腺素和二磷酸腺甙(ADP)可刺激血小板释放三磷酸腺甙(ATP)以及附加的ADP、5-羟色胺、钙和血小板因子4.凝血酶是一种更强的刺激物,可引起其它成分如纤维蛋白原和溶酶体水解酶释放。另外,血小板可排出花生四     

血小板与动脉粥样血栓

动脉血栓是动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)慢性损害发展的急性并发症，可导致心脏病和中风的发作，已成为目前发达国家死亡最常见的原因。同纤维蛋白一样，血小板是阻塞性动脉血栓的主要成分，但是血小板又参与As的形成和进展。因此，血小板在As血栓形成中起到重要作用。如果能明确血小板粘附、活化和聚集的作用机制，有助于提高抗血栓治疗能力，甚至可能阻止As的发展。     

抗血小板药物

血小板在动脉血栓性疾病和动脉粥样硬化中起着重要作用。它通过释放前列腺素类物质和生长因子,形成血管内血栓等多种途径参与动脉粥样硬化的发展;神经体液因素、高血压、高血脂、糖尿病等造成血小板功能增强和(或)生存期缩短可促进或加重缺血性心脑血管病的进展和发作。     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。     

心血管病的抗血小板和抗凝治疗(一)

据 1 990年全球各地区统计 ,动脉粥样硬化性血栓病占死亡原因的首位。包括心肌梗塞、脑梗塞及其他血管疾病的死亡。这些动脉粥样硬化性血栓病的预防和治疗 ,主要在于应用抗血小板和抗凝药物。动脉粥样硬化可累及全身许多动脉 ,如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、胸及腹主动脉 ,以及下腹的大动脉等 ,造成这些动脉的狭窄、急性或亚急性堵塞。最危险的血栓性事件为急性冠脉综合征、心肌梗塞、脑梗塞及危急的下肢缺血。粥样斑块的破裂或裂隙是血小板的血栓事件的基础。1　血小板在体内的激活血管损伤后 ,流经该血管处的血小板被血管内皮下组…     

低分子肝素与血栓栓塞性疾病

血栓栓塞性疾病包括动脉粥样硬化血栓性疾病和静脉血栓栓塞性疾病，动脉粥样硬化血栓性疾病涉及冠状动脉、脑动脉和外周动脉；静脉血栓栓塞性疾病(VTE)包括深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)。血栓栓塞性疾病是各种内在和外在因素导致动脉和静脉血管内血栓形成和(或)栓塞并导致组织和器官功能受损的病理过程。治疗的关键是抗血小板和抗凝治疗。传统的抗凝药物主要是未分离肝素，     

动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子

动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。     

CD40-CD40L在动脉粥样硬化和血栓形成中的作用

近年来研究证实CD40分子与其配体CD40L在动脉粥样硬化的各个阶段均起重要作用。动脉粥样硬化的关键细胞成分——内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞上均有CD40和CD40L表达,两者结合能诱导人血管内皮细胞表达多种活性介质,参与动脉粥样硬化斑块的形成,而阻断CD40- CD40L通路可防止动脉粥样硬化或阻止已形成的斑块进展。CD40L可能参与血栓形成和血小板活化,急性脑梗死和急性冠状动脉综合征患者血液中的可溶性CD40L持续性增高。一些药物能够下调CS40L水平,为预防血管事件的发生提供了一个新的途径。     

血流低切应力与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是冠状动脉疾病、脑血管病和周围动脉病等血管性疾病的重要病理学基础.大量研究显示,粥样硬化斑块好发于动脉开口、分叉和弯曲部位,说明血流低切应力与动脉粥样硬化的发生密切相关.血流低切应力通过作用于血管内皮细胞机械力感受器分子,并将机械刺激转化为化学信号,激活相应细胞内信号通路,参与诱导动脉粥样硬化.文章就血流低切应力与动脉粥样硬化的关系进行了综述.     

平滑肌细胞——动脉粥样硬化血栓形成含组织因子微粒的另一来源

动脉粥样硬化的严重临床现象 ,包括猝死、心肌梗死和中风 ,主要由于动脉粥样硬化斑块破裂 /糜烂 ,触发血栓形成 ,而导致血管腔闭塞。其血栓性质是混合的 ,除含血小板外还含有大量的纤维蛋白 ,这些成分在斑块血栓形成过程中起着一个凝血链锁反应的重要作用。众所周知 ,组织因子 (TF) ,一个 47- KDa跨膜糖蛋白是凝血链锁反应外来途径起始的关键成分 ,同时也是动脉粥样硬化斑块血栓形成的关键性的决定因素 ,但斑块内活化 TF的起源还没有被确立。来自不稳定型心绞痛病人冠状动脉粥样硬化斑块切除术的抽样分析表明 ,TF含量与巨噬细胞和平滑肌…     

高血压病与冠心病患者血浆GMP-140及vWF的对比研究

目的 对高血压病与冠心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法 采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定正常对照组、高血压病、冠心病患者血浆GMP-140及vWF的含量。结果 冠心病、高血压病患者血浆中GMP-140及vWF的含量均明显高于正常对照组(P<0.001),且冠心病患者血浆GMP-140及vWF含量又高于高血压病组(分别为P<0.05,P<0.01)。结论 高血压病患者存在的血小板高度活化和血管内皮细胞受损可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展。     

选择素与心血管疾病

选择素 (Ｓｅｌｅｃｔｉｎ)属于细胞粘附分子 (Ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅ ｃｕｌｅ ,ＣＡＭ)家族 ,介导血循环细胞与细胞之间和细胞与血管内皮之间的粘连反应 ,与ＬＤＬ、Ｌｐ(ａ)、ＩＣＡＭ及ＶＣＡＭ等危险因子一起参与了心血管病变的发生。Ｓｅｌｅｃｔｉｎ包括 3种亚类分子 :Ｌ ｓｅｌｅｃｔｉｎ、Ｅ ｓｅｌｅｃｔｉｎ和Ｐ ｓｅｌｅｃｔｉｎ。主要在活化的白细胞、血小板和内皮细胞上表达 ,介导白细胞与血小板、白细胞与内皮细胞和血小板与内皮细胞之间的粘连 ,导致血管内皮损伤、血栓栓塞及动脉粥样硬化等一系列心血管病变的发…     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征中的应用

各种介入治疗措施都以损伤血管内膜为代价,激活血小板,参与介入治疗后急性、亚急性血栓闭塞或血管再狭窄的过程;在急性冠状动脉综合征,伴随动脉粥样硬化斑块的破裂,形成以血小板为主的非闭塞性血栓,因此抗血小板治疗非常重要。血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂阻断引起血小板聚集的共同通路,多个大规模多中心临床试验证明能明显减少经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征相关的急、慢性血管事件。     

瘦素与冠状动脉粥样硬化的关系

瘦素是一种脂肪组织分泌的激素,其主要作用是调节糖、脂肪及能量代谢。然而,目前许多研究表明,瘦素不仅与冠状动脉粥样硬化直接相关,而且还与冠状动脉粥样硬化的主要危险因素如糖尿病、血脂代谢异常、高血压和肥胖有密切联系。瘦素致冠状动脉粥样硬化的主要机制包括引起血管内皮细胞功能紊乱;诱导氧化应激和炎性反应;促进血管平滑肌细胞迁移、增殖、肥大和钙化;促进血管内皮细胞的迁移、增殖以及新生血管和新生内膜的形成;促进血小板聚集、迁移和血栓的形成;促进泡沫细胞形成等。     

转基因内皮细胞与血管疾病

血管内皮细胞是血管壁的主要组成细胞之一。它既形成了血流与血管壁间的屏障,又能分泌许多体液因子和生物活性物质,参与调节血管收缩、凝血、水盐代谢等许多生理功能。最近的研究表明,血管内皮细胞与动脉粥样硬化(AS)、高血压、血管狭窄性疾病关系密切。内皮细胞的内分泌功能异常时,其分泌的血管舒缩因子和抗血小板粘附因子的变化可引起血管舒缩功能异常和形成血栓;血管内皮细胞的损伤会引起膜受     

根据心脏病发病和危险分期的抗血栓治疗探讨

(一)血栓形成和栓塞机理 1.动脉循环:表浅血管壁受损时,血小板粘附于损伤的血管内皮或内皮下。动脉受损的病例则较严重。如动脉粥样硬化斑破裂或动脉成血管细胞成份,包括胶原暴露在循环血中,这一结果标志着血小板激活,该过程是通过三种途径实现的。首先,胶原(来自损伤血管壁)和凝血酶(凝血过程中激活产生)刺激胞浆内钙离子释放,导致血小板收缩,引起血小板膜受体(糖蛋白Ⅱb/Ⅱa)结构改变,暴露出吸附纤维蛋白原和假性血管性血友病因子(vWF)位点,这