原发性高血压患者心肌、动脉结构改变与动态血压参数关系的研究

目的 探讨高血压患者心肌、颈动脉结构改变与动态血压参数的相关性。方法 检测78例原发性高血压（EH）病人的左室心肌重量指数（LVMI），相对室壁厚度（RWT），颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并进行24h无创性动态血压监测（ABPM）。结果 左室肥厚组与左室正常构型组比较，颈动脉内膜-中层增厚组与非颈动脉内膜冲层增厚组比较：24h平均收缩压、24h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼甲均舒张压、白昼收缩压和舒张压负荷值，差异有统计学意义（P〈0．05）；夜间平均收缩压、夜间平均舒张、夜间收缩压和舒张压负荷、24h收缩压和舒张压变异系数、血压昼夜节律异常，差异显著（P〈0．01）。结论 高血压患者靶器官损伤与血压昼夜节律及血压变异的幅度相关。     

高血压合并外周动脉疾病患者动态血压特征分析

目的 探讨高血压合并外周动脉疾病患者的动态血压特征和临床意义.方法 选择高血压患者150例,行动态血压监测及踝肱指数（ankle-brachial index,ABI）检查,根据ABI检查结果将患者分为高血压合并外周动脉疾病组40例和单纯高血压组110例,比较两组动态血压情况.结果 高血压合并外周动脉疾病组较单纯高血压组患者24h、昼间和夜间平均收缩压,舒张压,动脉压均显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,且非杓型血压发生率较单纯高血压组也显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.Spearman相关性分析显示ABI值与24h、昼间和夜间平均收缩压,舒张压,动脉压均呈负相关（r=-0.29～-0.39,P＜0.05）.结论 持续血压升高是发生外周动脉疾病的重要影响因素,且外周动脉疾病更易引发血压昼夜节律调节紊乱.     

原发性高血压患者动态脉压、年龄与靶器官损害的关系

目的 探讨原发性高血压患者24h收缩压、舒张压及脉压变化与靶器官损害的关系。方法 对296例观察对象进行24h动态血压监测，其中血压正常组92例，单纯血压升高的原发性高血压患者为原发性高血压组86例，原发性高血压伴靶器官损害患者为伴靶器官损害组118例。296例根据动态平均脉压水平分为3个亚组（脉压〈40mmHg组、40mmHg≤脉压〈50mmHg组、脉压≥50mmHg组），对比分析24h动态血压监测各指标。将伴靶器官损害组按年龄分为〈60岁、≥60岁2个亚组，观察对比24h动态血压监测各指标的变化。结果 （1）伴靶器官损害组24h收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压低于原发性高血压组（P〈0．01）；（2）随高血压患者病变程度的加重，脉压也随之增大（P〈0．01），依次为伴靶器官损害组、原发性高血压组和血压正常组；（3）伴靶器官损害组两年龄间脉压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动态脉压的变化可以反映高血压患者病变程度，舒张压低及动态脉压增大是原发性高血压伴靶器官损害患者动态血压变化特点之一。     

高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压（24 h ABPM）监测报告.将65例EH患者分为两组：一组为高血压伴左心室肥大（LVH）30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析：①24 h平均收缩压（24 h SBP）与舒张压（24 h DBP）;②白昼平均收缩压（dSBP）与舒张压（dDBP）;③夜间平均收缩压（nSBP）与舒张压（nDBP）;④24 h收缩压标准差（24 h SSD）与舒张压标准差（24 h DSD）;⑤白昼收缩压标准差（dSSD）与舒张压标准差（dDSD）;⑥夜间收缩压标准差（nSSD）和舒张压标准差（nDSD）;⑦夜间/白昼平均收缩压比值（nSBP/dSBP）与舒张压比值（nDBP/dDBP）.结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义（P＜0.01）,血压昼夜（清醒/睡眠）规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组（P＜0.01）.高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P＜0.01）,血压大多有较明显昼夜（清醒/睡眠）变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.     

高血压及合并冠心病或脑梗死患者的动态血压特点分析

目的 分析高血压及高血压合并冠心病或脑梗死患者的动态血压特点.方法 对47例高血压伴冠心病患者(A组)、50例高血压伴脑梗死患者(B组)及46例单纯高血压患者(C组)行24h动态血压监测.结果 A、B组24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均脉压(24 h PP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于C组(P均＜0.05);同C组比较,A、B组存在更高的血压节律异常及晨峰现象(P均＜0.05).B组24 h SBP、24hPP均高于A组(P均＜0.05),A组24 h平均舒张压(24 h DBP)高于B组(P＜0.05).A组血压晨峰发生率高于B组(P＜0.05),两组血压昼夜节律比较无统计学差异(P＞0.05).结论 血压持续升高、脉压增大、血压昼夜节律消失及血压晨峰现象与高血压患者冠心病及脑梗死发生密切相关;冠心病患者更多存在血压晨峰;脑梗死患者收缩压较冠心病患者高.     

老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响

目的观察缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测且诊断为非勺型2级高血压的患者60例为研究对象,将其按电脑数字表法随机均分为治疗组30例：上午7：00和晚上7：00各服缬沙坦80mg;对照组30例：上午7：00服缬沙坦160mg,两组用药8周后复测24h动态血压。比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗后24h、白昼、夜间收缩压及舒张压均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组的夜间收缩压、舒张压及白昼、夜间血压负荷较对照组显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血压昼夜节律改变有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（收缩压：73．33％抵46．67％,P〈0．05;舒张压：76．67％眠43．33％,P〈0．01）。结论应用缬沙坦治疗非勺型高血压,可以很好地控制2级高血压,并改变血压昼夜节律,早晚两次服用,效果更好。     

苯磺酸左旋氨氯地平治疗高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察

【】目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平与缬沙坦对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的降压效果。方法 选取我院诊断轻、中度成人高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者83例,通过服用安慰剂后2周,分为实验组43例、对照组40例,行24h动态血压监测后分别服用苯磺酸左旋氨氯地平、缬沙坦,坚持服药8周后行24h动态血压监测分析。结果 两组动态血压结果比较,实验组、对照组在分别使用降压药8周后,24h平均收缩压(24h SBP)与24h平均舒张压(24h DBP)、日间平均收缩压(dMSP)与平均舒张压(dMDP)、夜间平均收缩压(nMSP)与平均舒张压(nMDP),较用药前基础血压下降均有显著差异,P＜0.05。实验组与对照组两组间在24h SBP、24h DBP、dMSP、dMDP、nMDP比较无显著差异,P＞0.05。实验组与对照组两组间在dMSP比较有显著差异,P＜0.05。实验组与对照组疗效比较,实验组与对照组疗效比较无显著差异,P＞0.05。结论 苯磺酸左旋氨氯地平能够有效降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压,与缬沙坦相比,无明显差异。     

原发性高血压合并脑微出血患者动态血压特征

目的 对原发性高血压（高血压）患者合并脑微出血的动态血压特征进行探讨.方法 选取80例高血压患者作为研究对象,并将其中有脑微出血的42例患者列为观察组,未合并有脑微出血的38例患者列为对照组.对两组患者的动态血压值进行观察和比较.结果 两组收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组的随测血压值均比24动态血压监测（ABMP）值高,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组的收缩压夜间下降率、舒张压夜间下降率均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 高血压患者的血压在夜间降低是引发脑微出血相关因素,因此在临床治疗期间,需对血压的动态节律变化加以注意.     

中老年原发性高血压患者动态血压临床研究

目的探讨老年原发性高血压患者24h动态血压的波动规律。方法选择我院原发性高血压患者100例，分为老年组50例和中青年组50例，运用无创袖带式动态血压监测仪检测两组患者各项动态血压参数并进行比较分析。结果两组患者的24h平均收缩压（24hSBP）：日间收缩压（dSBP），夜间收缩压（nSBP），收缩压负荷（SBP负荷）差异有显著性意义（P〈0．05），24h平均舒张压（24hDBP），日间舒张压（dDBP），夜间舒张压（nDBP），舒张压负荷（DBP负荷）间差异无显著性意义（P〉0.05），两组患者血压趋势形态间差异有显著性意义（P〈0．05）。两组患者SBP、DBP深杓型、杓型、反杓型比例间差异均有显著性意义（p〈0．05）。结论随着年龄的增长，老年原发性高血压患者以SBP升高为主，血压昼夜节律消失，且较中青年患者更具易变性和不稳定性。     

动态血压监测在高血压合并靶器官损害患者中的应用价值

目的探讨动态血压监测对高血压患者合并靶器官损害的应用价值。方法本次的40例研究对象均选自湖北省宜昌市中心人民医院2016年1月—2017年1月期间接收的高血压合并靶器官损害患者,将其纳入观察组,另外选取同期接收单纯高血压患者40例纳入对照组,观察比较两组患者血压节律和变异值等状况,记录其详细内容。结果观察组患者的24h平均舒张压、24h平均收缩压、白天平均舒张压、白天平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均收缩压等指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);另外,观察组患者的白天舒张压变异值、白天收缩压变异值、夜间收缩压变异值、夜间舒张压变异值等均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对高血压合并靶器官损害患者实施动态血压监测,可见昼夜血压节律和血压变异性都与高血压合并靶器官损害有着紧密联系,对患者的诊断、治疗、预后都具有重要临床意义,可进一步推广运用。     

高龄老年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度与动态血压参数的关系

目的 探讨高龄老年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度(IMT)及其与动态血压参数特点相关性的研究.方法 将205例患者根据颈动脉超声检查结果分为3组:对照组为非颈动脉内膜中膜增厚(IMT＜1.0 mm),硬化组颈动脉内膜中膜增厚(1.0 mm＜IMT＜1.2 mm),斑块组为颈动脉内膜中膜增厚合并斑块(IMT≥1.2 mm),应用无创24 h动态血压监测系统记录24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h脉压及白天脉压、夜间脉压值,记录其中杓型高血压和非杓型高血压的比例和合并冠心病比例.用各组IMT均值与24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h脉压、白天脉压、夜间脉压及冠心病发生率作相关分析.结果 斑块组和硬化组24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h脉压、白天脉压及夜间脉压均高于对照组(P＜0.05).其中非杓型高血压在对照组中占54.3%,在硬化组占62.9%,斑块组占77.6%,差异有统计学意义(P＜0.05).各组冠心病发生率对照组为42.1%,硬化组为53.1%,斑块组89.5%,差异有统计学意义(P＜0.05).各组IMT均值与冠心病发生率及24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、24 h脉压、白天脉压和夜间脉压均呈正相关(r值分别为r=0.878,r=0.487,r=0.514,r=0.469,=0.448,r=0.492,r=0.435,P＜0.05).结论 高龄老年高血压患者动态血压的平均收缩压升高、平均脉压增大和血压昼夜节律消失是造成颈动脉内膜中膜厚度增厚及斑块形成的重要因素.颈动脉内膜中膜厚度斑块形成与冠心病的发生有良好的相关性.     

氨氯地平联合阿托伐他汀治疗晨峰高血压的疗效分析

目的 观察氨氯地平联合阿托伐他汀治疗晨峰高血压的临床效果及安全性.方法 选取具有晨峰高血压的患者136例并随机分为两组各68例,对照组患者服用苯磺酸氨氯地平,观察组患者在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗,在治疗前及治疗8周末对两组患者进行24h动态血压监测,观察比较两组患者治疗前后清晨平均收缩压、夜间平均收缩压、清晨平均舒张压、晨峰血压水平和血脂水平.结果 两组患者治疗前清晨平均收缩压、夜间平均收缩压、清晨平均舒张压及晨峰血压比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.但观察组患者治疗后清晨平均收缩压、夜间平均收缩压、清晨平均舒张压及晨峰血压均明显低于治疗前,且观察组治疗后血压降低水平较对照组更显著（P〈0.05）.两组患者治疗前总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）及低密度脂蛋白（LDL-C）水平均无显著差异,观察组患者治疗后TC、TG及LDL-C水平明显低于治疗前,也明显低于对照组治疗后,差异有统计学意义（P〈0.05）.观察组患者4例出现轻度肝功能异常,2例水肿,对照组2例水肿,2例头痛,两组不良反应差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氨氯地平联合阿托伐他汀能有效改善血压晨峰和血脂指标.     

坎地沙坦时间治疗学对非杓型高血压的影响

目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机（电脑随机数字表法）分为A组（早晨7：00服药）和B组（晚上7：00服药）。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。     

硝苯地平控释剂对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压及心电图的影响

目的观察硝苯地平控释片对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压和心电图的影响.方法76例高血压合并冠心病心绞痛患者,给予口服硝苯地平控释片30～60 mg/d,用药4周.治疗前后以动态心电图和动态血压监测平均心率、心肌缺血发作频率、心肌缺血总时间、ST段最大下移数值,记录24 h、日间及夜间的收缩压与舒张压,收缩压负荷及舒张压负荷.结果用药后24 h收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷均下降(P＜0.05,P＜0.01),用药后日间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷明显下降(P＜0.05,P＜0.01),用药后夜间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷也明显下降(P＜0.05).心肌缺血发作频率、缺血总时间以及最大ST段下移较治疗前均有明显好转(P＜0.05).结论高血压合并冠心病患者口服硝苯地平控释片30～60 mg/d,能改善心肌缺血又能降低血压.     

老年原发性高血压动态血压及脉压的特点

目的：探讨老年原发性高血压动态血压及脉压的特点。方法：采用随机对照研究,回顾分析65例老年原发性高血压患者和32例中青年原发性高血压患者的动态血压表现。结果：老年原发性高血压组24h平均脉压（24hAPP）、白天平均脉压（dPP）、夜间平均脉压（nPP）,夜间平均收缩压（nSBP）显著高于中青年组（P均〈0．01）,24h平均舒张压（24hADBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜间平均舒张压（nDBP）显著低于中青年组（P均〈0．05）。结论：较之中青年高血压,老年原发性高血压患者的动态收缩压显著升高,动态舒张压显著降低,动态脉压明显增大。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压及血压变异性的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压（高血压）患者的动态血压（ambulatory bloodpressure,ABP）及血压变异性（blood pressure variability,BPV）的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压（dmSBP）及夜间平均收缩压（nmSBP）高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压（dmPP）、夜间脉压（nmPP）及24 h平均脉压差（24 h-mPP）均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）;BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差（dSBPSD）及日间收缩压标准差变异系数（dSBPCV）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）及夜间收缩压标准差变异系数（nSBPCV）、24 h收缩压标准差（24 h-SBPSD）均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。     

高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

动态血压监测评价老年高血压患者靶器官损害

目的探讨动态血压监测对老年高血压患者靶器官损害的价值.方法对232例已经接受服药治疗并且至少伴有一个靶器官损害的老年高血压患者进行24 h动态血压监测,根据累及靶器官损害数目和并存心脏、脑和肾脏临床状况分为3组,结合临床资料进行统计学分析.结果靶器官损害数目与24 h平均收缩压、夜间平均舒张压、血压波动的昼夜节律异常和血压负荷增高密切相关,靶器官损害累及3个器官与累及1个器官相比差异有统计学意义（P＜0.01）;并存脑血管疾病组夜间平均舒张压增高显著,并存心血管疾病组和肾脏病变组的患者以24 h平均收缩压增高和血压负荷增加显著,并存临床状况的患者,血压波动的昼夜节律异常多见,并存心、脑和肾临床状况组分别与靶器官损害组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.结论24 h平均收缩压、夜间平均舒张压和血压负荷越高,靶器官损害数目越多;血压波动的昼夜节律异常多见于并存临床状况的老年高血压患者,应用动态血压监测有助于指导临床治疗.     

老年原发性高血压患者24小时动态血压与左室肥厚的关系

目的观察老年原发性高血压患者24h动态血压与左室肥厚的关系。方法选择老年原发性高血压患者58例，分别作24小时动态血压及心脏超声心动图检查，观察24h动态血压（包括24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均脉压）与室间隔厚度、左室后壁厚度的关系。结果24h平均收缩压、24h平均脉压与室间隔厚度、左室后壁厚度有相关性（分别为前者：r=0.415、P〈0.01，r=0.363、P〈0.01；后者：r=0.336，P〈0.05，r=0.346，P〈0.05）。结论老年原发性高血压患者随着24h平均收缩压增高、24h平均脉压增大而左室肥厚。