开启心力衰竭治疗的新纪元——3类神经激素拮抗剂的应用

以往心力衰竭(心衰)神经激素拮抗治疗主要阻止交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)两个系统的致病作用,降低心衰死亡风险。保护利钠肽系统(NPS)的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)阻止利钠肽降解,进一步降低全因死亡风险16%,开启了3类系统神经激素拮抗剂治疗心衰的新时代。指南推荐射血分数下降的心衰(HFrEF)患者使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARNI,联合β受体阻滞剂,部分患者合用醛固酮拮抗剂,减少心衰的发病率及病死率。     

心力衰竭传统治疗药物新评价

心力衰竭作为全球性难题,伴随着较高的病死率和再住院率,给医疗经济带来了沉重的负担。自从治疗模式转变为抑制神经内分泌系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统以来,心力衰竭治疗取得了极大的进步。根据最新的临床试验和治疗指南,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄、β受体阻滞剂等仍然是心衰治疗的中坚力量。文章旨在重新评价这些传统药物在心衰治疗中的地位和应用策略,以期减少心衰病死率和再住院率,改善心衰患者治疗现状。     

脑啡肽酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂在心力衰竭患者中的应用对比研究

目的对比研究脑啡肽酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂在心力衰竭(心衰)患者应用中的临床疗效。方法选取2017年12月至2019年12月于青海省人民医院住院治疗的心衰患者284例,分为脑啡肽酶抑制剂组和血管紧张素受体拮抗剂组,各142例,两组患者在规范应用倍他乐克、螺内酯等抗心衰基础治疗上,按分组分别予以脑啡肽酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂治疗,根据患者症状、血压情况调整其治疗剂量,并逐渐滴定至目标靶剂量。观察患者治疗前及治疗后3个月的收缩压、舒张压、心率(HR)、心输出量(CO)、左室舒张末期容积(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、6分钟步行试验(6MWT)、血脑钠肽(BNP)等相关指标,对其结果进行分析。结果两组内治疗前后相比较,HR、CO、LVEDD、LVEF、6MWT、BNP等指标有显著统计学差异(P<0.001),而收缩压及舒张压在治疗前后无统计学差异。两组间治疗3月后比较,6 min步行试验比较有统计学差异[550.0(421.0,623.5)vs.450.0(380.0,520.0)](P=0.006),其他临床指标均无统计学差异。结论脑啡肽酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂对治疗心衰患者均有较好的疗效,但脑啡肽酶抑制剂治疗能明显提高患者6分钟步行试验,改善患者症状,提高生活质量,减少再住院率。     

沙库巴曲缬沙坦钠对射血分数减低的心力衰竭合并高血压患者血压及相关指标变化的研究

目的 研究射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)合并高血压患者经沙库巴曲缬沙坦钠治疗后血压及心力衰竭(心衰)指标的变化及不良反应.方法 选择HFrEF患者116例,按照随机数表法分为观察组58例,对照组58例,对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和β受体阻滞剂以及醛固酮受体拮抗剂等...     

心力衰竭的进展(2)心力衰竭分子免疫学研究进展

心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展.经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后.近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野.本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述.     

慢性心力衰竭的心脏再同步化治疗

随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂在临床上广泛应用,慢性心力衰竭(CHF)治疗取得了很大的进展,然而有相当数量的患者药物治疗仍不能阻止心力衰竭的进行性加重.     

沙库巴曲缬沙坦治疗心力衰竭的影响因素

正心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病的终末阶段,在过去的几十年间,在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等标准抗心衰治疗后,患者死亡率仍然很高[1]。在此情况下,沙库巴曲缬沙坦给心衰患者带来了新的希望。新的药物投入临床使用,由于缺少用药经验,临床医生难免对其持有疑问,本文针对沙库巴曲缬沙坦在临床使用中可能存在的影响因素做一简述。     

(2)心力衰竭分子免疫学研究进展

心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展。经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后。近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野。本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述。     

第一种非肽类特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—Losartan的发现

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)在治疗高血压、心力衰竭方面已取得成功。这类药物的疗效归功于抑制肾素血管紧张素系统(RAS)的活性。由于血管紧张素转换酶(ACE)除了作用于血管紧张素Ⅰ以外,对其它方面如缓激肽、P物质也有影响,所以就RAS而言,选择性血管紧张素Ⅱ(ATⅠ)受体拮抗剂较ACEI更能获得最大的抑制效果。关于非ACE途径产生的AT I,以及循环RAS及局部组织RAS的情形已有报道。理论上证实,在受体水平依据活性肽与受体的相互作用机制,AT I受体拮抗剂将特异性     

ACEI、ARB及醛固酮受体拮抗剂在心力衰竭患者中的应用

采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或醛固酮受体拮抗剂,阻断或削弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,是治疗慢性心力衰竭的主要策略之一。经过10多年的临床试验和实践,这3类药物的适应证和应用要点都已基本明确。ACEI是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石和首选药物,ARB主要适用于不能耐受ACEI的患者。醛固酮受体拮抗剂的适应证为严重心力衰竭患者和心肌梗死后心力衰竭,使用时必须密切监测血钾和肌酐水平。