桧木纯露解酒护肝作用的实验研究

为考察桧木纯露的解酒防醉效果及其对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,将100只雄性小鼠随机分为模型组、阳性药对照组(0.15 mL/10 g)、桧木纯露高、中、低剂量组(0.2、0.15、0.1 m L/10 g)。通过灌胃各组小鼠56度红星二锅头(0.15 mL/10 g),观察其醉酒潜伏期和醒酒时间研究其防醉与解酒活性。同时各组小鼠灌胃相应药物连续14 d,测定小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,并计算肝脏脏器系数。结果表明,各给药组小鼠的醉酒潜伏期较模型组小鼠相比延长且醒酒时间缩短(P0.05或P0.01),桧木纯露组小鼠血清AST及ALT活性下降,肝组织中SOD水平升高MDA水平降低(P0.05或P0.01),肝脏系数降低(P0.05或P0.01)。说明桧木纯露具有防醉解酒作用,可增强酒精中毒小鼠的抗氧化能力,对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

牡蛎多糖提取及其对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

牡蛎是我国四大养殖贝类之一,且含有丰富的糖原和多糖。利用水提醇沉法提取牡蛎多糖,通过实验研究了牡蛎多糖对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。实验将昆明小鼠随机平均分为6组,分别对小鼠灌胃80、160、320mg/(kg·d)不同剂量的牡蛎多糖,30d后灌胃50度乙醇造成小鼠急性肝损伤模型,以200mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照,实验结束时测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、乙醛脱氢酶(ALDH)水平及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙醇脱氢酶(ADH)活性,并观察肝组织形态学变化,研究牡蛎多糖对乙醇诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:牡蛎多糖各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST、ALDH活性的升高,且低、中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD、ADH活性,降低MDA含量,减轻酒精对肝细胞的病理伤害。研究表明,牡蛎多糖具有保护小鼠急性酒精肝损伤的作用。     

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。     

黄皮果提取物的解酒及护肝作用研究

观察黄皮果提取物对小鼠酒精中毒解酒及护肝作用.建立酒精中毒模型,选取ICR小鼠40只,随机分为4组分别为正常组、模型组、黄皮果提取物低剂量组(5 g/kg)、黄皮果提取物高剂量组(10 g/kg).实验组给予相应剂量的提取物,正常组和模型组给予等量生理盐水30 min后,正常组灌以相应的生理盐水量,其余各组分别用二锅头白酒0.12 mL/10 g灌胃.观察并记录黄皮果提取物对小鼠攀附时间、醉酒率、醉酒潜伏时间、持续醉酒时间及肝组织形态的影响.并检测小鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH)的水平.与模型组相比,酒前灌黄皮果提取物各剂量组均可显著降低小鼠醉酒率、延长醉酒潜伏时间及小鼠的攀附时间(P＜0.05),各剂量组均能降低小鼠持续醉酒时间,但仅高剂量组有显著差异性.同时各剂量组可明显降低ALT的水平及促ADH水平升高,且差异有显著性(P＜0.05),但对AST的影响不明显.病理结果显示,与模型组相比,黄皮果提取物各剂量组对由酒精引起的肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润均有明显改善.黄皮果提取物能明显改善乙醇致急性肝损伤.     

山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用

观察山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。分别给小鼠灌食不同剂量的山药多糖,30 min后灌胃56°白酒(按40 mL/kg体重),灌胃结束后测定行为学指标(醉酒耐受时间、醉酒持续时间),进一步分析血液中乙醇、乙醛质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、以及血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase, AST)活性,以探讨山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。与模型对照组相比,山药多糖能显著延长醉酒耐受时间,缩短睡眠时间,降低乙醇和乙醛质量浓度,一定程度上增加肝组织中ADH、SOD 活性和降低血清中ALT、AST活性。山药多糖对小鼠醉酒有较好的解酒护肝作用,其作用主要是通过减轻酒精导致的肝细胞损伤来实现。     

乳杆菌发酵葛根水提液工艺研究及其解酒功效探讨

采用双乳杆菌混合发酵葛根水提液,研究发酵前后解酒防醉活性及抗氧化水平变化。通过单因素试验结合正交试验设计,得到最优发酵工艺为初始pH5.5,接种量4%,植物乳杆菌和副干酪乳杆菌接种比例2∶1,发酵时间48 h;观察小鼠醉酒潜伏期、醒酒时间,测定造模小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）水平,考察发酵前后解酒功效。结果表明,与模型组相比较,发酵液组及未发酵组分别使小鼠醉酒潜伏期延长67.9%和52.7%、醒酒时间缩短18.1%与14.6%,且使AST活力水平降低19%和11%、ALT活力水平降低23%与8%、酒精损伤后肝组织SOD活力升高86.9%和63.5%。乳杆菌发酵可提高葛根水提液抗氧化活性,增强解酒效果,对小鼠酒精肝损伤具有一定的保护作用。     

簕菜提取物对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨簕菜不同提取物的解酒护肝作用,为簕菜解酒护肝功能食品的研发提供依据。方法:建立白酒灌胃大鼠致酒精肝损伤模型,考察簕菜醇提物和水提物对大鼠酒精耐受、睡眠和醒酒时间的影响,检测大鼠血液中乙醇质量浓度、血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,以及大鼠肝脏组织中乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量,切片镜检肝细胞形态变化。结果:与酒精模型组比较,除水提物低剂量组对醉酒时间无显著变化（P>0.05）外,簕菜提取物各剂量组均可显著延长酒精耐受时间,并缩短睡眠、醒酒时间（P<0.05,P<0.01）;簕菜提取物均可极显著降低血清中乙醇含量（P<0.01）;除水提低剂量组AST活力无显著变化外（P>0.05）,簕菜提取物各剂量组均能显著抑制酒精引起的大鼠血清ALT和AST活性升高（P<0.05）;极显著增加肝脏组织中ADH、ALDH、SOD活力和GSH含量（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.01）;肝细胞镜检结果显示,簕菜提取物均能在一定程度上减轻酒精导致的肝细胞变性程度。结论:簕菜醇提物、水提物均具有较好的防醉酒和解酒护肝作用,比较而言,醇提物效果优于水提物。     

玉米低聚肽和姜黄素对小鼠的醒酒功能研究

评价玉米低聚肽和姜黄素单独使用及联合应用时对醉酒小鼠的醒酒活性,探讨其作用机理。将清洁级雄性KM种小鼠随机分为4组,即模型对照组和低、中、高剂量组。各剂量组灌胃相应受试物,玉米低聚肽模型对照组灌胃等量双蒸水,姜黄素模型对照组灌胃含5.6%乙醇的双蒸水。0.5h后每组分别灌胃白酒(56°)。灌胃结束后立即测定行为学指标(翻正反射消失时间、醉酒持续时间、攀附时间),30 min后测定血液中乙醇、乙醛浓度,并测定肝组织乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、细胞色素P450(CYP450)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。与模型对照组相比,玉米低聚肽能延长小鼠攀附时间和翻正反射消失时间,缩短醉酒时间,降低血液中乙醇和乙醛含量。高剂量姜黄素可明显改善小鼠醉酒后的行为学指标,一定程度上降低血中乙醇和乙醛浓度。玉米低聚肽和姜黄素均可增强小鼠肝组织ADH和ALDH活性,提高CYP450、CAT和SOD含量,降低XOD活性。玉米低聚肽和姜黄素联合应用时对醉酒小鼠的活性强于单独使用姜黄素,但与单独使用玉米低聚肽组无显著差异。在该实验条件下,玉米低聚肽和高剂量姜黄素对醉酒小鼠具有明显的醒酒活性。     

葛枳口腔崩解片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨葛枳口腔崩解片对醉酒小鼠的解酒作用及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用的影响。抗醉酒研究:造模后采用葛枳口腔崩解片高、中、低剂量组进行灌胃干预,以纯净水作为对照,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃56度白酒,30 min后除空白组和模型组灌胃纯净水外,阳性药物及高、中、低剂量组灌胃各药物,连续10 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。与模型组相比,药物高剂量组将小鼠醉酒时间延长了6 min,醒酒时间缩短了122.94 min(p0.01),药物组可不同程度的增加小鼠体重并降低肝脏质量指数。与正常组比,模型组血清ALT含量增加了99.53 IU/L,AST含量增加了48.03 IU/L,肝组织中MDA升高了9.45 nmol/mg,肝组织中GSH含量降低了55.87 nmol/g,SOD含量降低了51.13 U/mg (p0.05)。与模型组比,药物各剂量组可降低血清ALT、AST及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH、SOD含量(p0.05),结果呈剂量依赖关系。由此可知,葛枳口腔崩解片具有解酒保肝作用。     

山西老陈醋对急性醉酒小鼠防醉及护肝作用研究

建立急性醉酒小鼠模型,将40只美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分成空白对照组、模型组、低、高剂量醋组,并在灌胃4.0 h后,观察小鼠的的醉酒行为及小鼠肝组织病理学,并分别检测血清中乙醇含量及谷草转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）活性和肝组织生化指标。结果表明,与模型组相比,高剂量醋组可显著延长醉酒时间至（44.00±9.35） min（P＜0.05）、醒酒时间极显著缩短至（121.25±12.71） min（P＜0.01）;血清中乙醇含量及谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性显著降低为（37.01±4.24） mg/100 mL、（12.83± 3.62） U/g、（14.22±1.56） U/g（P＜0.05）;肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）活性极显著增加（P＜0.01）、乙醛脱氢酶（ALDH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加（P＜0.05）,且丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.05）。食醋组肝脏病变程度减轻,切片显示空泡面积减少。结果表明山西老陈醋具有预防小鼠醉酒和护肝作用。     

黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响

为研究黄缘盒龟多肽对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗氧化能力的影响,本试验采用连续皮下注射D．半乳糖（200mg／（kg·d1）建立小鼠亚急性衰老模型,造模6周。建模同时灌胃给予黄缘盒龟多肽50、100、200mg／（kg-d）,以肌肽（50mg／（kg·d））为阳性对照物质。6周后对小鼠血清、肝组织和脑组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力进行测定。研究表明,黄缘盒龟多肽的抗氧化效果与黄缘盒龟多肽的给药剂量呈正相关关系。与模型对照组相比,黄缘盒龟多肽能极显著提高血清中SOD活力41．71％和降低血清中MDA含量28．80％（p〈0．01）;也能显著提高血清中T-AOC水平31．08％、脑中SOD活力22．08％及血清和肝组织中GSH-Px活力22．94％和14．53％（p〈0．05）;同时使肝组织和脑组织中MDA含量显著降低22．03％和11．88％（p〈0．05）。因此,黄缘盒龟多肽可以提高D．半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化能力,具明显的抗衰老作用。     

苦荞麸皮总黄酮体外抗氧化活性及体内解酒护肝作用

目的:研究苦荞麸皮总黄酮(Total Flavonoids from Tartary Buckwheat Bran,TFTB)的体外抗氧化活性及体内解酒护肝作用。方法:在体外抗氧化活性实验中,观察TFTB对超氧阴离子自由基(O₂-·)、DPPH·及NO₂-离子的清除效果。在解酒护肝实验中,将50只小鼠随机分为模型组、阳性药对照组(150 mg/kg·bw)、TFTB低、中、高剂量组(100、200、300 mg/kg·bw)。各组小鼠一次性灌胃溶媒或药物30 min后,再一次性灌胃38% vol浓香型白酒(0.20 mL/10 g),测定小鼠醉酒率、醉酒耐受时间、醉睡时间,以及血清中谷草转氨酶(Aspartate Aminotransferase,AST)和肝脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平。结果:TFTB对超氧阴离子自由基(O₂-·)、DPPH·及NO2-离子均有一定的清除作用,其半抑制浓度(IC₅₀)分别为1.36、0.02、1.79 mg/mL。与醉酒模型组对比,TFTB高剂量组醉酒耐受时间显著延长(P<0.05),TFTB各组醉睡时间极显著缩短(P<0.01);血清中AST含量显著降低(P<0.05),肝组织中SOD活性极显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:TFTB表现出较强的体外抗氧化活性,具有一定的防醉解酒作用,且在一定程度上能缓解小鼠的酒精性肝损伤。     

一种枳椇子、葛根、益生菌配方产品醒酒及肝损伤保护作用研究

目的:探讨一种枳椇子、葛根、牛磺酸、酵母、益生菌解酒配方产品的醒酒及肝损伤保护作用。方法:采用酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型,采集大鼠血液检测乙醇含量,观察小鼠醉酒行为学指标;建立酒精性肝损伤模型,采集小鼠肝脏检测还原型谷胱甘肽(Glutathione reduced,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平。结果:与模型对照组相比,各剂量实验组大鼠血液乙醇含量及血液乙醇曲线下面积(AUC)较低。各剂量实验组小鼠醉酒时间平均值分别缩短了46.10%、30.89%和28.83%,低剂量和高剂量组差异显著,且差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组小鼠相比,各剂量实验组小鼠醒酒时间平均值分别缩短了28.02%、13.26%和19.57%,其中低剂量组和高剂量组缩短明显且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量实验组和高剂量实验组小鼠肝组织匀浆中MDA含量明显低于模型对照组(P<0.05),各剂量组TG含量、GSH含量明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:解酒配方具有短时速效解酒功能,长期食用可预防酒精性肝损伤作用。     

自首乌对实验性小鼠抗氧化及耐缺氧作用的研究

目的：观察白首乌对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用及对正常小鼠耐缺氧能力的影响。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉造成小鼠全脑缺血,比色法测定小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;测定正常小鼠的缺氧耐受力,记录耗氧量及存活时间。结果：①白首乌显著减少脑缺血再灌注模型小鼠血清MDA的生成,提高SOD活力（p〈0．05）;②白首乌可降低正常小鼠耗氧量,显著延长存活时间（P〈0.05）。结论：白首乌可通过抗氧化作用减轻脑缺血再灌注损伤,并显著提高小鼠的耐缺氧能力。     

刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用

本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。     

胡杨花序乙醇提取物体内抗氧化活性研究

探讨胡杨花序乙醇提取物的体内抗氧化活性,分别用165 mg/kg BW、330 mg/kg BW、660 mg/kg BW剂量组的胡杨花序提取物和生理盐水对照组给试验小鼠每日灌胃,检测小鼠血清和肝匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。与对照组相比,花序提取物灌胃各组小鼠血清和肝组织中的SOD活力显著提高（P〈0.05）,同时MDA的含量显著降低（P〈0.05）。结果表明,胡杨花序可以提高小鼠机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化物。     

山西毛建茶水提物解酒保肝作用研究

目的:研究山西毛建茶水提物的解酒保肝作用,为其进一步开发利用提供依据。方法:将昆明小鼠随机分为 5 组:醉酒模型组、盐酸纳洛酮组（0.002 g/kg）、毛建茶高剂量组（3 g/kg）、毛建茶中剂量组（1.5 g/kg）和毛建茶低剂量组（0.75 g/kg）。毛建茶各组单次灌胃后2 h给予50%酒精（20 mL/kg）,盐酸纳洛酮组先给予50%酒精30 min后腹腔注射给予盐酸纳洛酮注射液,记录各组醉酒小鼠的醉酒时间和醒酒时间。将SD大鼠60只,随机分为6组:空白组、慢性酒精性肝损伤模型组、东宝肝泰组（0.36 g/kg）、毛建茶高、中、低剂量组,除空白组外各组上午灌服50%酒精;下午东宝肝泰组和毛建茶各剂量组灌胃给予相应药物,连续给药6周。实验结束后,留存血清检测谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平,肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平,对大鼠肝脏H&E染色进行病理学观察。结果表明:与醉酒模型组相比,毛建茶各剂量组醒酒时间极显著缩短（P<0.01）。与空白组相比,慢性酒精性肝损伤模型组大鼠ALT、AST、TC、TG水平显著升高（P<0.05）,MDA水平极显著升高（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著降低（P<0.01）;与慢性酒精性肝损伤模型组相比,毛建茶高剂量组AST、TC、MDA水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶中剂量组ALT水平显著降低（P<0.05）、AST水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,毛建茶低剂量组AST、TG水平极显著降低（P<0.01）,SOD、GSH水平极显著升高（P<0.01）,H&E染色结果显示毛建茶水提物各剂量组可不同程度改善肝组织的病理变化。结论:毛建茶水提物具有一定的解酒保肝作用。     

玉米蛋白酶解物的解酒作用

采用碱性蛋白酶Alcalase和复合蛋白酶Protamex分步对膨化的玉米蛋白粉进行酶解改性,应用动物实验的方法研究玉米蛋白酶解物的解酒作用。结果表明：玉米蛋白酶解物中分子质量小于1 000 u的组分占87.76%,含有较高比例的谷氨酸、亮氨酸和丙氨酸;与酒精模型组相比,双酶酶解得到的玉米蛋白酶解物可使小鼠血液中乙醇含量降低59.43%;在一定时间范围内,玉米蛋白酶解物可以提高小鼠胃中乙醇脱氢酶和肝脏中超氧化物歧化酶活性,降低肝脏中丙二醛含量,增加谷胱甘肽含量。