水飞蓟宾治疗慢性乙型肝炎合并脂肪肝疗效观察

<正>慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒感染引起的,乙型肝炎病毒的复制使肝细胞持续慢性损伤,致细胞外基质可逆性沉积,导致肝纤维化,甚至演变为肝硬化[1]。脂肪肝的发病机制是胰岛素抵抗等初次打击导致肝细胞脂肪变性,氧应激、脂质过氧化损伤等二次打击诱发肝细胞坏死和炎症浸润,进而激活肝星状细胞诱发肝纤维化,最终可导致肝硬化和肝细胞癌,还能促进心脑血管事件的发生。因此,治疗慢性乙型肝炎合     

拉米夫定联合和络舒肝胶囊对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响

肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化的必经阶段，如何延缓或阻止慢性乙型肝炎患者肝组织发生纤维化，甚至发展至肝硬化，是当今慢性乙型肝炎治疗研究的热点之一，本研究旨在探讨拉米夫定联合和络舒肝胶囊对慢性乙型肝炎肝纤维化血清生化指标的影响。     

声辐射力脉冲成像评估肝纤维化程度分级上的应用价值

慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、酒精性肝病及非酒精性脂肪肝等多种疾病均可导致肝纤维化的发生,早期肝纤维化经药物等合理治疗可逆转,但如果治疗不及时、不能对肝纤维化程度进行正确判断,将会导致不可逆性肝纤维化甚至是肝硬化的发生,因此早期发现肝纤维化对阻止和减少肝硬化的发生起到至关重要的作用[1].如何对肝纤维化程度进行正确评估成为近年来众多学者研究的重要课题之一.     

浅谈肝纤维化的危害及治疗

肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节。近年来对于肝病的研究揭示,多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化,其发生机制是机体对炎症的修复反应,如同疤痕形成于创伤一样。慢性肝病患者若不经过及时的诊断、合理的治疗,病情反复发作,其中10%￣15%的人5年￣10年后发展成为肝硬化。以至于发生门脉高压、腹水、肝性脑病甚至肝癌等严重并发症。如果能阻滞或逆转肝纤维化进展,将会提高患者的生存质量,在很大程度上改善肝病的预后。因此,尽早实施肝纤维化的治疗是防止肝硬化发生的重要措施,中医提倡“未病先防,即病防变”。但须注意的是肝纤…     

肝纤维化发生机理探讨

肝纤维化是多种慢性损伤性肝病,特别是慢性病毒性肝炎向肝硬化发展的中间环节,探讨其发生机理、阻止肝纤维化进展是降低肝硬变发生率的关键。     

扛板归抗肝纤维化作用的研究进展

肝纤维化是慢性肝病的共同病理改变,它不仅是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,而且贯穿于肝硬化的始终,甚至发展到肝癌。因此,对肝纤维化的研究已经成为目前我国乃至全世界研究的热门课题,以期阻断肝硬化和肝癌的发生,延缓疾病进程。对肝纤维化的治疗目前尚无特效药,近年研究显示中医药在肝纤维化的治疗方面具有很大优势,现主要对肝纤维化的发病机制、扛板归的成分、功能及扛板归与肝纤维化的关系等研究进展予以综述。     

浅谈肝纤维化的危害及治疗

肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节。近年来对于肝病的研究揭示，多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化，其发生机制是机体对炎症的修复反应，如同疤痕形成于创伤一样。慢性肝病患者若不经过及时的诊断、合理的治疗，病情反复发作，其中10％-15％的人5年-10年后发展成为肝硬化。以至于发生门脉高压、腹水、肝性脑病甚至肝癌等严重并发症。如果能阻滞或逆转肝纤维化进展，将会提高患者的生存质量，在很大程度上改善肝病的预后。     

肝纤维化的细胞和分子机制

肝纤维化（hapotic fibrosis）是与慢性肝脏损伤相关的肝脏瘢痕修复反应,是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其机制是持续性的肝实质细胞的损伤和（或）炎症,其特征是富含Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的细胞外基质（extracellular matrix , ECM ）合成与降解失衡［1］。持续性的肝实质细胞损伤和（或）炎症最终导致部分患者肝硬化（hapotic cirrhosis）。在欧洲,酒精性肝硬化最多见,约占全部肝硬化的50％～90％,在中国约80％的肝硬化与乙肝病毒感染有关［2］。肝脏成肌纤维细胞（hepatic myofibroblasts）参与了肝纤维化的病理过程,其主要来源于肝星状细胞（hepatic stellate cells ,HSC ）和门静脉成纤维细胞（portal fibroblasts）。肝纤维化形成过程受复杂的信号分子网络调控。近年来,研究发现自噬与表观调控也参与了肝纤维化过程。通过清除肝成肌纤维细胞,终止纤维形成过程中的信号通路,可以控制慢性肝脏损伤,从而实现对肝纤维化的逆转。     

中西医结合治疗肝纤维化

正肝纤维化主要表现为肝组织内细胞外基质(ECM)的过度增生与异常沉积,常见于嗜肝病毒、酒精、药物、血吸虫、代谢异常以及自身免疫损伤等引起的大多数慢性肝病,是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,可引起肝功能减退与门静脉高压,最终形成肝硬化或肝癌。因此,有效治疗肝纤维化对于改善慢性肝病预后,降低病死率至关重要。     

肝纤维化病因与机制研究进展

肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）是由遗传相关疾病、慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、胆汁淤积和药物性肝损伤等多种慢性肝病引起的过度修复反应产生多种细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的异常沉积的结果。肝纤维化的发生发展机制和肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）、肝巨噬细胞、内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERs）和自噬等有关。肝脏的纤维化是一个动态发展过程,在没有干预的情况下会继续发展成为肝硬化,甚至发展为肝细胞癌。因此,延缓或者逆转肝纤维化的发生具有非常重要的临床意义。对肝纤维化病因和发生发展机制总结,为抗肝纤维化的药物研究提供参考。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。