糖调节受损个体胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗观察

评价152例人选者[正常糖耐量、空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.结果 显示空腹血糖受损者主要表现胰岛素早期分泌功能缺陷和基础分泌不足,胰岛素抵抗严重;糖耐量受损者则胰岛素早期和晚期分泌功能显著下降伴轻度胰岛素抵抗.     

改善β细胞功能,合理应用口服降糖药--2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1.减轻胰岛素抵抗,注重保护胰岛β细胞功能胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节.研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早,甚至追溯到糖耐量正常阶段,此时机体为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平稳定,β细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症.随着病程的发展,β细胞功能受损,胰岛素分泌开始减少,当不能与胰岛素抵抗相抗衡时,血糖不可避免地升高,最终发生糖调节受损/糖尿病[1].     

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中，由于遗传、环境等因素影响，机体产生胰岛素抵抗，此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖，当胰岛功能开始衰竭，胰岛素抵抗日趋严重，一旦这种代偿平衡被打破，机体便进展为糖尿病。因此，如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能，进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能，是至关重要的。空腹血糖（FPG）值是反映糖代谢紊乱的标志之一，其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。     

非糖尿病高胰岛素血症人群的胰岛b细胞功能分析

目的 分析正常血糖及糖调节受损合并高胰岛素血症（HINS）人群的胰岛β细胞功能状态。方法对北京某高校年度查体人员中无糖尿病史者行口服75g葡萄糖耐量试验（75gOGTT）,资料完整的非糖尿病人群共634例,其中HINS者94例,分析正常血糖及糖调节受损HINS人群的胰岛功能的差异。结果正常血糖及糖调节受损人群中高胰岛素组胰岛素抵抗指数HOMA—IR、△I120／△G120、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著高于对照组（P〈0．05）;胰岛素敏感指数（ISI～Stumvoll）、HOMA—IR校正后β细胞功能指数（HBCI／IR）显著低于对照组（P〈0．05）;β细胞功能指数（HBCI）高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;△I120/△G120／IR两组间无统计学差异（P〉0．05）。糖调节受损HINS组年龄、服糖后2h血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、2h胰岛素水平显著高于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HBCI、HBCI／IR、第一时相及第二时相胰岛素分泌指数显著低于正常血糖HINS组（P〈0．05）;HOMA—IR和ISI—Stumvoll两组间无统计学差异（P〉0．05）。结论正常血糖及糖调节受损HINS人群虽然胰岛素分泌绝对值增加,但实际的胰岛6细胞功能在逐渐减退。正常血糖-HINS和糖调节受损-HINS是2型糖尿病发生发展的中间过渡状态,应该尽早检出、早期干预。     

糖尿病前期人群的特点及演变

本研究对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究.分析显示单纯空腹血糖受损者主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损;单纯糖耐量减低者的肌肉胰岛素抵抗较重,糖负荷后胰岛β细胞功能受损较重;糖尿病前期阶段,全天平均血糖,日内、日间血糖漂移幅度较正常人增加;糖调节受损与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性;基线时合并的代谢异常项目越少,代谢异常改善越明显,对于糖调节受损逆转并维持正常血糖越有益;对糖调节受损人群进行综合强化干预治疗可显著降低糖尿病发生率,且疗效优于国内外单药干预研究;腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的恶化是糖调节受损进展为糖尿病的重要影响因素.     

胰岛素抵抗和β细胞功能不良在2型糖尿病发病上的作用

2型糖尿病 (ＤＭ )是既有胰岛素抵抗 ,又有胰岛素分泌缺陷 (或称 β细胞功能衰减 )的常见的代谢性疾病。胰岛素抵抗和胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是其两个最重要的病理生理学因素。但二者在ＤＭ发病过程中哪一个是始动因素尚不十分明了。有学者认为在大多数 2型ＤＭ患者胰岛素抵抗发生最早 ,为了维持血糖水平稳定 ,胰岛 β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿 ,但长期的胰岛素抵抗终会使 β细胞不堪重负 ,其胰岛素分泌达到顶峰后逐渐减少 ,一旦代偿性的胰岛素分泌不能与胰岛素抵抗相抗衡 ,血糖就不可避免地升高 ,从而发生糖尿病。这种看法…     

胰岛素是糖尿病的克星

<正>糖尿病患者因胰岛素β细胞受损,或多或少出现胰岛素分泌不足或产生胰岛素抵抗。正常人胰岛β细胞分泌的胰岛素占胰岛细胞总数的75%,可以完全控制血液中葡萄糖指数。但是胰岛素分泌出现了问题,就无法控制血糖升高,尤其是餐后血糖     

糖调节受损者胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能

目的探讨糖调节受损各亚组人群胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能。方法选取南京市某社区卫生服务中心健康体检的3640名社区居民,平均年龄(56.7±9.52)岁。通过询问病史,人体测量,检测空腹、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)30 min、120 min血糖和胰岛素等,确诊糖调节正常者(NGT)1 698例、空腹血糖受损者(IFG)745例、糖耐量受损者(IGT)551例、联合糖调节受损者(CGI)646例。结果采用多分类Logistic回归分析,调整性别、年龄、体重指数(BMI)后发现,随着HOMA-IR水平的升高或HOMA_%β水平的降低,IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001);随着△I30/△G30水平的降低,IGT、IFG、CGI发生风险均递增(调整后P均0.001)。结论 IR增加、胰岛β细胞基础分泌功能降低以及糖负荷后早期相胰岛素分泌不足均与IFG和CGI发生有关;IGT发生主要与糖负荷后早期相胰岛素分泌不足有关。     

糖尿病前期人群的胰岛素分泌功能和血管病变

糖尿病前期包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT），IFG与IGT人群进展为2型糖尿病的危险均较正常人高，但两者的表现谱却存在许多差异。两者的患病率具有性别及种族的差异，IFG在男性更为常见，而IGT在女性稍多；胰岛素分泌及胰岛素抵抗（IR）状况也不同，IFG者主要存在肝脏IR及基础状态下胰岛β细胞功能受损，而IGT者主要存在外周组织IR，早期胰岛素分泌反应下降。     

预防糖尿病，留神化学毒物

糖尿病发病根本的原因在于胰岛β细胞功能受损，无法产生足够的胰岛素，或是产生了胰岛素抵抗，无法正常发挥降糖效力，或是两种原因同时存在，而导致血糖的异常升高。任何可导致β细胞功能受损或是产生胰岛素抵抗的因素都可导致糖尿病的发病，这其中化学物品也是糖尿病的重要诱因之一，近年来得到越来越多的关注。     

糖调节受损人群健康教育一年后转为正常血糖者的影响因素研究

用2003年美国糖尿病学会的糖尿病诊断标准，分析健康教育1年后糖调节受损人群向正常血糖的转归及其影响因素。结果显示，糖调节异常的逆转与胰岛分泌功能及胰岛素抵抗的改善具有一致性；空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、腰围、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均是影响糖调节受损人群逆转为正常血糖的因素。     

不同糖耐量个体胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、2型糖尿病（T2DM）个体胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能，为临床早期综合干预提供科学依据。方法244例入选者，行口服葡萄糖耐量试验，根据1999年WHO糖尿病诊断标准分为NGT组（86例）、IGR组（58例）及T2DM组（100例）。测量身高、体重、腰围、臀围及胰岛素释放，评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。结果与NGT组比较，IGR组、T2DM组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）均有统计学意义（P〈0．001）；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在NGT组、IGR组和T2DM组依次增高（P〈0．001）；FBG、餐后2h血糖（P2BG）和胰岛素分泌指数（HOMA-IS）IGR组最高，胰岛素敏感指数（ISI）均值在IGR组最低，与NGT组、T2DM组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论IGR人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能异常及显著的胰岛素抵抗，是正常人发展至糖尿病者的移行阶段，应给予恰当的早期综合干预措施．预防糖尿病的发生。     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

胰岛素与口服降糖药 双管齐下好处多

在2型糖尿病的治疗策略中，口服降糖药物以其有效、安全、方便及无创等优点仍然牢牢地占据着治疗中的一线地位。但是，由于2型糖尿病属于慢性进展性疾病，随着病程的逐渐进展，病友们负责分泌胰岛素的胰岛β细胞功能呈进行性下降的趋势，因此，对许多病友来说，到了疾病的某一阶段以后，将不可避免地需要使用外源性胰岛素来控制血糖。     

促甲状腺激素释放激素与糖尿病

糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏,功能受损,要使其完全恢复正常十分困难。寻求新的保护胰岛β细胞功     

胰岛细胞与胰岛素抵抗

临床曾观察到,2型糖尿病和糖耐量受损(IGT)时均伴有血胰高血糖素(Glc)的升高,而且在20世纪80年代Unger等就提出了糖尿病发病的“双激素异常”学说,认为糖尿病的临床表现是由于α细胞及β细胞功能共同异常所致[1,2]。这些现象提示α细胞Glc分泌增多,可能系胰岛素的抑制作用减弱所致,间接暗示α细胞Glc对胰岛素存在抵抗的可能。胰岛α细胞产生神经肽Y(NPY)和Glc[3]。本组在以往的研究中发现,糖尿病大鼠下丘脑弓状核和胰岛的NPYmRNA表达和蛋白含量均升高,予以胰岛素治疗24周后下丘脑NPY含量显著降低,而胰岛NPY却无明显变化,提示胰岛…     

维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系。方法随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6 min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01)。②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一。     

2型糖尿病患者不要拒绝胰岛素

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病的两大病理、生理基础，而且中国人的胰岛素分泌不足更为严重和突出。随着病程延长，胰岛B细胞逐渐衰竭，当胰岛分泌功能减低到一定程度时，必须补充外源性胰岛素来控制血糖，甚至维持生命。近年来，国内外医学专家对2型糖尿病的胰岛素治疗越来越积极。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系

将142例健康查体者分为正常糖耐量（NGT）组、单纯空腹血糖受损（IFG）组、单纯糖耐量受损（IGT）组、IFG＋IGT组和新诊断的2型糖尿病（T2DM）组共5组,评价各组胰岛素抵抗、基础状态下及糖负荷后的胰岛素分泌功能。结果糖调节受损人群存在基础和糖负荷后胰岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且IFG和IGT人群有不同的病理生理特征。认为应针对IFG和IGT的不同特点给予相应的早期干预。     

非糖尿病冠心病的病人胰岛β细胞功能的评估

目的揭示冠心病患者血糖代谢正常和异常时胰岛β细胞功能变化情况,明确冠心病患者早期进行胰岛β细胞功能评价及保护的重要意义。方法选取2011年5月—2012年5月期间该院收治的120例冠心病（CHD）患者,年龄39~86岁间,排除有严重的肝、肾功能损害,血液病,肿瘤,肥胖等患者。根据其血糖代谢水平分为A、B、C三组,A组为冠心病合并糖尿病组（CHD＋DM）,B组为冠心病合并糖耐量异常组（CHD＋IGT）,C组为冠心病而正常血糖组（CHD＋NGT）。结果从D组C组到B组、A组胰岛素抵抗指数呈现逐渐增加的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解。与此同时,Homaβ细胞功能指数进行性下降,即β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退,从C组开始下降,即从糖耐量减低出现前已经出现Homaβ细胞的胰岛素分泌功能下降。结论冠心病患者在正常血糖阶段的胰岛β细胞功能状态下降。