大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF-κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的 探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制.方法 采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型.大鼠随机分为假手术(sham operation,SO)组、重症胰腺炎模型(severe acute pancreatitis ,SAP)组、重症胰腺炎+胸导管引流(cervical thoracic duct drainage,DC)组,各组均在2、6、12 h 3个时间点进行观察.酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;以Western blot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达情况.结果 ①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF-α和IL-6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组(P<0.05);②2h时3组动物NF-κB p65表达SAP组和DC组已明显高于SO组(P<0.05);6h时SAP组、DC 组NF-κB p65表达进一步升高,SAP组升高更为明显(P<0.01);12h时SAP组NF-κB p65表达又有增强,与DC 组相比明显升高(P<0.05),DC 组高于SO组(P<0.05).结论 胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少.     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

脑干诱发电位对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的诊断作用

日的探讨脑干诱发电位对重症急性胰腺炎severeacutepanereatiti,SAP）大鼠脑损伤的诊断作用．方法60只成年雄性sD大鼠随机分为假手术（shamoperation,so）组和重症急性胰腺炎（SAP）组．两组均于制模后3、6、12h测量脑干诱发电位变化;透射电镜观察脑组织超微结构的变化;免疫组化和Westem Blot检测脑组织Bax、bcl-2和easpase-3蛋白表达．结果与SO组比较,SAP组各时间点脑干诱发电位均呈下降趋势（P〈0．05）;透射电镜结果显示SAP组出现明显脑组织损伤变化;SO组Bax、easpase-3蛋白表达显著低于SAP组（P〈0．05）,bcl-2蛋白表达明显高于SAP组．结论脑干诱发电位对大鼠脑损伤早期诊断灵敏,其结果与大鼠脑损伤程度表现出-致性,可能成为胰性脑病的重要临床诊断指标．     

谷氨酰胺对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的探讨谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠TNF—a、IL-6、IL-10水平的影响。方法54只大鼠分3组：谷氨酰胺（Gln）治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组18只。顺行穿刺注射4％牛磺胆酸钠制作SAP模型。Gin组自阴茎背静脉注射Gin,SAP组与NC组注射生理盐水。比较3组3、6、12h腹水量,血清淀粉酶水平,细胞因子水平及组织病理学评分。结果SAP组腹水、血清淀粉酶、病理学评分、TNF—a,IL-6与NC组各时段比较均升高,差异有统计学意义;IL-10水平在3h较NC组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。Gln组腹水、血清淀粉酶、病理学评分3h和6h时段均较SAP组降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;TNF—a,IL-6水平较SAP组各时段均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-10水平3h低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）,6h和12h无显著变化。结论谷氨酰胺可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。     

褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF-κB表达及iNOS的影响

目的探讨褪黑素对缺血再灌注后大鼠肝脏NF—κB表达及iNOS的影响。方法采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠78只随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（I／R）、褪黑素处理组（Mel）3组．分别检测标本中NF—κB表达和iNOS含量。结果S组无NF-κB阳性表达；I／R组和Mel组经历单纯的肝脏缺血后，NF—κB的表达与S组无差异（P〉0．05），而再灌注后两组均有不同程度的NF—κB表达增加，并均于6h时点处达到各自峰值，Mel组于再灌注后各相应时点NF—κB的阳性表达率显著低于I／R组（P〈0．01）。再灌注后0～1h，3组iNOS活力无差异（P〉0．05），此后，I／R组iNOS活力随再灌注时间的延长而较S组显著上升（P〈0．01），其高峰亦在9h时点处出现，Mel组再灌注1h后各时点iNOS活力均较I／R组显著下降（P〈0．01）。结论褪黑素可以有效下调肝脏I／R过程中NF—κB的表达，抑制iNOS的活力，发挥其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

Ghrelin在重症急性胰腺炎并发肾损伤中的作用

目的探讨Ghrelin在重症急性胰腺炎（SAP）并肾损伤中的作用以及外源性褪黑素对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组（C组,n=24）、SAP组（A组,n=24）和褪黑素干预组（M组,n=24）。A组分3次腹腔内注射6%L-精氨酸（L-Arg）1.5g·kg^-1·次^-1建立SAP模型;C组同法注射等量生理盐水;M组于首次注射L-Arg前0.5h腹腔内注射1%褪黑素50μg/kg。各实验组大鼠于末次腹腔内注射后6h、12h和24h分批处死。光镜下对胰腺和肾组织进行病理学评分,用血清淀粉酶试剂盒测定血清淀粉酶,用ELISA检测血清IL-6,应用RT-PCR检测肾脏Ghrelin及NF-κB p65mRNA表达。结果 A组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较C组显著升高（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较C组明显降低（P〈0.05）;M组各时点胰腺及肾脏病理评分、血清淀粉酶及IL-6、肾脏NF-κB p65mRNA表达均较A组显著降低（P〈0.05）,而同时点Ghrelin mRNA表达较A组升高（P〈0.05）。结论 Ghrelin在急性胰腺炎并肾损伤时的表达可能与病变严重程度有关。外源性褪黑素可能通过抑制NF-κB p65的表达而减轻急性胰腺炎并肾损伤,并可能使Ghrelin在肾脏中表达增多。     

NF—κBp 65和HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨宫颈鳞癌组织中NF-κBp65、HIF-1α的蛋白表达水平及临床病理意义。方法采用免疫组织化学（PowerVision TM）二步法对56例宫颈鳞癌和25例正常宫颈组织进行NF—κBp65、HIF-1α蛋白检测。结果宫颈鳞癌组织NF—κBp65、HIF-1α的表达均高于对照组正常宫颈组织（P〈0．01）。NF—κBp65的蛋白表达与患者的病理分级及有无淋巴转移存在相关性（P〈0．05）；HIF-1α的蛋白表达与患者的临床分期及有无淋巴转移存在相关性（P〈0．05）。NF—κBp65和HIF-1α的蛋白表达呈正相关（r=0．439，P〈0．01）。结论联合检测NF—κBp65和HIF-1α蛋白表达对诊断宫颈鳞癌的意义优于单纯检测NF—κBp65或HIF-1α蛋白表达。     

实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB的表达

目的：研究实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB表达的动态变化,并初步探讨两者的关系。方法：将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和对照组,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,大鼠分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片做TUNEL染色和NF—κB免疫组化染色。结果：凋亡细胞在脑出血后6h出现,1d后开始增多,3d达到高峰,并持续到7d仍有表达,并且与NF—κB的表达变化一致,各组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脑出血后TUNEL阳性细胞与NF—κB的表达呈正相关（r=0．957,P〈0．01）。结论：脑出血后存在细胞凋亡,且可能与NF—κB的激活有关。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制，为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组）。每组40只。分别在手术后2、6、12和24h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto—PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72h死亡率。结果SAP组TXB2、6-Keto—PGF1α含量、T／P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组（P〈0．01）；K组TXB2含量和T／P比值6、12和24h点较SAP组有显著降低（均P〈0．01），T／P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．867，P〈0．01）；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少；72h死亡率：S组（0％）和K组（12．5％）均显著低于SAP组（62．5％）（均P〈0．05）。结论甘遂可能通过降低COX-2的表达，纠正TXA2／PG12之间的平衡而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一。     

抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠发病中的作用

目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）5只,单纯ANP组（ANP组）15只、高脂对照组（H组）15只及高脂ANP组（HAP组）15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3．5％牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶（Amyl）,免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重（病理评分P〈0．05）。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平（P〈0．05）和抵抗素水平（P〈0．01）更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平（P〈0．05）和抵抗素表达水平（P〈0．05）更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关（r=0．698,P〈0．05）;胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关（r=0．839,P〈0．01）。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。     

外源性瘦素对重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

目的：探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3．5％牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg／kg。在术后12 h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子‐κB（NF‐κB）,采用细胞凋亡原位缺口末端标记法（TUNEL）测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及淀粉酶（AMY）水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加（P＜0．05）;与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低（P＜0．05）;肝脏组织NF‐κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加（P＜0．01）,与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF‐κB表达下降（P＜0．05）。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。SAP组和瘦素干预组大鼠 ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织 NF‐κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

力竭运动对大鼠杏仁核NF-KB表达的影响

目的以大鼠1周力竭游泳为模型,观察力竭运动后大鼠杏仁核NF—KB在不同时间点的表达变化。方法把40只大鼠随机分为对照组和力竭组。力竭组进行1周力竭游泳训练后,用免疫组织化学技术SABC法检测即刻,6h,8h,10h,12h,14h,24h等不同时间点大鼠脑杏仁核NF—KB的表达变化,通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果与对照组相比,力竭组杏仁核NF—kB表达在6h开始升高（P〈0．05）,8—10h达高峰（P〈0．05）,12—14h开始明显回落（P〈0．05）,24h恢复到正常水平（P〉0．05）。结论杏仁核NF—KB信号系统参与力竭游泳运动引起的氧化应激及神经系统功能活动的改变。     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对脂多糖致急性肺损伤大鼠的抗炎作用

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤（ALl）大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg／kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重／干重比值（W／D）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB（NF-κB）P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG．132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM．1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高（P〈0．05）,MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W／D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低（P〈0．05）。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子-κB活性的影响

目的 探讨已酮可可碱（Pentoxifylline，PTX对全身炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）大鼠核因子-κB（NF—κB）活性的影响。方法用内毒素复制SIRS大鼠。实验分三组，即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组NF—κB活性和IL-6的表达。结果与正常对照组比较，SIRS组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显升高（P〈0．01）；与SIRS组比较，PTX（组大鼠NF—κB活性和IL-6表达明显降低（P〈0．01）。在SIRS组大鼠中NF—B活性和IL-6表达呈明显正相关（P〈0．01）。结论PTX（可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应，其作用机制可能是抑制NF—κB的活化。     

重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡的实验研究

目的 研究重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡的动态变化。方法 采用胰胆管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型；观察血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分；分离外周血中性粒细胞，TUNEL荧光标记法检测细胞凋亡。结果 SAP组血浆淀粉酶水平及胰腺病理评分均较假手术组（SO）明显升高（P〈0．05）。SAP组中性粒细胞凋亡率在观察期间呈进行性降低（P〈0．05）。结论 重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，在SAP的发病机制中具有重要作用。