生鱼胆中毒24例的临床特点与救治

目的: 调查生鱼胆中毒患者的临床特点.方法:收集2004年5月至2008年10月期间生鱼胆中毒住院患者的临床资料,分析患者的性别、年龄、服用生鱼胆的个数、中毒发生时间与症状、肝肾功能、心肌酶水平、治疗及转归.结果:共24例生鱼胆中毒患者,其中男性9例,女性15例,年龄8～65岁,平均年龄(26.9±3.4)岁.每人服用生鱼胆1～2个.服后2～72 h,出现急性胃肠反应,其中15例伴急性肾衰竭[BUN (34.5±13.7) mmol/L, SCr (825±172) μmol/L],12例伴肝功能不全[ALT (958±523.5) U/L, AST (562.5±256.8) U/L],12例伴心肌损害[LDH (3 423.4±101.5) U/L].经血液灌注和血液透析治疗后患者恢复正常.结论:生鱼胆可致多脏器衰竭.血液灌注和血液透析联用是治疗生鱼胆中毒的有效措施.     

选择性COX-2抑制剂塞来昔布对乳腺癌的放疗增敏作用及其机制研究

[目的]探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞的放疗增敏作用及其可能的机制。[方法]取对数生长期MDA-MB-231细胞株,实验分为对照组、药物组、照射组及实验组（照射线＋塞来昔布）。流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化和各组凋亡率;克隆形成实验检测放射增敏作用;Western blot法检测COX-2、VEGF、Bcl-2蛋白表达。[结果]不同浓度塞来昔布对MDA-MB-231细胞有明显抑制作用,且呈剂量依赖性（F=5.56,P=0.030）。FCM检测结果显示,随塞来昔布浓度增加,细胞周期明显变化（G0/G1期比例增高,S期比例降低）。实验组凋亡率较照射组明显高（31.20%±1.27%vs 17.99%±1.01%,t=2.43,P=0.025）。克隆形成实验显示,实验组与照射组相比较,反映放射敏感性指标的Dq、Do和SF2显著降低。塞来昔布能抑制COX-2、VEGF和Bcl-2蛋白表达（P〈0.05）。[结论]选择性COX-2抑制剂塞来昔布对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的放射增敏作用,其可能的机制是抑制COX-2表达、诱导细胞凋亡、调节细胞周期分布和抑制细胞血管生成因子生成。     

塞来昔布对乳腺癌细胞株的放射增敏作用

背景与目的:塞来昔布(celecoxib)能有效增强放射线对肿瘤的作用,但其作用机制尚不清楚.本研究探讨塞来昔布对人乳腺癌MDA-MB-231细胞放射增敏的作用机制.方法:取对数生长期MDA-MB-231细胞株2×106个,分为对照组、药物组、照射组及实验组(照射线联合塞来昔布),流式细胞分析法(flowcytometry,FCM)检测各组细胞凋亡率;克隆形成实验检测放射增敏作用;Western blot法检测Akt、pAkt蛋白表达.结果:实验组凋亡率[(31.20±1.27)%]显著高于照射组[(17.99±1.01)%](t=14.01,P<0.05);与照射组相比较,实验组反映放射敏感性的指标准域剂量(Dq)、平均致死剂量(D0)、2 Gy照射的存活分数(SF2)值均显著降低(0.437 vs 1.175,1.874 vs 2.394,0.52 vs 0.79),放射增敏比(SERD0)为1.277;各组Akt蛋白表达无明显差异,但塞来昔布能抑制pAkt的表达,而放射线能上调其表达,两者联合使用对pAkt表达有明显抑制作用(P<0.05).结论:塞来昔布对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有放射增敏作用,其可能的机制是阻断PI3K/Akt信号通路的活化,从而提高乳腺癌放射敏感性.     

三镜联合与开腹手术治疗急性梗阻化脓性胆管炎的对比分析

目的:探讨三镜联合治疗急性梗阻化脓性胆管炎的临床疗效。方法:收集2007年3月至2010年3月为22例急性梗阻化脓性胆管炎患者行三镜联合手术的临床资料,并与同期24例开腹手术进行对比分析。结果:术中出血量、胃肠功能恢复时间、术后并发症及住院时间三镜联合治疗组明显优于开腹手术(P<0.05);术后一周实验室检查指标(白细胞计数、结合胆红素、谷丙转氨酶、血清白蛋白、胆碱酯酶)较开腹组明显好转(P<0.05)。结论:三镜联合治疗急性梗阻化脓性胆管炎患者创伤小、康复快、并发症少,手术安全可行。     

急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达

目的：探讨急性胰腺炎（AP）时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。方法：SD大鼠30只,随机分为假手术组（A组）,急性水肿性胰腺炎组（B组）,急性出血坏死性胰腺炎组（C组）。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12h各组的血清淀粉酶活性,腹水情况,胰腺组织大体、镜下病理改变与评分,腺泡细胞凋亡指数（AI）,Bax蛋白表达情况。结果：⑴C组血清淀粉酶活性,腹水量,大体及镜下病理评分显著高于B组（P〈0.05）,Bax阳性率,腺泡细胞AI显著低于B组（P〈0.05）。⑵B、C组中腺泡细胞AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系（P〈0.05）。结论：AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制,Bax参与了腺泡细胞凋亡的调控。     

腹腔镜胆囊切除术经脐胆囊取出的临床体会

目的探讨腹腔镜胆囊切除术经脐胆囊取出的方法。方法136例患者行腹腔镜胆囊切除时,采用自制标本袋收纳、变换观察孔位置、缩小胆囊体积、手术镊柄协助缝合等方法,经脐取出胆囊。结果全部患者均经脐成功取出胆囊,无1例出现腹腔或伤口结石残留、伤口积液、血肿及感染。胆囊取出及戳孔缝合的时间约为2～6 min。随访5～16个月,无1例发生切口疝。结论与经剑突下胆囊取出相比,经脐胆囊取出操作简单、并发症少、有利于术后恢复,具有一定的推广应用价值。     

急性胰腺炎时环氧化酶-2表达与腺泡细胞凋亡

目的探讨急性胰腺炎(AP)时环氧化酶-2(Cox-2)表达与腺泡细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组)、急性水肿性胰腺炎组(B组)和急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法复制急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12 h各组的血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺组织大体病理改变及评分、镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)及Cox-2蛋白表达情况。结果①C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分、Cox-2阳性率显著高于B组(P<0.01),AI显著低于B组(P<0.01)。②B、C组中AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05)。③B、C组中Cox-2表达与AI均呈显著负相关关系(P<0.01)。结论 AP时腺泡细胞凋亡是机体的一种自我保护机制,Cox-2过度表达可能通过抑制腺泡细胞凋亡加重胰腺病变。     

中药治疗急性胰腺炎相关性肺损伤的研究进展

急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的发生率高达60%～70%,其中继发急性呼吸窘迫综合征者占20%,为重症急性胰腺炎（SAP）患者死亡的主要原因。早期预防和治疗APALI对于降低死亡率、改善预后具有重要的意义。中药是中华民族的瑰宝,几千年来创造了一个又一个医学奇迹,近年来,中药治疗APALI取得了很好的效果,为此本文通过文献回顾对其研究进展进行综述,以期深入探讨其作用机制,进一步指导临床治疗。     

腹腔镜阑尾切除术中处理粗大阑尾及根部穿孔的体会

腹腔镜阑尾切除术(laparoscopic appendectomyLA)以其创伤小,恢复快,住院时间短,并发症少及美容等优势越来越被患者接受。当化脓性阑尾炎阑尾增粗达1.8cm以上,阑尾根部穿孔时其残端的处理有一定难度。若处理不当,可出现残端瘘、腹腔感染、切口感染等严重并发症。2001年5月～2012年5月我院对45例化脓性阑尾炎阑尾增粗达1.8cm     

重症急性胰腺炎病人不同时机早期肠内营养治疗效果研究

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)病人早期肠内营养(EN)治疗的效果。方法:选择180例SAP病人随机分为三组,早期肠内营养(EEN)组于患病后第3天通过鼻空肠管给予EN、肠内营养(EN)组于患病后第6天通过鼻空肠管给予EN和肠外营养(PN)组,每组60例。并分别测定各组病人在患病后相同时间点的相关生化和营养指标,评估其疗效。结果:EN组病人营养指标、反映病情严重度指标恢复正常均快于PN组。EEN组较EN效果更好。结论:SAP病人早期EN治疗效果肯定,宜尽早给予EN。