尼美舒利对人肺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的体外研究选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对人肺癌细胞株A549增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用噻唑蓝（MTT）比色法、流式细胞仪（FCM）、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察细胞形态等技术,研究尼美舒利对人肺癌细胞株A549细胞增殖的抑制和促进凋亡的影响。结果MTT比色法显示塞来昔布对A549细胞有较强的抑制作用,呈时间和浓度依赖性;FCM显示有凋亡峰出现,凋亡率在（12.69±0.87）%～（43.87±1.53）%;尼美舒利使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈一定效应关系;荧光显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学特征：细胞体积缩小、细胞核固缩,凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。结论尼美舒利体外能够显著抑制A549细胞增殖,诱导凋亡,可能与诱导凋亡和阻止细胞周期进展有关。     

尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的:体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、电镜等技术,体外研究尼美舒利对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和影响及可能的机制.结果:MTT显示尼美舒利(12.5～400μmol/L)呈时间-剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖.FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰".S期、G2/M期细胞比例升高,G1期细胞比例下降,阻止细胞周期的进展.电镜下见典型的细胞凋亡形态特征:细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等.结论:尼美舒利体外能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901生长,可能与诱导细胞凋亡阻止细胞周期进展有关.     

PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用

目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高.结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一.     

两种非甾体类抗炎药抑制结肠癌细胞增殖的机制

目的:研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利与非选择性COX-2抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株LOVO生长的影响,探讨其可能的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察两药对结肠癌细胞增殖的抑制,流式细胞仪(FCM)分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响,放免法分析其对PGE2的影响。结果:MTT显示尼美舒利、舒林酸均能抑制LOVO细胞的增殖,呈剂量和浓度依赖性。FCM显示两药均能促进细胞的凋亡,并能使G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,与对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。上清中PGE2表达水平呈剂量依赖性下调。结论:尼美舒利、舒林酸可抑制结肠癌细胞株LOVO的生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展,抑制COX-2的活性及PGE2的合成有关。     

选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌的协同细胞毒作用及其机制研究

目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利联合顺铂对肺癌A549细胞毒性的影响及其机制.方法:应用MTT法观察尼美舒利与顺铂联合对A549细胞生长的影响,荧光显微镜以及流式细胞仪观察对A549细胞诱导凋亡的作用,免疫细胞化学SP法检测对A549细胞增殖细胞核抗原(PCAN)基因蛋白表达的影响.结果:(1)尼美舒利与顺铂联合对A549细胞的抑制率,均高于单独顺铂的抑制率(P<0.01),用金正均法判断结果表明, 二者联合对A549细胞显示协同或相加抑制作用.(2)尼美舒利与顺铂联合能介导A549细胞凋亡,二者联合组凋亡率显著高于顺铂单独作用组(P﹤0.01).(3)尼美舒利与顺铂联合组PCNA阳性细胞表达率及光密度值,显著低于单用顺铂组(P<0.01).结论:(1) 尼美舒利能协同顺铂发挥对肺癌A549的细胞毒作用;其机制可能与尼美舒利协同顺铂介导A549细胞凋亡,以及增强顺铂下调A549细胞PCNA蛋白的表达有关.(2)推测选择性COX-2抑制剂有可能成为肺癌新型的化疗辅助因子,在肺癌的综合治疗中发挥重要作用.     

塞来昔布对人食管癌细胞株Eca-109 增殖和凋亡的影响

目的 体外研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人食管癌细胞株Fca-109增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪(FCM)、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察细胞形态等技术,研究塞来昔布对Eca-109细胞增殖的抑制和促进凋亡的影响.结果 MTT比色法显示塞来昔布对人食管癌Eca-109细胞有较强的抑制作用,呈时间和浓度依赖性;FCM显示有凋亡峰出现,凋亡率在(15.89±0.87)%～(73.57±1.63)%;塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈一定效应关系;荧光显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学特征细胞体积缩小、细胞核固缩,凋亡小体形成等.凋亡比例呈剂量和时间依赖.结论 塞来昔布体外能够显著抑制Eca-109增殖,诱导凋亡,可能与诱导凋亡和阻止细胞周期进展有关.     

尼美舒利对三阴性乳腺癌干细胞体外增殖和凋亡的影响

目的体外研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对三阴性乳腺癌(TNBC)干细胞体外增殖和凋亡的影响及可能的作用机制。方法在人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中分别加入不同浓度的尼美舒利,作用24、48、72 h后,应用噻唑蓝比色法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,电镜观察细胞形态,Western blot法检测Cox/Bax/Bcl-2蛋白表达。结果尼美舒利能显著抑制TNBC干细胞增殖,呈时间和浓度依赖性;并使G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,引起明显的细胞凋亡。电镜可见典型的细胞凋亡形态学特征:细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量依赖。Western blot分析显示,尼美舒利作用细胞后,随着浓度的增加细胞COX-2和Bcl-2表达水平降低,但Bax表达水平增高。结论尼美舒利体外能够显著抑制TNBC干细胞增殖,诱导其凋亡,COX-2、Bcl-2及Bax等凋亡相关基因可能参与了尼美舒利诱导的TNBC干细胞凋亡过程。     

舒林酸抑制结肠癌细胞株增殖诱导凋亡

目的 研究非选择性环氧化酶(COX) 抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29 生长的影响及其参与引起细胞死亡的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制,激光共聚焦显微镜(LSM)及荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞仪( FCM) 分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 MTT 显示舒林酸能呈剂量和浓度依赖性抑制HT-29的增殖.TUNEL 染色荧光显微镜下观察凋亡细胞呈棕褐色,AnnexinV/PI染色后LSM观察凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色, FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0 /G1期的细胞比例显著降低.结论 舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关.     

小白菊内酯对人肺癌A-549细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用

[目的]探讨小白菊内酯(Par)对人肺癌A-549细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用及其机制.[方法]应用倒置显微镜、HE染色光学显微镜、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染色荧光显微镜观察Par作用前后人肺癌A-549细胞的形态学变化;应用流式细胞术(FCM)检测Par作用之后肿瘤细胞周期分布及诱导凋亡的情况;应用免疫细胞化学技术检测Par作用前后蛋白阳性表达变化情况,并观察Par对人肺癌A-549细胞株抑制增殖及诱导凋亡的作用机制.[结果]倒置显微镜观察结果显示,实验组细胞体积缩小、变圆,核染色质聚集成团,细胞之间的连接疏松,贴壁不牢,易脱落.HE染色光学显微镜观察结果显示,实验组细胞体积变小,数目减少,可见部分细胞核固缩碎裂,部分细胞凋亡.AO/EB双染色荧光显微镜观察结果显示,对照组细胞呈绿色荧光,而实验组中早期凋亡细胞呈黄绿色荧光,随着Par作用时间延长,可见呈橘红色荧光的晚期凋亡细胞及坏死细胞.流式细胞术检测结果显示,G0/G1期细胞数量减少,而S期和G2/M期细胞数量明显增多(P<0.05).免疫细胞化学技术检测结果显示,实验组细胞Bcl-2,Ki-67,Livin,Survivin及核转录因子kappa B(NF-κB)表达明显降低(P<0.05).[结论]Par对人肺癌A-549细胞有明显的抑制增殖作用,其机制可能与细胞周期发生S期和G2/M期阻滞有关.Par作用于人肺癌A-549细胞株后,可诱导细胞凋亡,其机制是通过死亡受体通路及线粒体通路来完成的,NF-κB可能参与Par诱导人肺癌A-549细胞凋亡的作用.     

尼美舒利对人胰腺癌PANC-1细胞生长及细胞周期分布的影响

目的:探讨尼美舒利对体外培养的胰腺癌PANC-1细胞生长及细胞周期分布的影响。方法:以不同浓度的尼美舒利干预体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,采用MTT比色法观察生长增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,分光光度法检测caspase-3活性,免疫组化方法观察Survivin蛋白表达的变化。结果:尼美舒利对人胰腺癌PANC-1细胞生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性。尼美舒利作用48h后,流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率明显升高,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈剂量依赖关系。Caspase-3活性明显增高,呈剂量依赖性。免疫组化结果显示Survivin蛋白表达明显减弱。结论:尼美舒利抑制胰腺癌PANC-1细胞的生长和诱导其凋亡,可能与对细胞周期的阻滞、增强caspase-3的活性和下调Survivin蛋白表达有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。