血管内皮生长因子与椎间盘退变

椎间盘退变是多种脊柱疾病的病理基础,大量研究表明血管内皮生长因子(VEGF)与椎间盘退变关系密切.目前VEGF在退变椎间盘中的作用仍存在争议,部分研究认为VEGF高表达是椎间盘退变开始的标志,并可促进椎间盘退变;部分研究则认为VEGF可延缓椎间盘退变.随着基础研究不断深入,含有VEGF的DNA质粒已应用于实验动物退变椎间盘研究中.该文就VEGF与椎间盘退变近期研究进展进行综述,分析两者关系及VEGF生物疗法治疗椎间盘退变的可行性,探讨VEGF治疗椎间盘退变的前景及临床意义.     

软骨终板退变的研究进展

椎间盘作为一个完整的结构单元,有纤维环、髓核和软骨终板三部分组成.由于生理性和病理性因素,椎间盘容易发生退行性变.长期以来,对纤维环和髓核退变引起的椎间盘退变研究很多,而对由软骨终板退变引起的椎间盘退变研究较少.     

椎间盘组织工程种子细胞研究进展

导致腰背疼痛的重要原因之一是椎间盘退变,据统计腰背痛的患者中,椎间盘退变的占23%[1-3].目前治疗椎间盘退变所采取的手术及保守治疗虽能取得一定的疗效,但这些治疗不是针对椎间盘退变本身,不能阻止椎间盘退变,更不能恢复椎间盘的功能[4],目前亟需有效的方法治疗椎间盘退变.     

痤疮丙酸杆菌感染与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变的机制十分复杂,可能与椎间盘机械应力损伤、营养缺乏、炎症因子刺激等多种因素有关。近年来,不少学者在退变椎间盘组织内检测到痤疮丙酸杆菌,认为痤疮丙酸杆菌可引起椎间盘退变。笔者就痤疮丙酸杆菌感染与椎间盘退变相关文献作一综述,并归纳总结痤疮丙酸杆菌进入椎间盘途径以及引起椎间盘退变的机制,旨在为临床治疗椎间盘退变提供参考。     

颈椎退变对外伤性颈髓损伤的影响

目的:探讨颈椎退变因素对外伤性颈髓损伤的影响。方法:选择2009年1月到2010年12月手术治疗的24例无明显骨折脱位的颈髓外伤患者进行回顾性分析,其中男16例,女8例;年龄46～70岁,平均59.1岁。根据术前颈椎退变程度将其分为轻度退变组(6例),中度退变组(10例),重度退变组(8例)。用日本骨科学会JOA评分比较患者术前神经功能损伤及术后神经功能恢复情况;用SF-36量表测定及评价患者术前、术后生活质量。结果:24例患者均获随访,时间4～16个月,平均12个月。轻、中、重度退变组术前JOA评分均值分别为12.1±1.5,10.3±1.8,7.3±1.0,术后3个月分别提高为16.3±1.0,15.3±1.4,13.0±2.3,JOA评分提示中远期神经功能改善率良好程度依次为轻度退变组(85.7%)>中度退变组(74.6%)>重度退变组(58.8%);SF-36量表8个维度测定提示术前生活质量良好程度依次轻度退变组>中度退变组>重度退变组,术后3个月生活质量良好程度依次为轻度退变组>中度退变组>重度退变组,两两间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:颈椎退变是外伤性颈髓损伤的重要病理基础和危险因素,退变的严重程度直接影响患者神经功能损伤程度及预后,两者关系在临床上应当引起足够的重视。     

腰椎后外侧融合术对已存在退变的相邻节段的中远期影响

目的评估腰椎后外侧融合对已经存在退变但未纳入融合范围的相邻节段的中远期影响。方法对本院2004年1月—2005年12月因腰椎退行性疾患接受后路椎板切除减压、经椎弓根内固定、后外侧植骨融合的158例患者进行随访,采用影像学方法对其相邻节段的转归进行分析,比较相邻节段术前无退变和已存在退变的椎间盘的远期进一步退变情况及相应的临床功能。结果 102例病例获得完整随访,平均随访65.2个月(54~71个月),其中26例(25.5%)出现了相邻节段的影像学退变。在相邻上位节段中,术前无退变和已存在退变的椎间盘随访时出现进一步退变的发生率分别为13.5%(10/74)和35.7%(10/28),差异有统计学意义(P0.05)。在相邻下位节段中,术前没有退变和已存在退变的椎间盘随访时出现进一步退变的发生率分别为12.5%(6/48)和22.2%(4/18),差异无统计学意义。临床评价显示无论术前相邻节段有无退变,Oswestry功能障碍指数(ODI)在术后6个月时均较术前明显改善(P0.05),并在最终随访时得到保持,但术前相邻节段存在退变组随访时ODI明显高于无退变组(P0.05)。结论与术前无退变的相邻节段椎间盘相比,术前已存在退变的相邻椎间盘融合术后更容易出现进一步退变,而且会影响其远期的临床疗效。     

微小RNA在椎间盘退变中的研究进展

目的总结微小RNA(micro RNA)在椎间盘退变中的研究进展,分析其在椎间盘退变中的研究方向和临床应用潜能。方法广泛查阅国内外有关micro RNA在椎间盘退变中作用的相关文献并进行综述。结果micro RNA是通过对基因表达进行调控,从而影响椎间盘细胞的增殖与凋亡、增加退变椎间盘组织的炎性介质和蛋白酶等方式在椎间盘退变中发挥重要作用。结论 micro RNA是椎间盘退变领域的研究新热点,对micro RNA的研究将有助于明确椎间盘退变的发病机制,同时为椎间盘退变疾病的诊断与治疗提供了新思路。     

应力导致关节软骨退变机制的实验研究

目的　本实验的目的是探讨应力导致关节软骨退变的病理过程与生物力学机制。方法　以 32只中国白兔为实验对象 ,在关节面施以持续高 低压应力 ,观察 4、12周 ,用组织学、组织化学、免疫组化及透射电镜为方法 ,分析退变软骨。结果　低压应力引起的退变首先表现为早期软骨细胞功能减退 ,软骨细胞代偿增生反应轻 ,然后基质破坏 ,最终导致整个软骨退变。高压应力引起的退变首先是早期基质破坏 ,软骨细胞代偿增生同时发生 ,继而软骨细胞退变 ,最终整个关节软骨退变。细胞因子主要在退变软骨的浅、移行层软骨细胞胞浆内阳性染色 ,偶可在浅层细胞近周及裂隙处见基质阳性染色。结论　高、低压应力均可导致关节软骨退变 ,低压应力首先引起软骨细胞退变 ;高压应力首先引起基质破坏。退变软骨的软骨细胞可异常合成、分泌细胞因子 ,细胞因子在软骨退变中发挥作用。     

椎间盘退变实验动物模型的研究进展

腰痛的病因很复杂,其中椎间盘退变被认为是主要病因.近年来,对椎间盘退变发生机制的研究成为脊柱外科的热点：而椎间盘退变实验动物模型的构建与制备是从事此类研究的关键步骤.通过实验干预或自发过程,在实验动物活体内模拟并观察分析椎间盘退变的过程,从而为椎间盘退变的病因学研究提供参考依据,进而对椎间盘退变的可能治疗方法或药物进行评估.笔者就椎间盘退变实验动物模型的构建与制备方法作一综述.     

椎间盘退变模型及其评估指标

腰痛发病率高,严重影响人类健康,椎间盘退变是引起腰痛的重要原因之一.目前椎间盘退变的病因及发病机制尚不清楚,也无有效的治疗方法.因此,建立椎间盘退变模型对于研究其退变机制及治疗方法具有重要意义.笔者对椎间盘退变模型的制备方法及其评估指标进行综述.     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变

椎间盘退变是一复杂的生理过程,其确切发生机制尚未阐明。近年来有关椎间盘退变的基础研究表明,椎间盘退变与基质代谢失衡有密切关系,基质金属蛋白酶参与重要作用,并认为椎间盘退变是生物化学行为。本文就椎间盘的结构和特征、基质金属蛋白酶及其对椎间盘退变的作用作一综述。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。     

腰椎终板、椎间盘退变及椎间盘造影疼痛激发试验的相关性研究

目的探讨下腰痛患者腰椎终板Modic退变、椎间盘退变及CT引导下腰椎间盘造影疼痛激发试验的相关性.方法对45例下腰痛患者常规行腰椎X线和MR检查,分别按Modic终板退变标准（0～3级）与Pearce椎间盘退变标准（Ⅰ～Ⅴ级）对终板和椎间盘进行评估.在CT引导下对45例患者中的40例（120个椎间盘）进行造影和疼痛激发试验,并按Dallas椎间盘造影分级系统（DDD）测评椎间盘退变程度.采用SPSS 11.5统计学软件分析腰椎终板Modic退变、椎间盘退变与腰椎间盘造影疼痛激发试验之间的相关性.结果40例下腰痛患者的腰椎终板Modic分级与椎间盘退变Pearce分级存在较强的相关性（Pearson x^2=43.326,P=0.000）,与椎间盘造影疼痛激发试验有显著相关性（Pearson x^2=27.858,P=0.000）;椎间盘退变Pearce分级与CT椎间盘造影椎间盘退变Dallas分级也呈较强的相关性.结论腰椎终板Modic退变分级与椎间盘退变Pearce分级密切相关,而与椎间盘疼痛激发试验有显著相关性,提示终板Modic退变可能是下腰痛的原因之一.     

椎间盘退变与细胞死亡的相关研究进展

腰椎间盘退行性变被认为是临床下腰痛的重要原因,其分子机制尚未明确.近年来,椎间盘退变的分子基础研究已经成为热门.椎间盘独特的生理结构和生物力学特性导致了它易于退变的特点.椎间盘退变开始与椎间盘细胞学行为的改变有关,包括细胞死亡的增加和细胞外基质的降解.然而,在退变椎间盘中的细胞死亡机制仍不明确,主要包括细胞凋亡和自噬.对椎间盘退变分子机制的深入研究能够为将来进一步改善和治疗椎闻盘退变打下基础.虽然椎间盘退变的生物学研究方面已经取得了一定的进展,但是椎间盘本身的生物环境对生物学治疗的发展仍具有挑战性.     

髌股关节软骨退变程度对单髁置换术后效果的影响

目的探讨髌股关节软骨退变程度对内侧活动平台单髁置换术短期疗效的影响。 方法回顾性分析2017年1月至2018年12月在深圳市人民医院因前内侧骨关节炎行内侧活动平台单髁置换或全膝关节置换术的75例患者资料,依据术中探查髌股关节软骨退变情况分为无退变单髁组(无退变组)、内侧退变单髁组(内侧退变组)、内外退变单髁组(内外退变组)和内外退变全膝组(全膝组)。单因素方差分析对比4组患者术前术后牛津大学膝关节评分(OKS)、美国特种外科医院(HSS)评分、骨关节炎指数(WOMAC)评分,并记录终末随访时有无假体松动、脱位、力线改变等情况。 结果所有患者获得随访,随访时间平均(36±10)个月。4组患者术后OKS评分、HSS评分、WOMAC评分较术前均有改善(F＝18.555,P<0.001;F＝5.867,P＝0.001;F＝22.671,P<0.001);术前术后OKS、HSS、WOMAC评分差值,无退变组与内侧退变组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05),内外退变组与无退变组、内侧退变组相比,功能改善程度稍差(均为P<0.05),内外退变组与全膝组之间OKS、HSS、WOMAC评分差值差异无统计学意义(均为P>0.05)。所有病例于末次随访时无假体松动、脱位、力线改变。 结论内侧髌股关节软骨退变对内侧活动平台单髁置换术后疗效影响不大,但面对外侧髌股关节软骨退变时则需慎重,此时选择单髁或是全膝,需个性化考虑。     

颈椎前路融合术后的影像学变化:一项166例长期随访研究

正颈椎前路融合术后邻近节段常继发退变,目前尚不清楚退变程度与哪些因素相关。作者随访了166例颈椎前路融合术病例,随访时间5~30年,平均12.7年。观察邻近节段椎间盘高度丢失、骨赘形成、终板硬化、小关节退变以及颈椎弧度的改变。结果发现,90%患者邻近节段骨赘加重,离融合节段越近退变就越严重,与术前退变程度呈负相关。时间越久退变越严重。患者年龄、融合节     

颈椎间盘纤维环及髓核的超微结构观察

目的：探讨在颈椎间盘纤维环及髓核退变中组织形态的变化。方法：对正常人、单纯颈椎间盘突出症、脊髓型颈椎病三组椎间盘纤维环及髓核进行电镜观察。结果：三组椎间盘胶原纤维无明显变化,单纯颈椎间盘突出症与脊髓型颈椎病人的退变椎间盘细胞较正常人有明显变化,表现为严重退变或细胞坏死。结论：单纯颈椎间盘突出症患者椎间盘以退变细胞为主,为退变早期阶段功能代偿期,脊髓型颈椎病椎间盘以坏死细胞为主,为退变晚期阶段,为不可逆期;颈腰椎间盘退变的组织形态学不完全相同。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

目的对国内外建立椎间盘退变动物模型的研究进展进行综述。方法广泛查阅近年来国内外有关椎间盘退变动物模型的文献,对不同的建模方法进行分类和综合分析。结果椎间盘退变的动物模型分为两大类:诱发性和自发性椎间盘退变模型。其中前者可分别通过改变椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构以及用基因技术改变动物的遗传性状来诱发退变。在各类建模方法中,以鼠或兔制作的诱发性椎间盘退变模型应用最为广泛。结论椎间盘退变的动物模型是研究椎间盘退变性疾病发病机制的一种重要手段,同时为退变椎间盘的修复研究提供良好的实验载体。虽然目前报道的各类模型均具有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中具有广阔应用前景。