大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性310±31,180±24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性280±29,160±22,100,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[3]血脂测定结果3组差别不明显(P＞0.05).结论[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的：观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用.方法：[1]实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选用健康雌性Wistar大鼠50只.[2]辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型（结扎左冠状动脉前降支）.假手术组：仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周.辛伐他汀干预组：术前1 h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周.心肌梗死对照组：以40 mg/kg清水灌胃,持续4周.[3]4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原产量.[4]各组均数比较采用方差齐性检验（Levene检验）,方差分析.结果：实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只.[1]实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA及Ⅰ型胶原表达：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（1.21&;#177;0.22,0.82&;#177;0.16,0.51&;#177;0.13;0.98&;#177;0.20,2.64&;#177;0.22,0.43&;#177;0.13;2.64&;#177;0.22,1.53&;#177;0.13,0.96&;#177;0.15.P＜0.01）.[2]大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA Ⅰ型胶原表达：辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.01）.[3]心脏质量和心脏质量/体质量：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（P＜0.01）,辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.01）.[4]血脂水平：各组差异不明显（P＞0.05）.结论：辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区Ⅰ型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关.     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响。方法:①实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支)。②辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃。③实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂。左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定。④各组均数间比较方差齐性检验、方差分析。结果:大鼠34只均进入结果分析。①大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P<0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。②大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P<0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。③血脂测定结果:3组差别不明显(P>0.05)。结论:①大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高。②辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的：通过压力负荷形成的心力衰竭大鼠模型来观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO对心肌细胞凋亡的影响,从而探讨其对心功能的影响.方法：实验于2002-10/2003-07在郑州大学医学院病理生理学实验室完成.30只SD大鼠随机分成3组：[1]假手术组8只：只分离腹主动脉不结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/（kg&;#183;d）.[2]心力衰竭组12只：分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射生理盐水3 mg/（kg&;#183;d）.[3]半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO治疗组10只（简称治疗组）：分离腹主动脉并结扎,手术6周后尾静脉注射Ac-DEVD-CHO 3 mg/（kg&;#183;d）.各组大鼠给药8周后检测血流动力学各项指标、体质量,心脏质量指数和左心室质量指数变化.脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western Blotting法检测各组大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达.结果：心力衰竭组、治疗组因急性心力衰竭死亡4,2只,在实验观察终点时,存活大鼠共有24只,每组8只.[1]心力衰竭组左室收缩末压、心室内压变化最大上升速率和下降速率明显低于假手术组（P＜0.05～0.01）、左室舒张末压明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组左室舒张末压明显低于心力衰竭组[（9.5&;#177;2.1）,（12.9&;#177;1.8）mm Hg,P＜0.01].心室内压变化最大上升速率高于心力衰竭组[（4 202.8&;#177;457.1）,（3 862.1&;#177;436.6）mm Hg/s,P＜0.05].[2]心力衰竭组体质量低于假手术组（P＜0.05）、心脏质量指数和左心室质量指数明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组心脏质量指数和左心室质量指数低于心力衰竭组[（3.45&;#177;0.41）,（3.86&;#177;0.36）mg/g;（2.48&;#177;0.54）,（2.86&;#177;0.36）mg/g,P＜0.05].[3]心力衰竭组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显低于假手术组（P＜0.01）、凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）.治疗组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3灰度值明显高于心力衰竭组[55.72&;#177;10.53,32.88&;#177;6.74,P＜0.01],凋亡指数明显低于心力衰竭组[0.016&;#177;0.001 4,0.016 1&;#177;0.001 1,P＜0.01].结论：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3抑制剂Ac-DEVD-CHO能通过降低心肌细胞凋亡和降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性来改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心室重构.     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用。方法:①实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选用健康雌性Wistar大鼠50只。②辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支)。假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周。辛伐他汀干预组:术前1h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周。心肌梗死对照组:以40mg/kg清水灌胃,持续4周。③4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌I型胶原产量。④各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析。结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只。①实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA及I型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15,P<0.01)。②大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNAI型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。③心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。④血脂水平:各组差异不明显(P>0.05)。结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区I型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关。     

溶血磷脂酸受体与大鼠急性心肌梗死后早期心肌细胞凋亡的关系

目的：本研究以急性心肌梗死为心肌损伤的诱发因素,检测急性心肌梗死后早期（48 h）大鼠溶血磷脂酸3种不同受体亚型表达谱,分析其与心脏细胞的病理学特征及心功能的关系.方法：[1]冠状动脉结扎术后24 h存活的16只雌性SD大鼠作为心肌梗死组,另设假手术组为对照组.[2]术后48 h行血流动力学测定、称重及病理切片分析心肌肥厚状况;原位末端标记法和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.[3]反转录聚合酶链反应方法检测溶血磷脂酸3种受体亚型基因表达谱.结果：[1]与假手术组相比,心肌梗死组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降速率均显著降低（P＜0.05～0.01）,左心室舒张末压显著升高（P＜0.05）.[2]病理切片分析心肌梗死后48 h,无明显的左室扩张与心肌肥大.[3]DNA凝胶电泳与原位末端标记法的结果显示大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡指数显著升高[梗死区与梗死边缘区凋亡指数分别为（21.286&;#177;15575）%,（19.816&;#177;12.000）%,假手术组（1.270&;#177;1.070）%,P＜0.01].[4]反转录聚合酶链反应结果显示,与假手术组相比,心肌梗死后早期重塑过程中溶血磷脂酸1、溶血磷脂酸2受体基因表达无显著差异,而溶血磷脂酸3受体表达增加40%（P＜0.01）.结论：大鼠急性心肌梗死后早期出现左心室功能异常,早期重塑过程中（术后48 h）有大量心肌细胞凋亡,但无明显的左室扩张与心室壁肥厚,而同时溶血磷脂酸3受体表达显著增加,提示溶血磷脂酸3与心肌梗死后心肌细胞凋亡相关,可能主要介导溶血磷脂酸在心肌梗死后早期的凋亡通路的调节.     

洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用

目的：观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。 方法：实验于2004-09／2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠，随机取8只为假手术组（不结扎冠状动脉），其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg／（kg&;#183;d），1次／d]和模型组（灌胃等量生理盐水），两组分为术后1，7，14，28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2，金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达，超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。 结果：75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达：模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外，其他各时间点表达均高于假手术组（P〈0．05）；洛沙坦组术后7，14，28d金属蛋白酶2表达均低于模型组（P〈0．05）。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达：模型组各时间点均高于假手术组（P〈0.05），洛沙坦组术后1，14，28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组（P〈0．05）。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例：术后14，28d，模型组显著高于假手术组（P〈0．05），洛沙坦组低于模型组（P〈0．05）。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7，14，28d时心功能明显低于假手术组（P〈0．01），洛沙坦组14，28d时心功能指标均较模型组明显改善（P〈0．05）。 结论：大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高，非梗死区Ⅰ／Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达，逆转Ⅰ／Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。     

辛伐他汀对大鼠肺成纤维细胞功能及其抑制通路的影响

背景：他汀类药物可以通过阻断甲羟戊酸的合成，抑制某些膜联结蛋白的翻译后修饰，从而阻断某些细胞内信号传导通路，抑制多种细胞的增殖。目的：探讨辛伐他汀对肺成纤维细胞的增殖、胶原合成及基质金属蛋白酶2分泌的影响。设计：完全随机设计，对照实验。单位：中国协和医科大学阜外心血管病医院器官移植研究室。材料：实验于2004—06／2004—10在中国协和医科大学北京协和医院心内科实验室完成。培养的新生SD大鼠的肺成纤维细胞，根据培养液中加入的干预药物浓度不同而分为辛伐他汀0，1，5，10，50μmol／L及辛伐他汀50μmol／L+甲羟戊酸200μmol／L组。方法：用消化法培养新生SD大鼠的肺成纤维细胞，给予不同浓度的辛伐他汀干预。四氮唑蓝比色法检测细胞增殖，细胞免疫组化法测定细胞胶原的合成，酶联免疫吸附法测定细胞培养上清液基质金属蛋白酶2的含量。主要观察指标：不同浓度辛伐他汀及辛伐他汀加甲羟戊酸干预后肺成纤维细胞增殖和胶原合成能力，以及基质金属蛋白酶2分泌量。结果：①辛伐他汀5，10，50μmol／L组四氮唑蓝比色A490值，肺成纤维细胞表达Ⅰ，Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显低于辛伐他汀0μmol／L组(0．520&;#177;0．010，0．334&;#177;0．011，0．260&;#177;0．012，0．111&;#177;0．011；0．508&;#177;0．011，0．324&;#177;0．014，0．232&;#177;0.015，0．083&;#177;0．015；0.445&;#177;0、017，0．305&;#177;0．015，0.216&;#177;0.015，0．068&;#177;0．012；0．561&;#177;0．013，0．361&;#177;0．012，0．289&;#177;0．012，0．140&;#177;0.013，t=3．359～8．111，P&;lt;0．05～0．01)。②辛伐他汀50μmol／L+甲羟戊酸200μmol／L组四氮唑蓝比色A490值，肺成纤维细胞表达Ⅰ，Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显高于辛伐他汀50μmol／L组(0．567&;#177;0．015，0．354&;#177;0．014．0．283&;#177;0．012，0．138&;#177;0．011，t=4．715—10．950，P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀能抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成，并可减少基质金属蛋白酶2的分泌，抑制肺成纤维细胞黏附迁移功能，并可通过影响甲羟戊酸通路而具有抗细胞增殖作用。     

艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的：探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响.方法：实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成.选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组.采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压.观察自主循环恢复后30,120,180 min心肌超氧化物歧化酶（抗氧化酶）、丙二醛（脂质过氧化反应的最终产物）的变化.结果：进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只.[1]心肌超氧化物歧化酶活性：肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组各时点均低于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组：肾上腺素组为（104.06&;#177;6.11）,（84.23&;#177;5.53）,（69.08&;#177;8.76）NU/mg,肾上腺素＋艾司洛尔组为（116.33&;#177;4.85）,（99.33&;#177;7.93）,（79.67&;#177;3.82）NU/mg,假手术组为（138.19&;#177;7.97）,（135.48&;#177;6.43）,（130.99&;#177;4.85）NU/mg,P＜0.01],肾上腺素＋艾司洛尔组高于肾上腺素组（P＜0.05）.[2]心肌丙二醛含量：肾上腺素组、肾上腺素＋艾司洛尔组各时点高于假手术组[复苏后30 min,120 min,180 min各组：肾上腺素组为（15.97&;#177;0.99）,（21.48&;#177;2.84）,（33.90&;#177;4.39）μmoL/g,肾上腺素＋艾司洛尔组为（12.88&;#177;1.12）,（16.04&;#177;1.75）,（23.59&;#177;1.85）μmol/g,假手术组为（10.80&;#177;1.43）,（12.08&;#177;0.76）,（12.22&;#177;1.84）μmol/g,P＜0.01],肾上腺素＋艾司洛尔组低于假手术组（P＜0.01）.结论：艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡.     

虫草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响，并探讨其作用机制。 方法：实验于2002-11／2003-11在青岛大学医学院中心实验室完成。将36只健康级Wistar大鼠随机数字法分为正常对照组、模型组和冬虫夏草组，每组12只。模型组和冬虫夏草组分别行5／6肾切除，制备进行性肾小球硬化模型。正常对照组行两次手术，但不切除肾脏。冬虫夏草组在术后3 d给予四川产天然冬虫夏草制剂百令胶囊4 g／（kg&;#183;d）水提取液灌胃进行干预治疗。末次术后4，9周分别测定大鼠血生化；观察肾脏病理变化，用免疫组织化学方法检测肾组织胶原Ⅳ及纤维连接蛋白。 结果：36只大鼠纳入结果分析。①虫草制剂组能够减少尿蛋白排泄（25．03&;#177;3．36）g／L，降低血胆固醇（1．38&;#177;0．21）mmol／L和低密度脂蛋白（0．86&;#177;0．11）mmol/L,与模型组相比差异显著（P〈0．01）。②虫草制剂组术后9周时肾小球硬化指数为30．33&;#177;7．74，与模型组44．67&;#177;9．87相比下降明显，胶原Ⅳ和纤维连接蛋白表达也减少（P〈0．05-0．01）。③虫草制剂组在术后4周基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为（1．668&;#177;0．355）A；术后9周基质金属蛋白酶-2mRNA表达增加为（0．643&;#177;0．136）A，而基质金属蛋白酶组织抑制因子-2mRNA表达减少为（1．563&;#177;0．307）A（P〈0．05-0．01）。 结论：虫草制剂能够减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量；纠正脂质代谢紊乱；调节基质金属蛋白酶／基质金属蛋白酶组织抑制因子系统之间的平衡；减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚，延缓肾功能减退。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

新生儿抚触技术在产科中的应用体会

目的探讨新生儿抚触促进新生儿生长发育、融洽护患关系、提高产妇满意度的临床价值。方法选择2008年1月至2008年8月在我科住院正常分娩和剖宫产的健康儿200例,随机分为对照组100例,抚触组100例,观察新生几吃奶量、睡眠时间、排便时间和产妇满意度。结果抚触组新生儿吃奶量、睡眠时间、排便时间及产妇满意度均优于对照组。结论新生儿抚触既能促进新生儿生长发育,又能融洽护患关系,提高产妇满意度。是一种值得推广的简单易行效果好的新型护理技术。     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.     

流程管理在见习期护士护理培训管理中的应用研究

目的 探讨流程管理应用于护士见习期护理培训管理与现代护理继续教育管理的适应关系.方法 采用自行制定的各项护理培训管理流程及考核量化表对2006年及2007年的各50名见习期护士分别从护理部考核、科护士长考核、护士长考核、责任带教护师评价、患者评价、转正率角度按照职业道德、操作能力、服务质量、绩效考核、适应能力等5项指标进行2次测评.结果 评价者对见习期护士的2次测评评分比较,差异明显.结论 流程管理在见习期护士护理培训管理中的实施有利于临床护理管理规范化、程序化、科学化,是适应新医疗环境下对见习期护士较好的护理培训管理方式.