鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

脊髓钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ-NR2B信号通路参与小鼠骨癌痛的形成

目的 探讨鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ( CaMKII)抑制剂KN93对骨癌痛小鼠脊髓NR2B蛋白表达的影响及机制.方法 SPF级雄性C3 H/HeJ小鼠36只,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组n=8)、骨癌痛组(BP组n=8)和KN93组(K组n=20).BP组和K组采用股骨远端骨髓腔注射20μl含NCTC 2472纤维肉瘤细胞的α-MEM的方法制备骨癌痛模型,S组骨髓腔注入不含NCTC 2472细胞的同体积α-MEM.K组于接种肿瘤细胞后14d鞘内注射溶于20％ DMSO的KN93 60 nmol/5μl,BP组和S组鞘内注射20％ DMSO 5μl.分别于肿瘤细胞接种前1d、鞘内注射KN93或溶媒前1 h、注射后1,2,4,24h(T0～5)时各组随机取8只小鼠,采用von Frev丝测定机械痛阈,并于各时点随机取3只小鼠处死取脊髓L3～5节段,采用Western blot法测定NR2B蛋白的表达.结果 与S组[机械痛阈(1.78 ±0.31)g、NR2B(0.33 ±0.04)]相比,除K组T3时机械痛阈差异无统计学意义(P＞0.05)外,BP组[(0.50±0.11)g]和K组[ (0.52 ±0.10)g]机械痛阈均降低(P＜0.05),BP组(1.78±0 34)和K组T2～5[分别为(1.11±0.14)、(0.73±0.03)、(1.11±0 15)、(1.89±0.32)]脊髓组织NR2B蛋白表达均上调(P＜0.05);与BP组相比,K组T2～4机械痛阈升高,NR2B蛋白表达下调;与给药前T1相比,除K组T2～4机械痛阈升高外,各组各时点该指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射KN93缓解小鼠骨癌痛的同时降低小鼠脊髓NR2B蛋白表达,CaMKII-NR2B信号通路可能参与了骨癌痛的形成.     

脑源性神经营养因子-B型酪氨酸激酶受体通路在大鼠切口痛机制中的作用

目的:观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对切口痛大鼠疼痛的影响,以了解脑源性神经营养因子(BDNF)-TrkB通路在切口痛机制中的作用.方法:27只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为切口痛(I)组、K252a+切口痛(K+I)组和二甲基亚砜(DMSO)+切口痛(D+I)组.建立大鼠切口痛模型.K+I组和D+I组分别于切口痛模型制备前30 min鞘内注射K252a 10 μL+磷酸盐缓冲液(PBS)10μL和0.Ol% DMSO 10 μL+PBS 10 μL,并用PBS 10 μL冲管,I组接受同样的处理但鞘内不予任何药物.分别于术前((0 d)和术后1、3、5、7 d采用von Frey纤毛法检测大鼠的机械痛阈值,采用热辐射法检测大鼠热痛阈值的变化.结果I,D+I和K+I组术后1、3d时的机械痛阈值均显著低于同组Od时(P值均<0.01).术后1、3 d时,K+I组与I组、D+I组机械痛阈值的差异均有统计学意义(P值均<0.05),1组术后1、3、5 d时及D+I组术后1、3 d时的热痛阈值均显著低于同组0d时(P值均<0.01).术后1d时,K+I组与I组、D+I组热痛阈值的差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:鞘内注射K252a可以减轻切口痛引起的大鼠疼痛行为学改变,BDNF-TrkB通路可能参与大鼠切口痛的形成机制.     

鞘内注射吗啡联合巴氯芬对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的 探讨鞘内注射吗啡联合巴氯芬对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠125只,体重250～300 g,随机分为5组,每组设5个时间点,每个时间点5只大鼠.按Brennan法制备大鼠急性切口痛模型.Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组术后鞘内注射0.9%氯化钠溶液25 μL;Ⅲ组术后鞘内注射吗啡10 μg;Ⅳ组术后鞘内注射巴氯芬1μg;Ⅴ组术后鞘内注射吗啡2μg+巴氯芬0.5 μg.Ⅲ～Ⅴ组鞘内给药分别用0.9%氯化钠溶液稀释至20μL,注射药物后再用0.9%氯化钠溶液5μL冲洗导管.采用von Frey纤毛测定1(T1)、2(T2)、6(T3)、12(T4)和24 h(T5)各时间点大鼠后爪机械刺激缩足阈值(PWT值),随后取大鼠腰段脊髓,测定谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)含量.结果 除Ⅲ组T1时间点外,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在其余给药后各时间点的PwT值均显著低于Ⅰ组(P值均<0.05).Ⅲ和Ⅴ组在T1和T2时间点、Ⅱ和Ⅳ组在给药后各时间点的脊髓EAAs含量均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组在给药后各时间点的PwT值均显著高于Ⅱ组(P值均<0.05).Ⅳ组在T1和T2时间点、Ⅲ和Ⅴ组在给药后各时间点的脊髓EAAs含量均显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);除T1时间点外,Ⅴ组在给药后各时间点的PWT值均显著高于Ⅲ组(P值均<0.05).Ⅳ组在T3～T5时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著高于Ⅲ组(P值均<0.05)、Ⅴ组的T1和T2时间点脊髓EAAs含量均显著低于Ⅲ组(P值均<0.05),Ⅴ组在给药后各时间点PWT值均显著低于Ⅳ组(P值均<0.05).Ⅴ组在T1、T2时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著低于其他4组(P值均<0.05).Ⅴ组在给药后各时间点脊髓EAAs含量均显著低于Ⅳ组(P值均<0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,鞘内注射吗啡联合巴氯芬可减轻大鼠急性切口痛,其机制可能与其降低大鼠脊髓EAAs含量有关.     

脑源性神经营养因子-B型酪氨酸激酶受体-钾氯共转运体2信号通路在大鼠糖尿病周围神经痛机制中的作用

目的 观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对糖尿病大鼠机械性痛阈、脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)、钾氯共转运体2(KCC2)表达的影响,以了解BDNF-TrkB-KCC2信号通路在糖尿病神经痛机制中的作用.方法 第一部分:22只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠,10只分别于链脲霉素(STZ)注射前及注射后1、2、4周检测其机械性痛阈;上述时间点各取3只大鼠腰膨大处脊髓背角组织,采用Western印迹法检测BDNF、KCC2的表达.第二部分:取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、STZ+0.9％氯化钠溶液组、STZ+K252a组、STZ+K252a溶剂组,每组10只.STZ注射4周后,STZ 3组分别予鞘内注射0.9％氯化钠溶液10 μL、K252a 10 μg/10 μL、K252a的溶剂(0.01％二甲亚砜)10 μL,每天1次,连续4d.分别于给药前30 min及末次给药后30 min,检测大鼠的机械性痛阈值.行为学检测结束后,采用Western印迹法检测各组大鼠腰膨大脊髓背角BDNF、KCC2的表达.结果 第一部分:STZ注射后2周,大鼠的机械性痛阈值较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠的机械性痛阈值较注射后2周显著降低(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射前及注射后1周显著升高(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射后2周显著升高(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠KCC2表达水平较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠KCC2表达水平较注射后2周显著降低(P＜0.05).第二部分:鞘内给药后,STZ+K252a组机械性痛阈值较给药前显著增加(P＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组与给药前的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);STZ+ K252a组BDNF表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+K252a溶剂组显著降低(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);STZ+K252a组KCC2表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组显著升高(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续鞘内注射K252a后,糖尿病神经痛大鼠机械性痛阈值及脊髓背角BDNF、KCC2表达水平均可恢复正常,BDNF-TrkB信号通路可能通过调节其下游KCC2蛋白的表达参与糖尿病神经痛的形成.     

鞘内注射布托啡诺对SNI模型大鼠脊髓背角NMDAR表达的影响

目的 采用免疫组织化学方法 ,观察鞘内注射布托啡诺时SNI模型大鼠痛阈及脊髓背角NMDAR表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠20只,随机分为4组:假手术组(C组,n=5)、生理盐水组(NS组,n=5)、布托啡诺12μg组(B1组,n=5)、布托啡诺24μg组(B2组,n=5).根据改良Yaksh法进行鞘内置管.置管5 d后,C组不结扎神经.其他3组按Woolf等方法 建立神经病理性疼痛模型(SNI),制模2 d后,C组和NS组用25μL微量注射器鞘内注射20μL生理盐水,B1、B2组则分别用微量注射器鞘内注射10μL布托啡诺12和24μg,然后用10μL生理盐水冲管(共20μL).在3 0 min后,行疼痛行为学观察.注药后2 h处死大鼠,用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角NMDAR的表达.结果 NMDAR1主要分布于细胞膜及胞浆.显微镜下及免疫组化观察,NS组大鼠脊髓背角NMDAR免疫阳性细胞数密度与C组比较明显增加:B1组和B2组的阳性细胞数量与NS组比较阳性细胞数量减少,并且两者之间差异也有显著性(P＜0.05);NS组,B1组和B2组的阳性细胞光密度值较C组增高(P＜0.05).结论 鞘内注射24μg布托啡诺可减轻SNI模型大鼠痛觉过敏,且呈剂量依赖性;SNI模型引起大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调;鞘内注射布托啡诺可降低SNI大鼠脊髓背角神经元NMDAR表达上调.     

鞘内注射ERK1/2抑制剂对骨癌痛大鼠的镇痛作用研究

目的 研究鞘内注射细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）抑制剂（SCH772984）对骨癌痛Sprague-Dawley（SD）大鼠疼痛行为学及脊髓背角Fos蛋白表达的影响,探讨ERK-P90RSK-Fos信号通路在骨癌痛中的作用。方法 取鞘内置管后5天的雌性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,包括Sham假手术组和BNP模型组（分别为对照组,SCH772984给药组SCH 0.1组,SCH 1组,SCH 10组）。在造模后第9天,Sham组不给药,BNP模型组鞘内分别给5% DMSO 10μl、SCH772984抑制剂 0.1、1.0、10μg（SCH772984抑制剂溶于10μl 5%的DMSO中）。测定造模前1天、造模后3、6、9、12、15、18天以及给药后1、3、6、9、12、18、24h的机械缩足阈值（MWT）、热缩足潜伏期（PWL）以及2min自发缩足次数。取鞘内置管后5天的SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）,其中B1、B2、B3组在造模后第9天,鞘内注射SCH772984抑制剂10μg后分别于1、9、24h取材,M组为模型对照组,鞘内注射5% DMSO后9h取材,S组为空白对照组。通过免疫印迹（Western blot）法及免疫荧光测定脊髓背角p-ERK、p-p90RSK以及Fos蛋白表达情况。结果 鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）对骨癌痛大鼠有镇痛作用,并且该效应随着剂量的增加而增大;鞘内注射ERK1/2抑制剂（SCH772984）10μg可明显减少脊髓背角Fos蛋白的表达。结论 ERK-p90RSK-Fos通路可能影响骨癌痛。     

鞘内应用氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响

目的 探讨鞘内注射氯胺酮对吗啡耐受大鼠脊髓pCREB表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机均分成4组:C组(对照组),鞘内注射0.9%生理盐水10 μL;M组(吗啡组),吗啡10 μg;MK组(吗啡加氯胺酮组),吗啡10 μg加氯胺酮25 μg;K组(氯胺酮组),氯胺酮25 μg.每日给药2次,连续8 d.用药前和用药后30 min通过甩尾实验观察各组热痛阈的变化.最后一次给药后次日处死动物,取L4～5脊髓,免疫组织化学染色,检测pCREB在大鼠脊髓背角的表达.结果 随着用药天数增加,M组对吗啡逐渐耐受,到第7 d与C组比较无统计学差异(P＞0.05).MK组最大镇痛效应百分比(MPE%)逐渐降低,但始终高于M组,尤其是用药后4     

鞘内预注氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患足局部肿胀的影响

目的 探讨预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛模型大鼠患肢肿胀是否有抑制作用.方法 成年健康雄性SD大鼠18只,体质量250 g左右,随机分为鞘内溶剂组(S组,溶剂20 μL)、肌注氯诺昔康组(IM组,氯诺昔康300 μg/20 μL)、鞘内氯诺昔康组(IT组,氯诺昔康300 μg/20 μL),测定大鼠左后爪体积基础值后,行清醒鞘内穿刺注射或肌注相应溶液.10 min后在其左后足底注入5%福尔马林100 μL致痛.选取致痛后10 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、24 h 7个时点测量左后足体积(mL)并行比较.实验动物分组、穿刺注射、体积测量分别由专人完成.结果 各组大鼠体质量、左后爪体积基础值组间比较差异没有统计学意义.致痛后10 min,IT组左后爪体积(1.53±0.06) mL小于S组(1.67±0.09) mL(P=0.039);IT组也较IM组(1.65±0.06) mL小,但差异没有统计学意义(P=0.087).致痛后30 min,S组的左后爪(1.88±0.88) mL肿胀明显,较IM组(1.77±0.05) mL组和IT组(1.61±0.06) mL严重(P值分别小于0.05和0.01);IT组与IM组相比,肿胀较轻(P<0.05).致痛后1 h、2 h、3 h,S组和IM组相比体积无明显差异;而IT组的肿胀明显较S组和IM组轻.致痛后4 h和24 h,3组左后爪均肿胀明显,但体积无明显差异.结论 预先单次鞘内注射氯诺昔康可以减轻福尔马林致痛大鼠患足早期水肿程度.     

鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响

目的:研究鞘内注射U0126对吗啡依赖大鼠戒断反应中Fos表达的影响。方法:采用大鼠吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、DMSO组,运用免疫组织化学法(n=6)和Westernblot(n=4)方法观察鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响。结果:鞘内注射U0126可明显减少L5节段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组380±71,两者差异有显著性(P<0.05)。Western blot显示U0126组Fos蛋白的表达与戒断组相比也明显减少。结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。