伴有t（2；21；8）（p12；q22；q22）急性髓系白血病M2的MICM特征与诊断的探讨

本研究应用形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学（MICM）分型技术联合检测伴有复杂变异核型t（2;21;8）（p12;q22;q22）的急性髓系白血病（AML—M2）,并探讨其特征及诊断意义。取患者骨髓涂片行瑞氏-姬姆萨染色和细胞化学染色进行骨髓细胞形态学FAB分型;流式细胞术（FCM）检测白血病细胞免疫表型;新鲜骨髓细胞短期培养法常规制备染色体标本,RHG显带技术进行核型分析,采用双色双融合AML／ETO探针及全染色体涂染（CP）探针检测有丝分裂中期荧光原位杂交（FISH）信号,并与常规R显带细胞遗传学检测结果进行比较分析,巢式RT—PCR检测AML1-ETO融合转录本。结果表明：病例1原始粒细胞伴嗜酸粒细胞及单核细胞比例增高;病例2符合以异常中幼粒细胞增高为主的AML—M2b;染色体核型分析结合FISH检测证实两例患者均存在t（2;21;8）（p12;q22;q22）复杂核型;AMLL／ETO融合基因转录本阳性,免疫表型显示CD34和HLA—DR共表达,伴CD19和cD56表达。结论：应用WHO提出的细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学技术（MICM）联合检测的实验室诊断方法对准确诊断复杂变异核型t（2;21;8）（p12;q22;q22）AML的分型具有重要意义。     

六种少见伴嗜酸粒细胞增多血液病的嗜酸粒细胞形态学观察及相关分析

目的分析六种少见伴嗜酸粒细胞增多的血液病嗜酸细胞的形态学特征。方法回顾性观察61例伴嗜酸粒细胞增多血液病患者骨髓及外周血涂片嗜酸粒细胞形态,其中急性髓系白血病（AML）伴嗜酸粒细胞增多23例,包括：AML伴inv（16）t（16;16）,（CBFB／MYH11）10例;AML伴t（8;21）（q22;q22）,（AML／ETO）13例;慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP）伴嗜酸粒细胞增多18例;慢性粒．单细胞白血病（CMML）伴嗜酸粒细胞增多6例;骨髓增生异常综合征（MDS）伴嗜酸粒细胞增多8例,急性淋巴细胞白血病（ALL）伴嗜酸粒细胞增多6例。每组计数200个骨髓嗜酸粒细胞,分析各阶段嗜酸粒细胞比例以及形态特征。结果AML伴inv（16）t（16;16）骨髓嗜酸粒细胞,以嗜酸中晚幼粒细胞为主,形态异常特点为颗粒增多而细小,有少量细小的嗜碱颗粒散在嗜酸颗粒上;AML伴t（8;21）（q22;q22）骨髓嗜酸粒细胞以嗜酸晚幼粒细胞为主,形态异常特点为颗粒增多,多数胞核和胞质上覆盖粗大紫红色嗜碱性颗粒;CML—CP骨髓以嗜酸晚幼粒及杆状核粒细胞为主,形态异常为颗粒多、细小、密集,少量金黄色颗粒覆盖在胞核上,少数为灰黑色嗜碱颗粒;CMML骨髓嗜酸细胞以嗜酸分叶核粒细胞为主,形态异常特点为颗粒虽少但颗粒粗大,易见双核畸形;MDS骨髓嗜酸粒细胞以中晚幼粒细胞为主,形态异常特点为颗粒粗大,分布不均匀,折光性强,呈多色性改变;ALL骨髓嗜酸粒细胞以杆状核和分叶核粒细胞为主,形态轻度异常,特点为嗜酸颗粒减少,浆内颗粒分布不均匀,有明显无颗粒间隙。结论六种少见伴嗜酸粒细胞增多血液病,除各自原发病形态特点外,嗜酸粒细胞数量和异常形态特征各不相同,通过形态学初步筛查可为遗传学检查和治疗提供初步依据。     

t(11;17)(q23;q21)见于两种具有不同形态学改变和基因重排的急性白血病

急性髓系白血病(AML)大多有特异性染色体重排，它们常显示特定的形态学改变和基因重排，例如t(8；21)白血病有M2的形态学改变和AML1-ETO融合基因，t(15；17)白血病有M3的形态学改变和PML—RARα融合基因，inv(16)白血病有M4Eo的形态学改变和CBFβ-MYH11融合基因，涉及11q23的易位有M5的形态学改变和MLL基因重排。     

实时定量RT-PCR技术测定初治白血病患者常见融合基因转录子水平及其标准化的探讨

目的 了解白血病常见融合基因M—bcr—abl（表达产物为P210^bcr-abl）、m—bcr—abl（表达产物为P190^bcr-abl）、TEL—AML1、AML1-ETO、PML—RARα、CBFβ-MYH11在初治白血病患者中的表达水平。方法 采用基于TaqMan探针的实时定量RT—PCR（RQ—PCR）技术检测195例白血病患者骨髓细胞融合基因转录子水平，其中M—bcr—abl^＋慢性粒细胞白血病慢性期（CML—CP）50例、M—bcr—abl^＋急性淋巴细胞白血病（ALL）10例、m—bcr—abl^＋ALL19例、TEL—AML1^＋ALL11例、AML1-ETO^＋急性髓系白血病（AML）30例、PML—RARα急性早幼粒细胞白血病（APL）58例、CBFβ-MYH11^＋AML患者17例，并检测13例M—bcr-abl^＋CML-CP患者的外周血细胞融合基因转录子水平。以abl作为内参基因，融合基因转录子水平以融合基因转录子拷贝数／abl基因转录子拷贝数×100％表示。结果CML—CP患者骨髓及外周血M-bcr—abl转录子水平相似（中位值分别为30％和35％，P〉0.05）、ALL患者M—bcr—abl及m-bcr-abl转录子水平相似（中位值分别为64％和54％，P〉0．05），ALL患者M—bet—abl转录子水平明显高于CML—CP患者（P〈0．001）。ALL患者TEL—AML1转录子中位水平为228％。表达特异性融合基因的AML患者中，AML1-ETO转录子水平明显高于CBFβ-MYH11及PML—RARα（中位值分别为388％，145％和47％，P值均〈0．001），CBFβ-MYH11转录子明显高于PML—RARα（P〈0．001）。L型、V型及S型PML—RARα转录子中位水平分别为45％、44％及55％，L型明显低于S型（P=0．04）。结论 不同类型融合基因转录子在初治白血病患者中的水平不同，并有个体差异。初治患者融合基因转录子水平的测定不仅为检测微量残留病、评价疗效提供基准值，而且是不同实验室间数据比较、实现标准化的基础。     

13例inv(16)/t(16;16)急性髓细胞白血病患者临床及实验室结果分析

目的初步分析inv(16)/t(16;16)急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的临床特征和实验室结果,从而对AML分型诊断和治疗干预提供指导。方法回顾性分析13例初诊AML伴inv(16)/t(16;16)患者的临床特点及实验室结果。结果 13例经RT-PCR方法确诊为CBFβ-MYH11阳性AML患者,临床上多有肝脾肿大、齿龈增生等浸润特征,血常规提示白细胞异常升高伴原始细胞明显增多。FAB分型结果为M4或M5型,免疫分型提示原始细胞高表达CD34及CD117等早期抗原,同时髓系抗原CD33、CD13、MPO等高表达并向单核系分化,其中有3例患者CD34、CD14双阳性细胞伴有CD2表达。除2例患者拒绝化疗要求出院以外,所有患者第一疗程化疗后均达完全缓解,中大剂量阿糖胞苷巩固化疗,且化疗疗效好。结论 inv(16)/t(16;16)AML预后好,但传统的染色体核型分析具有局限性,根据临床特点及免疫分型特征,在RT-PCR检测结果的基础上,尚需进一步增加荧光原位杂交(FISH)等检测,有助于排除RTPCR假阳性和假阴性结果,从而为临床实施个体化治疗方案提供依据。     

细胞形态误诊为APL的CD56+急性单核细胞白血病1例

目的报道1例细胞形态误诊为急性早幼粒细胞白血病(APL)的CD56+急性单核细胞白血病,为临床上对其鉴别诊断提供依据。方法回顾性分析我院收治的1例形态似APL的CD56+急性单核细胞白血病患者的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态、化学染色、免疫表型检测、染色体核型分析、融合基因等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓有核细胞增生明显活跃,以早幼粒细胞增生为主(占59.2%),考虑AML-M3;细胞化学染色示:髓过氧化物酶(POX)阴性,非特异性酯酶乙酸萘酯酶(NAE)和丁酸萘酯酶(NBE)双染色阳性,且阳性反应可被氟化钠抑制;免疫表型检测结果示:表达CD56,CD4dim,CD33,CD14,CD64,CD123,CD9,CD13,CD11b,MPOdim;部分表达HLA-DR,CD15;不表达CD7,CD117,CD34,CD16,CD19,CD22,CD20,c CD3,c CD79a,诊断为恶性幼稚单核细胞;染色体核型分析示:染色体核型正常(46,XY[20]);白血病43种融合基因筛查结果均为阴性。结论免疫表型分析可确诊形态特征不典型的无特定重现性遗传学异常的急性单核细胞白血病。     

急性髓系白血病中16号染色体倒位的研究现状

inv(16)是急性髓系白血病(AML)M_4Eo亚型的特异性核型异常,且预示较好的预后。inv(16)的结果是形成CBFβ-MYH11融合基因。应用RT-PCR、FISH、流式细胞术等技术可对其进行检测。部分inv(16)AML患者有MRP1基因缺失,但目前认为MRP1缺失与inv(16)AML的预后无关。     

急性早幼粒细胞白血病伴嗜碱性粒细胞增多1例

目的报道1例急性早幼粒细胞白血病伴嗜碱性粒细胞增多。方法回顾性分析我院收治的1例伴嗜碱性粒细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的病历资料,并对相关文献进行复习。结果一男性患者以全血细胞减少入院,结合骨髓细胞化学染色、流式细胞仪检测、染色体核型分析、融合基因等,诊断为急性早幼粒细胞白血病。但同时在骨髓细胞形态及流式细胞图形中发现嗜碱性粒细胞数量增多。结论伴特殊类型细胞增多的急性早幼粒细胞白血病的实验室诊断需结合多项实验室检查,根据流式细胞术的免疫表型分析有助于从大量异常细胞中区分出少量特殊类型细胞。     

一例急性粒单核细胞白血病M4C的MICM分型

目的报道1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型,以提高对M_(4C)的认识。方法回顾性分析我院收治的1例M_(4C)的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态学、细胞化学染色、骨髓活检、免疫表型、染色体核型、融合基因、二代测序等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓增生明显活跃,粒单核细胞占85.6%。细胞化学染色示:过氧化物酶(POX)染色部分弱阳性;特异性酯酶(AS-DCE)染色部分阳性;非特异性酯酶(α-NBE)染色部分阳性,且被氟化钠抑制;非特异性酯酶(AS-DAE)染色部分阳性,且部分被氟化钠抑制。骨髓活检示:骨髓增生极活跃,幼稚细胞弥漫性增生。免疫表型结果示:异常细胞群表达CD11B、CD64、CD56、cMPO、CD33、CD41、CD61、CD38和CD58,不表达CD13、CD34、CD117、CD7、CD123、HLA-DR、CD10、CD19、CD20、CD2、CD14、CD235、CD15、CD303、CD304、CD25、cCD79a、cCD3、cCD22、CD1a和TDT。染色体核型分析显示见克隆性异常t(9;11)(p22;q23),+mar。白血病43种融合基因筛查检出MLLT3-KMT2A融合基因阳性。二代测序检出NRAS、TET2基因突变阳性。诊断为AML(急性粒单核细胞白血病)M_(4C)伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-KMT2A。结论 M_(4C)既具有粒细胞系又具有单核细胞系的特征,细胞形态学表现复杂,其诊断必需结合MICM分型综合判断。     

1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型

目的报道1例急性粒单核细胞白血病M_(4C)的MICM分型,以提高对M_(4C)的认识。方法回顾性分析我院收治的1例M_(4C)的病历资料,并对其进行骨髓细胞形态学、细胞化学染色、骨髓活检、免疫表型、染色体核型、融合基因、二代测序等检查分析。结果患者骨髓细胞形态示:骨髓增生明显活跃,粒单核细胞占85.6%。细胞化学染色示:过氧化物酶(POX)染色部分弱阳性;特异性酯酶(AS-DCE)染色部分阳性;非特异性酯酶(α-NBE)染色部分阳性,且被氟化钠抑制;非特异性酯酶(AS-DAE)染色部分阳性,且部分被氟化钠抑制。骨髓活检示:骨髓增生极活跃,幼稚细胞弥漫性增生。免疫表型结果示:异常细胞群表达CD11B、CD64、CD56、cMPO、CD33、CD41、CD61、CD38和CD58,不表达CD13、CD34、CD117、CD7、CD123、HLA-DR、CD10、CD19、CD20、CD2、CD14、CD235、CD15、CD303、CD304、CD25、cCD79a、cCD3、cCD22、CD1a和TDT。染色体核型分析显示见克隆性异常t(9;11)(p22;q23),+mar。白血病43种融合基因筛查检出MLLT3-KMT2A融合基因阳性。二代测序检出NRAS、TET2基因突变阳性。诊断为AML(急性粒单核细胞白血病)M_(4C)伴t(9;11)(p22;q23);MLLT3-KMT2A。结论 M_(4C)既具有粒细胞系又具有单核细胞系的特征,细胞形态学表现复杂,其诊断必需结合MICM分型综合判断。     

Ph~+急性髓性白血病伴t(7;11)(p15;p15)与骨髓移植后复发的克隆演变

本文报道了1例异基因骨髓移植(BMT)后复发的ph~+急性髓性白血病(AML)伴t(7;11)病例。患者,女,20岁。因持续高热、咳嗽、贫血、白细胞增多和血小板减少住院。体检:重度贫血,但淋巴结、肝脾均未触及。Hb40g/L,WBC31.3×10~9/L,幼稚细胞56％,血小板0.8×10~9/L。骨髓增生明显活跃,白血病细胞占69.4％,可见Auer小体,但无嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多。白血病细胞过氧化物酶反应阳性,按FAB分类诊断为AML(M2)。骨髓和血的     

安徽省儿童白血病的融合基因及染色体核型分析

目的:探讨儿童白血病融合基因和染色体核型的分析对白血病临床分型及治疗的意义。方法:回顾性分析2018年4月至2019年4月87例在安徽省儿童医院确诊为白血病患儿的融合基因以及染色体核型。结果:87例白血病患儿年龄1~10岁占比86.2%。所有患儿中,淋系白血病(ALL)60例(69.0%),髓系白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)27例(31.0%)。融合基因阳性白血病38例(43.7%),常见融合基因型有TEL-AML1、AML1-ETO、E2A-PBX1和BCR-ABL。染色体核型异常55例(63.2%),未检出异常29例(33.3%),3例未做此项检测。与融合基因匹配的特异性典型核型18例(32.7%),复杂核型37例(67.3%)。结论:安徽省儿童白血病以淋系白血病为主,年龄集中在1~10岁。融合基因类型与染色体核型异常基本一致,但是其中TEL-AML1融合基因与核型检测结果完全不匹配,因此融合基因检测和骨髓细胞核型分析对于儿童白血病的具体分型兼具重要作用。     

染色体t(8;21)急性髓系白血病cCD79a/cCD22的异常表达

目的报道新发现的4例cCD79a／cCD22异常表达的t（8；21）急性髓系白血病（AML）。方法分析4例患者的细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）分型及临床特征。结果伴cCD79a／cCD22表达的t（8；21）（q22；q22）的AML特点：①无显著的性别差异；②发病年龄较轻；③可有髓外浸润；④外周血白细胞计数不增高；⑤骨髓细胞形态学显示为粒细胞白血病，且原始细胞显著增多；⑥免疫表型均为B淋巴系和髓系共表达，CD34表达阳性，且为高表达；⑦染色体改变除t（8；21）（q22；q22）外，亦常见性染色体缺失及复杂染色体改变；⑧AML1／ETO融合基因检测均阳性；⑨对兼顾髓系和淋巴系的联合治疗方案反应较好。结论t（8；21）AML患者易伴有B细胞表型共表达。     

伴有髓系抗原标记的儿童急性B淋巴细胞白血病骨髓细胞形态鉴别

目的探讨儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)伴有髓系抗原(CD33和/或CD13、CD117)表达阳性与表达阴性患儿的骨髓涂片中原始、幼稚细胞形态的异同,以提高ALL形态学诊断的准确率。方法收集经细胞形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学(MICM)诊断为B-ALL的患儿124例。采用流式细胞术检测B-ALL患儿髓系抗原表达,与髓系抗原表达阳性和阴性患儿的骨髓细胞形态进行回顾性分析。结果 124例B-ALL患儿中,有43例(34.7%)CD33抗原为阳性,2例(1.6%)CD33、CD13抗原阳性,2例(1.6%)CD33、CD117抗原阳性,1例(0.8%)CD117抗原阳性。在48例髓系抗原表达为阳性的患儿中,有29例患儿骨髓涂片中的原始、幼稚细胞形态不易观察、判别,占全部患儿的23.4%,占抗原阳性患儿的60.4%。结论儿童B-ALL伴髓系抗原表达的骨髓细胞涂片中,原始及幼稚细胞形态存在多样性及异质性,多不同于髓系抗原阴性的细胞形态,不易判别。     

原始细胞低于20％伴RUNX1-RUNX1T1阳性AML 1例报道

急性髓细胞性白血病(acu te myel o id leukemia,AML)的骨髓或外周血原始细胞一般需≥20%,但是伴t(8;21)(q22;q22.1);RUNX1-RUNX1T1(AML1-ETO)、inv(16)(p13.1q22)或t(16;16)(p13.1;q22);CBFB-MYH11和PML-RARA的AML,原始细胞比例可以低于20%,但临床上少见。本研究报道1例原始细胞<20%伴RUNX1-RUNX1T1(AML1-ETO)阳性的AML病例。     

急性粒细胞白血病M4Eo免疫分型及CBF β-MYH11融合基因检测的初步研究

目的用流式细胞术分析急性粒细胞白血病M4Eo细胞免疫标志,并以RT-PCR分析M4Eo中的CBFβ-MYH11融合基因的表达。方法将5例AML-M4Eo患者外周血,以CD45-SSC设门行流式细胞术免疫分型,并以RT-PCR法检测CBFβ-MYH11融合基因。结果流式细胞术免疫分型示:5例患者外周血白血病细胞的髓系标志CD33和CD13均呈阳性,淋巴细胞标志CD5、CD7、CD10、CD19均呈阴性;3例患者单核细胞标志CD14呈阴性。RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳显示,5例患者在约270 bp处有融合基因扩增产物。结论免疫分型和融合基因检测有助于进一步认识M4Eo的异质性和分子生物学特征。     

间期荧光原位杂交技术对诊断核心结合因子急性髓系白血病的价值

本研究主要探讨间期荧光原位杂交技术在核心结合因子急性髓系白血病(CBF AML)诊断中的价值。采用间期荧光原位杂交技术(I-FISH),分别应用AML1-ETO双色双融合探针和荧光素直接标记的双色断裂点分离基因探针CBFβ-MYH11检测82例AML-M2及43例AML-M4/M5患者白血病细胞的细胞遗传学异常,并与R显带常规细胞遗传学(CC)检测结果进行比较分析。结果表明:82例AML-M2患者中FISH检测AML1-ETO融合基因阳性患者为25例(30.5%),CC检测存在t(8;21)(q22;q22)染色体异常为23例(28.0%),所有FISH检测AML1-ETO阳性患者中典型的阳性信号模式1R1G2F为22例(88.0%);不典型的信号模式包括1R2G1F和2R1G2F共3例(12.0%)。在所有43例AML-M4/M5患者中,FISH检出inv(16)(p13;q22)/t(16;16)(p13;q22)信号模式(1R1G1F)为10例(23.3%),CC检测出存在inv(16)(p13;q22)/t(16;16)(p13;q22)为2例(4.6%),FISH检测灵敏度显著高于CC(p<0.05)。结论:FISH作为新型细胞遗传学分析技术可以弥补CC技术灵敏度较低、检测周期长等不足,两者结合可以成为CBF AML诊断乃至微小残留病监测的有力工具。     

嗜酸性粒细胞增多症的细胞遗传学研究

为探讨染色体异常克隆在嗜酸性粒细胞增多症诊断和鉴别诊断中的意义及克隆性嗜酸性粒细胞增多症涉及的染色体异常,收集了65例嗜酸性粒细胞增多患者的骨髓标本,培养24小时,采用G显带进行核型分析。结果表明：65例中9例拟诊为急性髓细胞性白血病-M4Eo检出特异性的染色体异常inv（16）,而其余的56例以嗜酸性粒细胞增多待诊的患者中5例检出染色体异常克隆,检出率为8.9%。根据临床、血液学资料并结合染色体检出结果,5例患者最后分别被诊断为急性髓系白血病伴嗜酸性粒细胞增多、慢性嗜酸性粒细胞白血病、8p11骨髓增殖综合征、慢性髓系白血病急变、急性髓系白血病-M4Eo。检出的染色体异常克隆分别为＋14、t（5;12）（q31;p13）、t（8;9）（p11;q32）、t（9;22）（q34;q11）和inv（16）（p13q22）。结论：在嗜酸性粒细胞增多症的诊断中,染色体的检测是判定克隆性和诊断慢性嗜酸性粒细胞白血病的重要手段,应作为常规的检测。     

t(8;21)儿童急性髓系白血病伴cCD79a的异常表达

目的报道自2005年来在190例急性髓系白血病(AML)患儿发现的7例t(8;21)(q22;q22)M2亚型中cCD79a异常表达的细胞生物学特征。方法分析7例t(8;21)(q22;q22)M2伴cCD79a异常表达的双表型AML患儿细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学(MICM)分型及临床特征,取同期诊断的20例t(8;21)的AML-M2患儿作为对照组。结果 83例t(8;21)(q22;q22)AML-M2患儿占同期连续190例AML患儿的43.7%,其中有7例伴有cCD79a异常表达,占8.4%。伴有cCD79a异常表达的t(8;21)(q22;q22)的AML-M2患儿其骨髓细胞形态学均显示为急性粒细胞白血病M2,分类中原始细胞均显著增多;免疫表型均为髓系伴B淋系表达;CD34为高表达阳性;均有t(8;21)(q22;q22)染色体改变,且常伴有染色体复杂易位或缺失等改变;融合基因AML1/ETO检测均为阳性;临床治疗对兼顾髓系和淋系的联合治疗方案效果较好。结论 t(8;21)M2是儿童AML中的最常见类型,易伴有B淋巴细胞表型共表达。     

异常免疫表型模式在急性髓系白血病微小残留检测中的应用

目的用多参数流式细胞术区分急性髓性白血病细胞与正常骨髓原始细胞免疫表型,建立急性髓系白血病细胞异常免疫表型模式和流式细胞术检测急性白血病微小残留病的方法。方法选择正常骨髓标本和急性髓性白血病患者骨髓标本,用流式细胞术分析髓系原始细胞免疫表型特征。并将标记抗原用于分析初发白血病细胞免疫表型,以寻找急性髓系白血病细胞异常免疫表型模式和确定用于微小残留病检测的抗体组合,更好地提示患者复发情况。并将流式细胞术结果、骨髓细胞形态学结果和PCR融合基因检测结果进行比较。结果分析20例非恶性血液系统恶性疾病患者的骨髓标本中髓系原始细胞的免疫表型,CD117阳性髓系原始细胞占2.51%±0.84%,CD34阳性髓系原始细胞占1.21%±0.83%,均有特定免疫表型特征。检测346例非早幼粒细胞白血病的急性髓性白血病患者免疫表型特征,异常免疫表型有314例,占90.80%,其中跨系表达抗原主要包括CD7(31.21%)、CD56(23.70%)、CD19(13.87%),跨阶段共表达的抗原包括CD34/CD64(2.89%)、CD14/CD117(1.16%),抗原表达强度变化或抗原缺失主要包括原始粒细胞不表达HLA-DR(4.62%)、CD13(7.51%)或CD33(12.14%),以及单核细胞不表达CD14(5.20%)。早幼粒细胞白血病患者31例,有异常免疫表型的仅占16.7%,低于非早幼粒细胞白血病的急性髓性白血病。根据白血病异常免疫表型模式,与PCR结果符合度高,能很好地提示白血病进展。结论急性髓性白血病细胞具有明显不同于正常来源原始细胞的异常免疫表型特征,适合采用流式细胞术进行微小残留病检测,并能反映体内白血病细胞负荷和病情变化。