实验性酒精性肝病时Kupffer细胞Toll样受体4的表达

目的 :观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4蛋白合成和基因表达及其在肝损害中的作用。方法 :2 8只Wistar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。用激光共聚焦显微镜测定KCs膜上TLR4蛋白的合成 ;用逆转录多聚酶联反应 (RT -PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用鲎试剂基质偶氮显色法测定门静脉血中内毒素含量 ,并观察肝脏形态学变化。结果 :E组KCs膜TLR4蛋白表达较C组显著增强 ;E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组 (P <0 .0 1) ;E组血浆内毒素浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ;E组肝组织发生显著的病理变化。结论 :乙醇能诱导大鼠肝脏KCs合成TLR4蛋白及表达TLR4基因 ,TLR4在乙醇所致的肝损害中可能起作用。     

大鼠酒精性肝病血浆内毒素水平及其对肝脏的损害作用

目的　观察实验性大鼠酒精性肝病时血浆内毒素水平及其在酒精性肝损害中的作用。方法　随机将Wistar大鼠分为乙醇喂养组和葡萄糖喂养对照组。乙醇喂养组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 1 2 g·kg-1·d-1)喂养 ,对照组饮水中加入相同量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀取材测定其血浆中内毒素浓度变化及血清中谷丙转氨酶 (ALT)水平变化 ,并在光镜和电镜下观察肝脏的形态学改变。结果　乙醇喂养组大鼠喂养 4周和 8周时血浆内毒素浓度分别为 1 2 9± 2 1 pg/ml和 1 87±3 5pg/ml,明显高于对照组的 48± 9pg/ml和 53± 1 1 pg/ml(P <0 0 5) ;乙醇组血清ALT浓度为 1 1 2± 1 5IU/L和 1 47± 2 2IU/L。也明显高于对照组的 3 1± 1 2IU/L和 3 3± 9IU/L(P <0 0 5)。乙醇组肝组织发生显著的病理变化 ,主要表现为脂肪变性、炎性细胞浸润及细胞坏死。对照组肝组织病理变化不明显。结论　乙醇能诱导大鼠血中内毒素浓度升高 ,造成肝脏损害     

LPS急性肺损伤老年大鼠肺巨噬细胞TLR4与IL-18 mRNA表达变化的对比研究

目的　观察脂多糖 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)老年大鼠肺巨噬细胞Toll样受体 4(TLR4)及IL -18mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL -18在ALI时老年鼠与青年鼠的作用差别。方法　运用RT -PCR与ELISA检测TLR4和IL-18mRNA的表达及肺巨噬细胞培养液上清TNF -α浓度。结果　老年鼠LPS急性肺损伤组TLR4与IL -18mRNA表达显著高于青年鼠组 ( 0 63± 0 0 7vs 0 2 5± 0 0 3 ,0 5 8± 0 0 2vs 0 2 6± 0 0 3 ) ,TNF -α分泌显著多于青壮年鼠组 ( 0 67±0 0 6vs 0 45± 0 0 2 )ng/ml。结论　LPS急性肺损伤时老年鼠肺巨噬细胞TLR4功能及其介导的信号转导作用加强 ,IL -18分泌增加 ,表明两者在急性肺损伤中起重要作用 ,也可能是老年患者肺部感染时症状相对严重和难治的原因之一。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性在重症急性胰腺炎患者中的意义

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)基因启动子区域中 - 30 8基因多态性即TNF2及外周血浆TNF α、TNF受体浓度与重症急性胰腺炎 (ASP)及其并发症———严重脓毒症之间的关系。方法　本研究组包括 72例ASP患者和 74个正常人 ,采用聚合酶链反应 (PCR)、NcoI消化及电泳技术检测其多态性。ASP患者血浆TNF α、可溶TNF受体 (sTNF RⅠ和sTNF RⅡ )浓度检测用EASIA法。结果　(1)TNF2出现的频率在ASP组为 2 1例 (2 9 2 % ) ,对照组为 19例 (2 5 7% ) ,两组差异无显著意义 (P>0 0 5 )。ASP组有 2 6例并发严重脓毒症 ,TNF2出现频率 12例 (46 2 % ) ;而无严重脓毒症组为 9例(19 6 % )。TNF2出现的频率在严重脓毒症组显著高于无并发严重脓毒症组 (P <0 0 5 )。 (2 )在严重脓毒症组 ,血浆基础TNF α、sTNF RⅠ和sTNF RⅡ浓度分别为 36± 30 (ng/L)、5 4± 3 5、11 2± 7 9(μg/L) ,无并发严重脓毒症病人分别为 30± 2 5 (ng/L) ,4 6± 3 8、8 8± 6 6 (ng/L) ,两组比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。 (3)重症胰腺炎患者中 ,TNF2组血浆基础TNF α浓度为 37± 31(ng/L) ,TNF1组为 31± 2 5 (ng/L) ,两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　TNF2与ASP的发生无关 ,但与其导致的严重脓毒症的易感性有关。血浆基础T     

肾衰冲剂抑制体外肾成纤维细胞增殖及分泌TNF-α的作用

目的　通过观察肾衰冲剂在体外对肾成纤维细胞增殖和分泌TNF α的影响和作用 ,阐释其减轻肾纤维化的机制。方法　制备肾衰大鼠毒素血清及肾衰冲剂含药血清 ,加入成纤维细胞培养液中 ,观测细胞增殖和分泌的变化。结果　大鼠体内用药后ET 1由 (30 5 5 74± 16 6 6 5 )ng/L降至(1184 90± 191 6 4)ng/L(P <0 0 1) ;体外用药后成纤维细胞的增殖由 (0 5 34± 0 0 37)降至 (0 4 99±0 0 5 0 ) (P <0 0 5 ) ,分泌的TNF α由 (8 33± 1 4 8)IU/mL降至 (5 70± 0 6 9)IU/mL(P <0 0 1)。结论　肾衰冲剂可以抑制成纤维细胞的增殖 ,其机制之一可能与降低ET 1从而减少成纤维细胞TNF α的分泌量有关     

内毒素血症大鼠心肌组织中TNF-α及HMG-1基因的表达

目的 :观察肿瘤坏死因子 α(TNF α)和高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因在内毒素血症大鼠心肌组织中的动态变化 .方法 :采用RT PCR法半定量分析内毒素作用 32h内大鼠心肌组织中TNF αmRNA及HMG 1mRNA水平 .结果 :正常大鼠心肌组织可表达一定量TNF αmRNA(0 .4 1± 0 .0 8)和HMG 1mRNA(0 .5 3± 0 .0 7) .内毒素作用后 ,两者表达均增加 ,TNF αmRNA在 8h达峰值 (0 .91± 0 .0 3,P <0 .0 1) ,HMG 1mRNA在 2 4h达峰值 (1.0 3± 0 .0 9,P <0 .0 1) .结论 :内毒素能上调心肌组织中TNF αmRNA和HMG 1mR NA的表达 ,且呈时间依赖性     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

热电厂生产性粉尘对染毒早期大鼠肺组织细胞因子表达的影响

目的 :探讨石英尘和 2热电厂锅炉粉尘 (甲厂、乙厂 )对染尘早期大鼠肺组织释放肿瘤坏死因子 α(TNF α)和转化生长因子 α(TGF α)的影响。方法 :Wistar大鼠 60只 ,随机分为生理盐水组、石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组 ,每组 1 5只 ,一次性气管内注入染尘 (每只 50g/L) ,染尘后 1 0d取肺组织 ,用免疫组织化学染色法直接检测TNF α和TGF α。结果 :生理盐水组未见TNF α表达 ,石英组、甲厂粉尘组和乙厂粉尘组均引起肺组织TNF α阳性表达 ,每高倍镜视野下 (40 0× )各组阳性细胞百分数分别为 (41 .2 4± 2 .2 6) %、(30 .33± 1 .86) %、(1 6 .97±1 .85) % ,依次为石英组 >甲厂粉尘组 >乙厂粉尘组 (P <0 .0 1 )。与生理盐水组 (2 .1 9± 0 .2 2 ) %相比 ,甲厂粉尘组和乙厂粉尘组偶见肺泡上皮细胞TGF α表达 (2 .49± 0 .2 9) % ,(2 .75± 0 .2 7) % ,而石英组肺组织TGF α表达明显增多 (1 1 9.57± 5 .0 9) % (P <0 .0 1 )。结论 :染尘大鼠早期 ,甲厂粉尘引起大鼠肺组织TNF α释放大于乙厂粉尘可能与两者致病力的差异有关。但两厂粉尘并不引起TGF α表达增强 ,它们的致病机制与石英尘可能不完全相同     

粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的　观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法　实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果　细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论　G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关     

巨细胞病毒肝炎患儿血清细胞因子水平测定及其临床意义

目的　研究巨细胞病毒 (CMV)肝炎患儿血清干扰素 α(IFN α)、白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法检测 35例CMV肝炎患儿血清中上述三种细胞因子的含量 ,并对其两两之间进行了相关性分析。结果　CMV肝炎组患儿IFN α、IL 8、TNF α的含量分别为 (770 .3± 2 0 5 .4 )ng/L、(41.9± 2 2 .5 )ng/L和 (10 33.2± 388.5 )ng/L ,非常显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。相关性研究发现IFN α与TNF α呈显著正相关 (r =0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。结论　血清细胞因子明显增高与CMV肝炎的病理变化和病损程度有着密切的联系     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

昆明市某高校957名学生失眠症情况调查评估

目的了解昆明市某高校大学生失眠情况及其分布特征.方法对昆明市某高校957名学生进行睡眠质量和失眠相关问题的问卷调查.结果 27.3%的同学有不同程度的失眠,女生失眠率高于男生（P〈0.01）;本科生的失眠检出率高于研究生（P〈0.05）;三年级学生失眠率高于一年级和二年级学生（P=0.01）.不同专业、不同年龄段学生失眠率差异无统计学意义.结论性别、年级、学历是影响高校学生睡眠的主要因素.     

西藏林芝地区藏族健康体检人群高尿酸血症分析

目的了解西藏林芝地区藏族人群高尿酸血症的患病情况,为防治高原高尿酸血症和相关疾病提供依据。方法采用尿酸酶法对在某院体检的2867例藏族健康体检者的血尿酸水平进行测定,分析比较不同年龄段（≤30岁、31～40岁、41～50岁、≥51岁）、不同性别血尿酸水平及高尿酸血症检出率。结果2867例中高尿酸血症782例（27.3%）;男性646（22.50%）,女性136例（4.74%）,男女高尿酸血症检出率之比为4.75∶1,男性明显多于女性（χ2=85.5,P＜0.01）。2867例血尿酸水平平均为（369.7±126.8）μmol/L,其中男性、女性血尿酸水平分别为（389.4±141.5）μmol/L和（316.7±89.5）μmol/L,男性明显高于女性（t=16.4,P＜0.05）。结论林芝地区藏族人群高尿酸血症发病率高,严重危害了藏族群众的健康,应该引起高度重视,同时应针对藏族饮食和民族特点开展健康教育以预防和控制高尿酸血症和相关疾病的发生。     

Palpitation in pregnancy: experience in one major hospital in Kuwait

Background

Increased heart rate is a normal physiological adaptation occurring during pregnancy. Some women have severe tachycardia requiring medical attention. Aim of this study is to determine the number of women with benign symptomatic palpitations who receive treatment.

Methods

We performed a retrospective chart review of all women who were referred to our obstetric-medicine clinic for evaluation of palpitation from January 2009 to December 2009 in one major maternity hospital in Kuwait.

Results

A total number of 27 women were identified. Of these, only 7 (25.9%) were given treatment for palpitation. Two were started on digoxin, 3 given propranolol, 1 woman on both propranolol and digoxin and 1 was started on verapamil. Eighteen women had normal deliveries with healthy babies.

Conclusion

Palpitation is a common symptom during pregnancy. However, only a small number of patients receive treatment despite safety of drugs that are used to control tachycardia.